目的 筛选影响胃癌发生发展过程的相关基因及其通路，以探讨其发病机制。方法 从基因表达数据库（GEO）中筛选数据集，利用GEnasidenib生产商EO2R分析胃癌组织和正常组织中显著差异表达基因。使用Bio venn获得两数据集共有差异基因，将胃癌两GEO芯片共有差异表达基因数据与癌症基因组图谱（TCGA）数据库中筛选出的差异表达基Reclaimed water因进行交集，并对其进行功能注释、KEGG富集、筛选核心互作基因，Kaplan-Meier plotter分析核心互作基因总体生存率。结果 从GSE55696和GSE79973芯片中筛选出27个共有差异基因，与TCGA-STAD中有交集的差异表达基因有17个。涉及亨利恒等循环、葡萄糖的跨膜转运、胰岛素分泌的负调节和胆固醇生物合成等生物过程。主要存在于细胞外空隙、分泌颗粒内腔中，富集在金属羧肽酶活性功能方面。涉及PPAR信号通路、炎症Angiogenesis抑制剂介质对TRP通道的调节等39个通路，3个基因富集PPAR信号通路，7个基因互作关系较强，4个高表达基因生存曲线明显预后较差。结论 核心基因SLC2A2、HMGCS2、APOA1、KNG1和PPAR信号通路可能是胃癌发生发展过程中的关键因素。