DuDu365文献分享天地

目的:探讨黏附分子δ-catenin能否通过促进肿瘤细胞的干性特征以及端粒酶的活性而参与肺癌的侵袭进展。方法:应用免疫组化检测肺癌组织中δ-catenin、癌症干细胞标志物(ABCG2、Nanog)、端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase, TERT)的表达情况。利用流式细胞术在肺癌细胞系中分选肿瘤干细胞，借助Western Blotting、侵袭实验分别检测在肿瘤干细胞中改变δ-catenin蛋白表达后ABCG2、Nanog、TERT和肺癌细胞侵袭能力的变化。结果:δ-catenBiological kineticsin、AApoptosis抑制剂BCG2、Nanog、TERT蛋白在肺癌组织中表达显著增高，且四种蛋白的阳性表达与患者的不良预后密切相关。在肿瘤干细胞中改变δ-catenin表达水平后，ABCG2、Nanog、TEselleck NMRRT蛋白表达与肺癌细胞侵袭能力也相应地改变。结论:δ-catenin可能通过增强肿瘤细胞的干性特征和端粒酶活性而促进肺癌的侵袭进展。

目的探讨恶性孤立性纤维性肿瘤(malignant solitary fibrous tumor, MSFT)的临床病理、免疫表型及分子遗传学特征。方法收集2018年7月至2020年12月郑州大学Naporafenib molecular weight第一附属医院诊断的MSFT病例7例, 并行免疫组织化学及RNA-based和DNA-based二代测序检测。结果 7例患者中, 男性5例, 女性2例;中位年龄53岁(37～69岁);肿瘤原发于颅底2例, 原发于小脑幕、顶枕叶、枕部、胸腔、臀部各1例;肿瘤最大径2.5～20.0 cm。镜下可见典型血管外皮瘤样结构, 细胞密度丰富, 呈梭形或卵圆形, 异型性大, 可见坏死和核分裂象(4个/10 HPF), 2例可见经典孤立性纤维性肿瘤形态与去分化区域并存。免疫组织化学结果显示CD34(6/7)、STAT6(7/7)、bcl-2systems medicine(7/7)阳性表达, S-100蛋白(7/7)阴性表达, 广谱细胞角蛋白或上皮细胞膜抗原均有不同程度的阳性表达, p53表现为突变型(3/7), KiFUT-175-67阳性指数均大于10%;7例均检测到NAB2-STAT6基因融合, 其中4例还分别检测到ZNF415-FGFR1、COPG1-MET、IPO11-LRRC70_ncRNA-PLAG1和Clorf198-CD274(PD-L1)基因融合, 同时发现7例均存在NOTCH1基因突变, 其中4例也存在TP53基因突变;7例TERT启动子突变结果均为阴性。结论 MSFT较罕见, 需与多种梭形细胞肿瘤鉴别, 尤其当肿瘤表达上皮标志物时, 易误诊为肉瘤样癌、滑膜肉瘤等, 免疫组织化学及NAB2-STAT6融合基因分子检测具有重要的诊断价值;NOTCH1突变和TP53突变与MSFT的进展可能有关;部分病例存在FGFR1基因融合和MET基因融合, 可能成为其潜在的治疗靶点。

目的:探讨氨磷汀对乳腺癌化CCRG 81045疗患者心电图、左室射血分数(LVEF)和血清B型脑钠肽(BNP)、心肌酶谱的影响。方法:选取88例乳腺癌化疗患者，分为对照组(43例)与试验组(45例)。2组均给予右丙亚胺治疗，试验组加Liproxstatin-1以氨磷汀治疗。检测2组患者治疗前和治疗4周后血清心肌酶谱、BNP、LVEF,观察治疗后心电medical history图变化，观察临床疗效，并统计不良反应。结果:试验组治疗后心电图异常发生率低于对照组(P=0.033)。2组患者治疗后血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均高于治疗前，且试验组治疗前后差值小于对照组(P<0.05)。试验组治疗后血清BNP水平低于治疗前，LVEF高于治疗前，且效果优于对照组(P<0.05)。试验组治疗后疾病控制率较对照组提高(P=0.033)。2组治疗期间药物相关不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P=0.490)。结论:在乳腺癌化疗患者中，氨磷汀具有阻滞蒽环类药物所致心脏毒性的作用。

目的利用生物信息数据库结合生物实验分析RCN3(Reticulocalbin 3)在结肠癌中的表达及其临床意义。方法选取结肠癌HT29和SW620细胞以及结肠正常黏膜细胞FHC进行培养, 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)实验验证RCN3在细胞中的表达情况。利用Ualcan数据库获取RCN3在正常结肠组织和结肠癌组织中的表达数据。从LinkedOmics数据库获取RCN3的共表达基因信息, 通过基因本体论分析(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析确定这些RCN3共表达基因参与的生物学过程及相关功能。利用STRING数据库构建RCN3相关编码基因的蛋白互作网络。最后, 根据GEPIA、Ualcan和LinkedOmics生物数据库共同对比分析RCN3的表达与结肠癌患者临床预后的关系。结果 qRT-Pdysplastic dependent pathologyCR和Western-blot实验结果显示HT29和SW620结肠癌细胞中RCN3的mRNA和蛋白表达水平均高于FHC正常细胞(均P0.05)。通过分析生物数据库结果显示, 结肠癌组织中RCN3的表达水平高于正常结肠组织(P0.05)。GO富集分析显示:RCN3相关基因主要参与细胞外基质和细胞外区域结构的组成, 细胞外基质与多种受体的结合过程以及通过细胞外区域结构参与如细胞黏附、免疫应答和血管生成等多种与肿瘤发展相关的生物过程。KEGG通路分析显示:RCN3相关基因主要参与了ECM受体相互作用、细胞因子受体的相互作用、趋化因子信号通路、PI3K-Akt信号通路、吞噬体信号、IgA相关肠道免疫网络信号等与肿瘤侵袭、迁移和炎症免疫反应相关的信号通路的传导。NSC 127716供应商蛋白网络互作分析显示:与RCN3蛋白直接相互作用的编码蛋白基因主要包括了如PRDX6、NOSIP、PCSK6、IMMP1L、PRRG2、FBXO47、FCGRT、FKBP9、PCDHGA12、PNMAL1等, 他们主要参与了结直肠癌、肝癌、胃癌、乳腺癌、肺癌、卵巢癌等多种肿瘤的发生发展进程。生存曲线分析显示, 高表达RCN3的结肠癌患者的总生存率显著低于低表达的患者(P0.05)。结论 RCN3在结肠癌组织和细胞系中呈LY2835219说明书现高表达, 且其与结肠癌的发生、发展及预后密切相关, 可以作为结肠癌早期筛选、预后预测的标志物之一。

目的 探讨乳腺原发癌和淋巴结转移癌间质中TGF-β1和p53的表达及预后价值。方法 收集有淋巴结转移的非特殊型浸SAG临床试验润性乳腺癌160例,采用免疫组化EnVision法检测TGF-β1和p53在乳腺原发癌及相应淋巴结转移癌间质中的表达,并结合临床病理特征及预后进行相关性分析。结果 在乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌之间,TGF-β1和p53的间质表达一致率均为87.5%(140/160),两者的表达呈正相关(r=0.603,r=0.604,P均<0.001)。生存分析显示,在乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌间质中,p53阳性患者的生存率低BYL719 IC50于p53阴性患者(χ~2=7.163,χ~2=6.894,P均<0.05);而TGF-β1表达与患者总生存率无关(χ~2=0.181,χ~2=1.065,P均>0.05);TGF-β1和p53均阳性者的总生存率低于TGF-β1阳性和p53阴性者(χ~2=5.616,χ~2=4.796,P均<0.05)。Cox单因素分析结果显示:肿块直径、转移淋巴结个数、ER、PR、HER-2的表达及乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌间质中p53的表达,均是患者预后的危险因素(P均<0.05)。Cox多因素分析结果显示:转移淋巴结个数、HER-2的表达和原发癌间质p53的表达,可作为患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论 在乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌之间,TGF-β1和p53的间质表达均呈明显正相关;p53的间质表达提示预后不良medical mobile apps,间质TGF-β1和p53均阳性患者预后差。

目的 分析影响腹腔镜肾部分切除术后发生并发症的因素,构建列线图预测模型并验证其准确性。方法 回顾性分析2017年9月—2021年7月在中国科学技术大学附属第一医院进行腹腔镜肾部分切除术的300例患者的临床资料,对患者进行3个月的随访,根据患者术后是否出现并发症将其分为并发症组和无并发症组,分析影响腹腔镜肾部分切除术后并发症发生的危险因素,构建风险预测模型,并验证模E7080配制型的区分度及准确性。结果 本研究中48例患者在腹腔镜肾部分切除术后出现并发症,占selleck比16.00%;肿瘤最深处与肾集合系统或肾窦的距离(N值)、热缺血时间≥30 min、合并糖尿病、术中出血量>50 mL为影响腹腔镜肾部分切除术后并发症的独立危险因素(P<0.05);以此为基础构建腹腔镜肾部分切除术后并发症的列线图模型,该模型的H-L拟合度检验结果为χ~2=6.527,P=0.413。ROC曲线下面积为0.953,敏感性为89.58%,特异性为90.08%,95%CI:0.92～0.97。结论 N值、热缺血时间≥30 min、合并糖尿病、术中出血量>50 mL为影响腹腔镜肾部分切除术后并发症的独立危险因素,以此构建的列线图风险预测模型具有较高的GBM Immunotherapy区分度及准确性,可为临床早期干预腹腔镜肾部分切除术后并发症的发生提供依据。

目的:探讨双肾上腺皮质激素样激酶-1(DCLK1)与细胞周期蛋白D1(cyclwww.selleck.cn/products/gsk1120212-jtp-74057in D1)在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学S-ABC法检测59例结直肠癌组织和28例结直肠良性病变组织中DCLK1及cyclin D1的表达及分布。结果:DCLK1及cyclin D1在结直肠癌组织中的表达明显高于结直肠良性病变组织,平均光密度值(AOD)为0.423±0.021及0.386±0.042;而在结直肠良性病变组织中其阳性反应的平均光密度值为0.267±0.053及0.211±0.026,差异具有统计学意义。DCLK1及cyclin D1的阳性表达与患者的年龄、性别、肿瘤分化程度和DUCKs分期无关,而与组织良性或恶性、肿瘤的大小及淋巴结转移相关。结non-alcoholic steatohepatitis (NASH)论:结直肠癌组织中DCLK1及cyclin D1的高表达可能与结直肠癌的发生、发展、转移相关,可作为结直肠癌转移及预后监测https://www.selleck.cn/products/mrtx849.html的一项重要指标。

目的 观察超声引导下罗哌卡因及罗哌卡因复合右美托咪定前锯肌阻滞（SAPB）在胸腔镜肺癌根治手术的临床效果。方法选取2020年8CL 318952 NMR月至2021年7月该院择期行胸腔镜肺癌根治手术的128例患者为研究对象。采用随机数字表法分为罗哌卡因复合右美托咪定组(RD组)、罗哌卡因组(R组)和单纯全身麻醉组(C组)。RD组和R组麻醉诱导前均行SAPB，RD组术侧注射0.5%的罗哌卡因与0.5μg/kg的右美托咪定混合液20mL，R组术侧注射0.5%的罗哌卡因20mL。记录术中丙泊酚、瑞芬太尼用量。记录术中心动过缓的发生情况。记录恢复室拔管时长、苏醒延迟及苏醒期躁动发生情况。记录术后4、8、12、24、48h静息及活动视觉模拟评分(VAS)。记录术后24h舒芬太尼用量、补救镇痛例数和恶心呕吐例数。记录术前1d和术后1 d睡眠时间、术后首次下床活动时间。结果与C组比较，RD组和R组术中丙泊酚和瑞芬太尼用量明显减少，拔管时长缩短，苏醒延迟和苏醒躁动发生率明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。术后4h，RD组和R组静息及活动VAS明显低于C组，术后8、12、24hRD组静息及活动VAS低于R组和C组（P<0.05）。与R组和C组比较，RD组舒芬太尼用量明显减少，恶心呕吐发生率明显降低（P<0.05）。术后0～＜8 hRD组和R组补救镇痛率低于C组，术后8～＜24hRD组补救镇痛率低于R组和C组（P<0.05）。3组术前1d睡眠时间无差异（P＞0.05）。R组和C组术后1d睡眠时间较术前1d缩短，RD组术后1d睡眠时间较R组和C组明显增加，而术后首次下床活动时间明显缩短（P<0.05）。结论 超声引导下0.5%罗哌卡因SAPB可安全有效用于胸腔镜肺癌根治手术镇痛。添确认细节加0.5 μgendodontic infections/kg的右美托咪定可延长阻滞时间，减轻术后疼痛，促进术后康复。

摘要目的以p38/p-STAT1(s727)信号MRTX1133细胞培养通路为基础，探究阳和汤含药血清对乳腺癌BT549细胞的影响，并探讨其可能的DS-3201分子式作用机制。方法制备阳和汤药液，将SD大鼠随机分为空白组（蒸馏水），阳和汤低、中、高剂量组（4.5，9，18g·kg~(-1)）灌胃后制备阳和汤含药血清。各组按10%含药血清和90%RMPI-1640完全培养基均匀混合，对细胞进行干预。用MTT法检测细胞生长抑制率；划痕实验观察BT-549细胞迁移情况；Westernblot检测细胞内p38、p-p38、p-STAT1(s727)、p21、CDK4的表达情况。结果MTT实验表明，与空白对照组相比，阳和汤bioequivalence (BE)各剂量组及阳性药物组细胞生长抑制率均增加，呈时间与剂量依赖性(P＜0.01)；阳和汤含药血清干预BT-549细胞后，与空白对照组相比，阳和汤低、中、高剂量组在12h及24h的划痕愈合率逐渐降低(P＜0.01)；Westernblot实验表明，阳和汤低、中、高剂量组细胞内p38表达无明显差异，细胞内p-p38、p-STAT1(s727)、p21表达升高，而CDK4表达降低(P<0.05，P＜0.01)。结论阳和汤含药血清可以显著抑制乳腺癌细胞BT-549增殖，抑制细胞迁移，其内在机制可能与p38/p-STAT1(s727)信号通路的激活有关。

多形性胶质母细胞瘤(Glioblastoma multiforme, GBM)是目前最常见的原发性恶性脑肿瘤之一。GBM具有高侵袭性、高复发率和低PLX4032体内实验剂量生存率等特点，预后较差。程序性细胞死亡受体1(Programmed cell death receptor 1,PD-1)/程序性细胞死亡配体1(Programmed cell death ligand 1,PD-L1)作为主要的Compound 3免疫检查点(Immune checkpoint, IC),形成免疫通路，可触发免疫反应的负性调控，增强脑组织中GBM细胞的侵袭性。在GBM的治疗研究中，免疫检查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitor, ICandrogen biosynthesisI)也受到了相当大的关注。ICI通过抑制负性免疫调节途径来激活抗肿瘤反应，为GBM提供了新的治疗途径。目前已有多项临床研究集中在标准治疗(替莫唑胺、放疗)、靶向治疗和其他免疫治疗的联合应用方面。本综述阐述了PD-1/PD-L1通路，概述了PD-1/PD-L1 ICI单药、新辅助治疗以及联合化疗、放疗、靶向治疗、激素等多种方式治疗GBM的研究进展。