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目的 分析缺血型烟雾病患者术前相对血糖比值与脑血管搭桥术安全性之间的关系。方法 以2016年12月至2019年12月在山东大学齐鲁医院神经外科住院治疗的178例缺血型烟雾病患者为观察对象，共行186例次颞浅动脉-大脑中动脉搭桥术。收集患者入院时空腹血糖和糖化血清白蛋白数据、计算相对血糖比值，记录术后并发症发生率；单因素与多因素Logistic回归分析筛查术后并发症危险因素。结果 术后并发症发生率为28.49%(53/186)，其中，重型占8.60%(16/186)，均为症状性脑梗死；轻型占19.89%(37/186)，其中短暂性神经功能障碍97.30%(36/37)、硬膜下出血2.70%(1/37)。Logistic回归分析显示，高血压（OR=点击此处3.696,95%CI:1.805～7.569;P=0.000）、手术间隔<2个月（OR=2.186,95%CI:1.041～4.590;P=0.039）、相对血糖比值升高（OR=1.484,95%CI:1.071～2.0此网站58;P=0.018）是术后并发症的危险因素。结论 烟雾病患者急性缺血性发作后脑血管搭桥术时间可延长至2个月后，同时关注biomarkers tumor术前相对血糖比值、严格控制围手术期血压，以降低术后并发症发生风险。

目的探讨解剖性肝切除术与非PLX3397核磁解剖性肝切除术治疗老年肝内胆管细胞肝癌(IHCC)患者的效果及对患者生存结局的影响Medicine storage。方法本研究采取回顾性研究方法, 选取河南省商丘市第一人民医院2014年4月—2018年4月手术治疗的老年IHCC患者, 根据患者接受的手术方法将其分为解剖切除组和非解剖切除组。分析比较两种肝切除方式中对IHCC生存结局影响的因素, 以及肝硬化率、TNM分期、腹水率、淋巴结转移率、血管侵犯率等对生存的影响。结果共181例患者纳入本研究, 其中解剖切除组87例, 男54例, 女33例, 年龄(71.4±5.2)岁;非解剖切除组94例, 男49例, 女45例, 年龄(70.8±4.8)岁。解剖切除组的3年生存率为41.4%(36/87), 高于非解剖切除组的25.5%(24/94), 差异有统计学意义(P0.05);解剖切除组的中位生存时间长于非解剖切除组, 差异selleck有统计学意义(P0.05);患者TNM分期为Ⅲ期[OR(95%CI):2.168(1.245～3.776)]、发生淋巴结转移[1.664(1.087～2.545)]、发生血管侵犯[1.883(1.167～3.038)]是患者术后3年死亡的相对危险因素(P0.05), 患者采用解剖性肝切除手术方式是患者3年随访生存的保护因素(P0.05)。结论老年IHCC患者术后生存受到多种因素的影响, 但是采取解剖性肝切除术治疗有利于延长患者的生存时间。

目chemically programmable immunity前已有较多临床试验、系统评价/Meta分析证明小柴汤加减对肝脏疾病治疗有较好的临床效果，但尚无研究进行综合论述。该研究对小柴胡汤加减防治肝脏疾病的系统评价/Meta分析进行再评价，有望为临床实践提供更可靠的证据。全面检索中国知网(CNKI)、万方数据库(WanFang)、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed数据库中与小柴胡汤加减获悉更多防治肝脏疾病相关的中英文文献，通过方法学质量评价工具AMSTAR 2和证据质量学工具GRADE对纳入研究进行评估。最终纳入7篇系统评价/Meta分析，发表年限为2010—2020年，其中涉及的疾病有肝癌1篇、病毒性肝炎4篇、肝纤维化2篇。结果表明，小柴胡汤加减联合常规治疗组在以上3种疾病防治中较常规治疗组疗效更显著，纳入的研究中未报道不良反应。方法学质量评估及证据等级评价显示，纳入研究的文献方法学质量和证据质量等级均为极低，小柴胡汤加减防治肝脏疾病的有效性和安全性仍需更多高质量研究进一步验证，建议今后制作系统评价/Meta分析应更加重视方法selleck LBH589学质量和报告规范，重视研究的科学性。

【目的】初步探讨硒化秦巴硒菇多糖（Se-ABM）对人非小细胞肺癌细胞（A549selleck NMR）DNA损伤及细胞周期阻滞的分子机制。【方法】体外培养人结肠癌细胞（HT29）、人肝癌细胞（HepG2）、人宫颈癌细胞（HeLa）和非小细胞肺癌细胞（A549），用Se-ABM和拓扑替康处理（Topotecan）A549细胞，分别用CCK-8实验，流式细胞分析和免疫印迹实验（Western-blot，WB）检测Se-ABM对A549细胞的抗肿瘤作用。【结果】Se-ABM能够抑制HT29、HepG2、HeLa和A549细胞的增殖，其中对A549细胞的增殖抑制最为明显。细胞流式实验表明，Se-ABM在G2/M期阻滞A549细胞，并呈浓度依赖性。Western-blot实验结果显示，Se-ABM能够使A549 细胞中DNA损伤相关因子毛细血emerging pathology管扩张性共济失调突变基因 (ataxia telangiectasia mutated gene， ATM) ，毛细血管扩张性共济失调相关基因 (ataxia-telangiectasia related gene，ATR)，抑癌基因（p53），磷酸化组蛋白（γ-H2AX）的表达量明显升高，同时诱导细胞周期阻滞在G2/M期。此外，在A549细胞中，Se-ABM能够调控凋亡相关蛋白的表达，促使促凋亡因子（BAX），乳腺癌1号基因（BRCA1），抗凋亡因子（Bcl-2），半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase 3，Cas 3）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase 9，Cas 9）的表达发生明显变化。【结论】 Se-ABM在体外能够明显诱导DNA损伤，从而导致细胞凋亡， Se-ErastinABM具有潜在的抑制A549细胞增殖的效果。

[目的]探讨miR-506-3p是否靶向SDAD1并调控结直肠癌细胞HT-29凋亡的发生。[方法]通过TargetSErastin小鼠can在线分析miR-506-3p与SDAD1的匹配度，利用双荧光素酶报告系统检测miR-506-3p与SSCH727965试剂DAD1的结合。进一步过表达与干扰miR-506-3p,通过Western bioresponsive nanomedicineBlot法检测SDAD1及凋亡标志蛋白的表达情况，通过Annexin-V染色检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。[结果]miR-506-3p可以与SDAD1的3′端非编码689-692区域靶向结合。过表达miR-506-3p后，SDAD1与凋亡标志蛋白Cleaved-caspase 3和Cleaved-caspase 9的表达量上升，结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平显著上升。干扰miR-506-3p后，SDAD1、凋亡标志蛋白Cleaved-caspase 3和Cleaved-caspase 9的表达量下降，结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平显著下降。[结论]miR-506-3p可以靶向结合SDAD1从而上调其表达，而SDAD1是结直肠增殖、凋亡相关基因，miR-506-3p通过上调SDAD1促进结直肠癌细胞HT-29的凋亡。提示miR-506-3p的表达可能作为SDAD1靶向RNA反映结直肠癌的增殖，与结直肠癌的发生、进展相关，进一步探究miR-506-3p抑制剂在结直肠癌患者治疗方面的应用具有良好的临床应用前景。

[目的]探讨miR-506-3p是否靶向SDAD1并调控结直肠癌细胞HT-29凋亡的发生。[方法]通过TargetSErastin小鼠can在线分析miR-506-3p与SDAD1的匹配度，利用双荧光素酶报告系统检测miR-506-3p与SSCH727965试剂DAD1的结合。进一步过表达与干扰miR-506-3p,通过Western bioresponsive nanomedicineBlot法检测SDAD1及凋亡标志蛋白的表达情况，通过Annexin-V染色检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。[结果]miR-506-3p可以与SDAD1的3′端非编码689-692区域靶向结合。过表达miR-506-3p后，SDAD1与凋亡标志蛋白Cleaved-caspase 3和Cleaved-caspase 9的表达量上升，结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平显著上升。干扰miR-506-3p后，SDAD1、凋亡标志蛋白Cleaved-caspase 3和Cleaved-caspase 9的表达量下降，结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平显著下降。[结论]miR-506-3p可以靶向结合SDAD1从而上调其表达，而SDAD1是结直肠增殖、凋亡相关基因，miR-506-3p通过上调SDAD1促进结直肠癌细胞HT-29的凋亡。提示miR-506-3p的表达可能作为SDAD1靶向RNA反映结直肠癌的增殖，与结直肠癌的发生、进展相关，进一步探究miR-506-3p抑制剂在结直肠癌患者治疗方面的应用具有良好的临床应用前景。

目的研究GLIS3在胃癌中的表达与预后价值，探索GLIS3在胃癌中免疫细胞浸润情况及其参与的生物学功能。方法从TCGA数据库中下载胃寻找更多癌患者GLIS3基因表达谱数据及临床病理信息，比较胃癌组和正常对照组中GLIS3的表达差异，分析GLIS3表达与胃癌患者临床病理特征的关系。利用确认细节Kaplan-Meier法和Cox回归分析GLIS3表达与胃癌患者临床预后相关性。运用miRWALK、TargetScan及TCGA数据库，预测调控GLIS3异常表达的miRNA。利用GSEA富集分析预测GLIS3在胃癌中可能参与的信号通路。使用TIMER2.0分析GLIS3表达与免疫细胞浸润之间的关系。结果GLIS3在胃癌组织中表达明显上调（P<0.05），且GLIS3的表达与肿瘤组织学分级相关；生存分析显示GLIS3高表达患者比低表达患者预后更差，差异有统计学意义（P<0.05），是胃癌的独立预后因素（HR=1.288，95%CI：1.004-1.653，P<0.05）。miR-204-5p在胃癌中表达明显下调，并且与GLIS3表达负相关（P＜0.05）。富集分析结果显示：GLIS3基因主要富集在ECM受体相互作用、肿瘤、紧密连接等信号通路。免疫浸润分析结果显示GLIS3表达与CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞相关（Dynamic medical graphP<0.05）。结论GLIS3在胃癌中表达上调，可作为胃癌的诊断和预后的标志物，且与免疫浸润有关。

目的 筛选影响胃癌发生发展过程的相关基因及其通路，以探讨其发病机制。方法 从基因表达数据库（GEO）中筛选数据集，利用GEnasidenib生产商EO2R分析胃癌组织和正常组织中显著差异表达基因。使用Bio venn获得两数据集共有差异基因，将胃癌两GEO芯片共有差异表达基因数据与癌症基因组图谱（TCGA）数据库中筛选出的差异表达基Reclaimed water因进行交集，并对其进行功能注释、KEGG富集、筛选核心互作基因，Kaplan-Meier plotter分析核心互作基因总体生存率。结果 从GSE55696和GSE79973芯片中筛选出27个共有差异基因，与TCGA-STAD中有交集的差异表达基因有17个。涉及亨利恒等循环、葡萄糖的跨膜转运、胰岛素分泌的负调节和胆固醇生物合成等生物过程。主要存在于细胞外空隙、分泌颗粒内腔中，富集在金属羧肽酶活性功能方面。涉及PPAR信号通路、炎症Angiogenesis抑制剂介质对TRP通道的调节等39个通路，3个基因富集PPAR信号通路，7个基因互作关系较强，4个高表达基因生存曲线明显预后较差。结论 核心基因SLC2A2、HMGCS2、APOA1、KNG1和PPAR信号通路可能是胃癌发生发展过程中的关键因素。

目的 探讨N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A)相关基因对结直肠癌预后及细胞生物学行为的影响。方法 从肿瘤基因组图谱(the cancer genome atlas, TCGA)下载长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA)和2寻找更多1个M6A相关基因的表达谱数据，R软件分析差异基因；聚类分析和主成分分析(principal component analysis, PCA)分析M6A相关基因；单因素Cox回归分析筛选预后相关M6A基因，LASSO算法建立风险预测模型；筛选结直肠癌相关差异lncRNA(differentially expressed lncRNA,DElncRNA),与M6A相关基因建立共表达网络。使用实时荧光定量PCR(real time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)检测M6A reader脆性X更多智力低下1(fragile X mental retardation 1,FMR1)在结直肠癌组织中的表达，在结直肠癌细胞中敲除FMR1基因，通过CCK-8、划痕实验、TranswPhage time-resolved fluoroimmunoassayell和细胞凋亡实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡情况。结果 21个M6A相关基因中有15个基因在结直肠癌中差异表达。聚类分析显示，结直肠癌肿瘤分成2种亚型；从建立的风险模型得出烷基化修复同源蛋白5(a-ketoglutarate-dependent dioxygenase alk B homolog 5,ALKBH5)、YTH结构域蛋白2(YTH domaincontaining protein 2,YTHDC2)和FMR1可能是独立的预后因子。随后，筛选出1 784个DElncRNA,构建包含3个预后因子和18个DElncRNAs的共表达网络。网络图中发现FMR1基因占主导地位，RT-qPCR实验发现FMR1在结直肠癌组织中上调；FMR1基因的敲除能抑制结直肠癌HT-29细胞的增殖，迁移和侵袭能力，促进结直肠癌细胞的凋亡。结论 M6A甲基化调控因子ALKBH5、YTHDC2和FMR1可能是结直肠癌中的独立预后因子，FMR1基因的敲除能抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭，促进结直肠癌细胞的凋亡。

目的 探讨血清癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCC)和细胞角蛋白-19片段(CYFRA21-1)及其联合检测在肺癌辅助诊断与病理分型中的应用价值。方法 选取2019年1月至2020年12月收治的312例肺癌确诊患者，包括小细胞肺癌(SCLC)59例和非小细胞肺癌(NSCLC)253例，NSCLC又分为腺癌9selleck HPLC3例，鳞癌82例，其他78例。另选取确诊的120例肺良性疾病患者，选取同期到本院接受体检的150例健康志愿者，检测各组血清CEA、SCC、CYFRA21-1含量及阳性率并绘制受试者工作曲线(ROC),分析血清CEA、SCC和CYFRA21-1在肺腺癌患者中的诊断价值。结果 NSCLC患者中，腺癌、鳞癌及其Captisol分子量他类型患者血清CEA、CYFRA21-1中位表达水平与阳性率均高于健康对照组、肺良性疾病组与SCLC组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。鳞癌及其他类型患者血清SCC中位表达水平与阳性率均高于健康对照组、肺良性疾病组与SCLC组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。腺癌CEA、SCC、CYFRA21-1中位Bioinformatic analyse表达水平及阳性率与鳞癌及其他类型比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。CEA联合CYFRA21-1检测肺腺癌的AUC值(0.746)最大。结论 血清CEA、SCC和CYFRA21-1联合检测有助于肺癌的临床诊断，其中CEA联合CYFRA21-1检测肺腺癌效果最佳。