目的 探讨CTRP9对远端缺血预处理心肌梗死模型大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤的保护作用。方法 选取40只雄性SD大鼠，随机分为4组：假手术组（NS组）、心肌缺血再灌注组（NIR组）、缺血预处理组（NIPost组）及缺血预处理+CTRP9抑制剂组（NIPostI组），每组10只。采用苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织病理学变化，免疫组织化学法检测大鼠脑组织凋亡因子、炎症因子的表达，TUNEL法检测大鼠脑组织细胞凋genetic constructs亡，Western blotting检测大鼠心肌组织p-AMPK/t-AMPK、LC3Ⅰ/Ⅱ及P62蛋白的表达。结果 (1)HE染色结果显示，NSJNJ-42756493组皮层的神经元胞浆十分丰富，核呈圆形，碱染后呈蓝色，分布均匀且排列整齐；NIR组神经元结构受损c-Met抑制剂，分布不均匀，胞浆出现空泡，胞核固缩，碱染后出现了淡红色；NIPost组细胞结构大多恢复正常，大部分神经元包膜完整，胞核清晰可见；NIPostI组经CTRP9抑制剂干预后，预处理的保护效应消失。(2)NIR组、NIPost组及NIPostI组脑组织Bax、IL-6、IL-8表达水平高于NS组（P <0.05）,Bcl-2、IL-10表达水平低于NS组（P <0.05）;NIPost组较NIR组Bax、IL-6、IL-8表达水平降低（P <0.05）,Bcl-2、IL-10表达水平升高（P <0.05）;NIPostI组较NIPost组Bax IL-6、IL-8表达水平升高（P <0.05）,Bcl-2、IL-10表达水平降低（P <0.05）。(3)NIR组、NIPost组和NIPostI组脑组织凋亡细胞多于NS组（P <0.05）;NIPost组和NIPostI组较NIR组凋亡细胞减少（P <0.05）。NIPost组和NIPostI组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。(4)NIR组、NIPost组及NIPostI组心肌组织p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量低于NS组（P <0.05）,LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量高于NS组（P <0.05）;NIPost组较NIR组p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量升高（P <0.05）,LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量降低（P <0.05）;NIPostI组较NIPost组p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量降低（P <0.05）,LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 远端缺血预处理可缓解大鼠心肌缺血再灌注所致脑损伤。CTRP9可通过激活AMPK信号通路，参与远端缺血预处理对心肌缺血再灌注所致脑损伤的保护过程。CTRP9水平升高有益于防治心肌梗死。