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目的 观察健脾理气化湿方对非酒精性脂肪性肝炎National Ambulatory Medical Care Survey（NASH）小鼠肝细胞损伤、氧化应激和硝化应激的影响，探讨其治疗NASH的作用机制。方法 32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和中药低、高剂量组，每组8只。对照组予普通饲料喂养，其余各组予高脂饲料喂养，连续1selleck PEG3006周。第13周开始，对照组和模型组予0.4%羧甲基纤维素钠溶液灌胃，中药各剂量组分别予相应剂量药物灌胃。生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）含量，HE染色、油红O染色观察肝脏组织病理变化，试剂盒检测肝组织三酰甘油（TG）含量和髓过氧化物selleckchem酶（MPO）活性，免疫荧光染色检测肝组织CD11b阳性表达，RT-PCR检测NADPH氧化酶1(NOX1)、中性粒细胞胞浆因子1(NCF1)mRNA表达，Western blot检测肝组织诱导型一氧化氮合酶（i NOS）、3-硝基酪氨酸（3-NT）蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠肝细胞弥漫性脂肪变性，肝细胞肿胀，有明显炎性细胞浸润，油红O染色见大量脂滴形成；血清ALT、AST含量显著升高（P<0.05），肝组织TG含量、MPO活性显著升高（P<0.05）,CD11b阳性表达增加，肝组织NOX1、NCF1 mRNA表达显著升高（P<0.05）,iNOS、3-NT蛋白表达显著升高（P<0.05）。与模型组比较，中药各剂量组小鼠肝脏脂肪变性、炎性细胞浸润减轻，脂滴数量明显减少；血清ALT、AST含量显著降低（P<0.05），肝组织TG含量、MPO活性显著降低（P<0.05）,CD11b阳性表达减少，肝组织NOX1、NCF1mRNA表达显著降低（P<0.05）,3-NT蛋白表达显著降低（P<0.05），中药高剂量组小鼠肝组织iNOS蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论 健脾理气化湿方可能通过减轻肝脏氧化应激和硝化应激，减轻NASH小鼠肝细胞损伤、脂质沉积和炎症反应，发挥治疗NASH作用。

目的 探讨定坤丹联合雌二醇片/雌二醇地屈孕酮片复合包装激素GSK126生产商补充疗法治疗围绝经期综合征的效果。方法 选择2020年1月至2021年1月收治的100例围绝经期综合征患者为研CX-5461究对象，采用随机数字表法将其分为对照组与观察组，各50例。对照组给予雌二醇片/雌二醇地屈孕酮片复合包装激素补充疗法治疗，观察组在对照组基础上增加定坤丹治疗。比较两组的治疗效果。结果 观察组的治疗总有效率明显高于对照组（P<0.05）。治疗后，观察组的超氧化物歧化酶（SOD）水平高于对照组，丙二醛（MDA）水平低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后，观察组的去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）水平高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后，观察组的骨碱性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸性磷酸酶（TRAP）水平低于对照组，差异具有统计学immune monitoring意义（P<0.05）。结论 定坤丹联合雌二醇片/雌二醇地屈孕酮片复合包装激素补充疗法治疗围绝经期综合征的效果满意，能够改善氧化应激状态，促进神经递质分泌，调节骨代谢水平。

目的 探讨定坤丹联合雌二醇片/雌二醇地屈孕酮片复合包装激素GSK126生产商补充疗法治疗围绝经期综合征的效果。方法 选择2020年1月至2021年1月收治的100例围绝经期综合征患者为研CX-5461究对象，采用随机数字表法将其分为对照组与观察组，各50例。对照组给予雌二醇片/雌二醇地屈孕酮片复合包装激素补充疗法治疗，观察组在对照组基础上增加定坤丹治疗。比较两组的治疗效果。结果 观察组的治疗总有效率明显高于对照组（P<0.05）。治疗后，观察组的超氧化物歧化酶（SOD）水平高于对照组，丙二醛（MDA）水平低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后，观察组的去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）水平高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后，观察组的骨碱性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸性磷酸酶（TRAP）水平低于对照组，差异具有统计学immune monitoring意义（P<0.05）。结论 定坤丹联合雌二醇片/雌二醇地屈孕酮片复合包装激素补充疗法治疗围绝经期综合征的效果满意，能够改善氧化应激状态，促进神经递质分泌，调节骨代谢水平。

目的 基于Nrf2/HO-1通路探讨健骨颗粒含药血清对氧化应激状态成骨细胞骨形成的调控机Education medical制。方法 取6周龄SPF级雄性SD大鼠40只，随机分为健骨颗粒组和生理盐水组各20只。健骨颗粒组每天灌服含生药量7.8 g/kg健骨颗粒浸膏稀AG-221价格释液2 mL，生理盐水组每天灌服生理盐水2 mL,2组每日灌胃1次，灌胃7 d后取大鼠腹主动脉血制备健骨颗粒含药血清和生理盐水血清。将课题组前期选用UMR-106细胞构建的Nrf2敲减稳定株细胞和Nrf2阴性对照细胞，分别分为Nrf2-KD+JG组、Nrf2-KD+NS组和NC+JG组、NC+NS组。Nrf2-KD+JG组和NC+JG组分别采用10%健骨颗粒含药血清加高糖DMEM培养12 h;Nrf2-KD+NS组和NC+NS组分别采用10%生理盐水血清加高糖DMEM培养12 h，再用10μmol/L过氧化氢干预12 h；采用超氧化物阴离子荧光探针（DHE）检测4组超氧化物阴离子含量，茜素红染色实验观察4组矿化结节数量，Western bPLX4032采购lot检测4组Nrf2、核Nrf2、HO-1、RUNX2蛋白相对表达量。结果 与NC+JG组比较，Nrf2-KD+JG组超氧化物阴离子含量增多（P<0.05），显微镜下可见矿化结节数量减少，Nrf2、核Nrf2、HO-1和RUNX2蛋白相对表达量均明显降低（P<0.05）。与NC+NS组比较，Nrf2-KD+NS组超氧化物阴离子含量增多，显微镜下可见矿化结节数量减少，4个指标蛋白相对表达量均明显降低（P<0.05）,NC+JG组超氧化物阴离子含量显著降低（P<0.05），显微镜下可见矿化结节数量增多，4个指标蛋白相对表达量均明显升高（P<0.05）。结论 健骨颗粒可以激活成骨细胞内Nrf2/HO-1信号通路，降低细胞内氧化应激水平，增强细胞矿化能力，促进成骨细胞骨形成。

目的 探讨长期运动对脑卒中大鼠血管新生与神经功能的影响。方法 48只大鼠随机分为对照组、脑卒中组、运动+脑卒中组、运动+抑制剂+脑卒中组，采用中MLN4924临床试验动脉阻塞后再灌注操作构建脑卒中大鼠模型。分别于再灌注结束后1 d、3 d与7 d检测大鼠selleckchem Dolutegravir神经功能，随后取脑检测脑梗死early informed diagnosis体积，免疫荧光检测大鼠BrdU与CD31表达，Western blot检测TGF-β1,Smad与VEGF表达。结果 脑缺血再灌注模型造成各组大鼠出现不同程度的神经功能损伤，随着时间的进展，脑卒中与运动+脑卒中组大鼠神经功能逐渐改善。与脑卒中组相比，运动+脑卒中组大鼠脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经功能评分显著降低(P<0.05)。长期运动显著提高了BrdU阳性细胞数，增加了CD31阳性表达(P<0.05),与此同时，上调了TGF-β1、p-Smad3与VEGF表达水平(P<0.05)。此外，与运动+脑卒中组相比，TGF-β1抑制剂的干预显著逆转了长期运动介导的BrdU与CD31表达增加(P<0.05),降低TGF-β1、p-Smad3与VEGF表达水平(P<0.05),最终导致神经元与神经血管内皮细胞增殖抑制(P<0.05),造成大鼠神经功能评分升高(P<0.05)。结论 长期运动通过TGF-β1/Smad3信号通路上调神经元与神经血管内皮细胞新生，减少缺血区脑梗死体积，对脑卒中大鼠发挥神经保护作用。

目的 探讨妊娠期血清维生素A、D、E水平与Erastin化学结构产妇发生子痫前期（PE）的相关性，为临床及时干预和防治孕期PE提供依据。方法 回顾性分析张家港市第一人民医院2020年6Physiology based biokinetic model月至2023年1月收治的500例定期产检及住院分娩的孕妇的临床资料。依据是否发生PE将孕妇分为PE组（46例）、非PE组（454例），并根据病情严重程度将PE组孕妇分为轻度PE组（35例）、重度PE组（11例）。比较PE组、非PE组及轻度PE组、重度PE组孕妇血清维生素A、D、E水平；利用Spearman相关性分析血清维生素A、D、E水平与PE发生的相关性；比较不同维生素A、D、E水平PE孕妇不良妊娠结局的发生情况。结果 PE组孕妇血清维生素A、D、E水平均低于非PE组，且重度PE组上述指标水平更低；Spearman相关性分析显示，血清维生素A、D、E水平与PE的发生均呈负相关（r=-0.412、-0.516、-0.569）；selleck经评估，缺乏维生素A、D、E的PE孕妇为34例，未缺乏维生素A、D、E的PE孕妇为12例，缺乏维生素PE孕妇不良妊娠结局总发生率（35.29%）高于未缺乏维生素PE孕妇不良妊娠结局总发生率（0.00%）（均P<0.05）。结论 PE孕妇血清维生素A、D、E均低于正常孕妇，其水平与PE的发生呈负相关，且随PE发病程度加重逐渐下降，缺乏维生素易导致不良妊娠结局的发生。

阿尔茨海默病是一种以认知障medical grade honey碍为特征的神经退行性疾病。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病,可引起认知功能下降和生活质量下降,其主要病理特征为神经元的退行性改变。AD发病机制尚不明确,目前认为AD是一种脑内神经原纤维缠结(neurofibrillary taGefitinib生产商ngles,NFTs)形成的进行性积累过程。随着人口老龄化和社会经济压力的增加,AD的发病率不断升高,已成为严重影响老年人身心健康和生活质量的重大疾病之一。随着神经退行性疾病治疗技术的进步,探索开发更有效、安全、有效的AD预防干预措施已成为研究热点。近年的研究发现益智游戏具有改善记忆、促进学习、改善认知等作用,并且益智游戏对AD的预防有一定的作用。益智游戏是一种以促进认知发展为目的的非药物干预手段,具有低风险、无副作用和经济成本低等优势。本文从益智游戏对AD预防的神经生物学机制、益智游戏对AD的神经化学机制以及益智游戏对AD预防的神经药理作用3个方面进行综述,同时为进一步深入开展STM2457益智游戏预防AD机制研究提供理论依据。

运用网络药理学和分子对接方法探索黄连温胆汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的分子机制。应用中药系统药理学数据库与分析平台对黄连温胆汤药物活性成分及药物作用靶点基因进行筛选。通过Genecards数据库、DAlpelisib化学结构isGENET数据库查找幽门螺杆菌相关性胃炎疾病相关靶点，利用维恩在线绘图工具获得疾病与药物的共同靶点基因。利用Cytoscape 3.8.2软件以及STRING数据库分别构建药物-化合物-靶点相互作用网络及蛋白质-蛋白质相互作用网络图。运用DAVID数据库进行基因本体功能和京都基因与基因组百科全书通路富集分析。选取度值排名前3的靶点蛋白和活性成分使用AutoDockTools 1.5.6软件进行分子对接。共筛选得到槲皮素、川皮苷、柚皮素等127种黄连温胆汤药物活性成分，并Patent and proprietary medicine vendors获得Akt1、selleck合成JUN、TNF-α、STAT3等101个潜在靶点蛋白，涉及P53信号通路、NOD样受体信号通路、TNF信号通路等90条信号通路。分子对接结果显示关键靶点STAT3、TP53、Akt1与活性成分槲皮素、川皮苷、柚皮素的亲和力较好，其中以Akt1与柚皮素的结合能力最强。通过分析黄连温胆汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用靶点和相关信号通路，能够为临床应用和后续实验研究提供理论基础。

目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原Dynamic biosensor designs酶(MTHFR)基因多态性、同型半胱氨酸(Hcy)水平与汉族育龄期男性畸精症易感性的关系。方法 选取2018年2月至2022年2月成都市锦江区妇幼保健院生殖医学中心诊治的107例汉族育龄期男性畸精症患者作为研究对象，设CSF-1R抑制剂为观察组。另选取101例进行健康体检且有孕育史、精子质量正常的汉族育龄期男性作为对照组。两组均通过实时荧光定量聚合酶链反应法检测MTHFR C677T基因多态性，采用酶联免疫吸附法检测血清Hcy水平，比较两组MTHFR基因型、等位基因的分布及血清Hcy水平；采用多因素Logistic回归分析MTHFR基因多态性及血清Hcy水平与汉族育龄期男性畸精症易感性的关系。结果 观察组MTHFR C677T的TT基因型、T等位基因占比及血清Hcy水平高于对照组，MTHFR C677T的CC基因型及C等位基因占比低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示，吸烟史、饮酒史、肥胖症、前向运动精子率高、MTHFR C677T的TT基因型及T等位基因和高血清Hcy水平均是汉族育龄期男性畸精FG-4592生产商症的危险因素(P<0.05)。结论 汉族育龄期男性畸精症患者MTHFR基因的TT基因型、T等位基因分布较高，且血清Hcy水平较高，MTHFR C677T的TT基因型、T等位基因及Hcy水平高表达是男性畸精症易感性的危险因素。

氢分子是一种新型的气体信号分子，对多种炎症疾病有一定的作用效果。银屑病是一种慢性炎症性疾病，氢分子有望作为银屑病辅助治疗的新手段。连续7 d使用5%咪喹莫特（imiquimod, IMQ）乳膏诱导小鼠银屑病模型，期间每天2次、每次2 T-cell mediated immunityh将小鼠置于35%的氢分子环境中进行干预。每天观察小鼠皮损变化并进行银屑病面积和严重程度指数（psoriasis area and severity index, PASI）评分；第8天，处死小鼠取皮损，苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色并使用Baker评分评估组织病理学损害程度；免疫组化检测皮损中炎症因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的表达；实时荧光定量PCR(real-time quantitative fluorescent polymerase chain r更多eaction, RT-qPCR)和蛋白免疫印迹检测皮损中炎症因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的相对mRNA水平和蛋白水平的表达；用试剂盒检测皮损组织中氧化指标丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量和抗氧化相关的过氧化氢酶（catalase, CAT）活力。结果显示，氢分子干预降低了IMQ诱导小鼠的PASI评分（P<0.05）和Baker评分（P<0.001），改善了组织的病理学变化；氢分子干预组小鼠皮损组织中IL-6、TNF-α和IFN-γ的mRNA及蛋白表达水平均下降，MDA的含量下降，CAT的活力增加（P<0.05）。结果表明，氢分子可抑制银屑病样皮损的形成、减轻炎症反应、减轻氧化应激损伤，有望成为治疗和selleck HPLC缓解银屑病的新方法。