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目的：调查分析四川都江堰地区入托表观健康儿童血细胞分析相关参数的浓度水平，验证国家卫生健康委员会WS/T779-2021提供的中国儿童血细胞分析参考区间在该地区的适宜性。方法：参照卫生行业标准WS/T779-2021中的参考个体纳入标准和排除标准，通过问卷调查、体格检查、实验室检测等综合评估。选择2022年1月-2022年5月办理入托体检表观健康儿童，年龄2～<6岁Distal tibiofibular kinematics，样本数量203例。按年龄分为A组和B组，A组(2～<4岁)102例，B组(4～<6岁)101例。采用迈瑞BC6000 Plus血细胞分析仪进行血常规检验结果分析，并与行业标准WS/T779-2021参考区间进行比较，验证血细胞分析参数的检测结果分布在行标提供的参考此网站区间范围内的比率(符合率)是否≥90%。符合率≥AZD9291生产商90%,表示参考区间验证通过；验证未通过时，则按WS/T402要求建立或引用适宜的参考区间。结果：A组和B组>90%的血细胞分析相关参数的检测结果分布在WS/T779-2021提供的中国儿童血细胞分析参考区间范围内。结论：该研究血细胞相关参数的验证符合率均≥90%,落在提供的参考区间范围内，表示该系列参数参考区间验证通过，提示该参考区间适用于都江堰地区2～<6岁儿童，可以直接引用该参考区间。

目的:本实验以大鼠红细胞为研究对象,利用过氧化氢(Hydrogen peroxide,H_2O_2)及力竭游泳诱导的氧化应激建立大鼠红细胞体内外氧化损伤模型,探究人参总皂苷抵御红细胞氧化应激,增强红细胞能量代谢方面的作用。基于“气血学说”,从人参提高红细胞氧化应激拮抗能力,促进红细胞能量代谢的角度诠释人参“大补元气”的功效作用,探究分子机制并挖掘作用genetic nurturance靶点。方法:1.采用碱提酸沉法提取人参总蛋白,BCA法检测人参总蛋白中的蛋白含量;水提醇沉法提取人参总多糖,苯酚-硫酸法检测人参总多糖中的多糖含量;超声法制备人参总提取物,大孔吸附树脂分离纯化得到人参总皂苷,比色法检测人参总皂苷中的皂苷含量,高效液相色谱(High Performance Liquid Chromatography,HPLC)法测定人参总皂苷中各单体皂苷含量。2.利用H_2O_2建立红细胞体外氧化损伤模型,以红细胞溶血率为指标,确定人参优效成分最佳体外给药浓度。3.利用大鼠力竭游泳建立红细胞体内氧化模型,采用H_2O_2诱导筛选出的人参优效成分,检测力竭后给药0.5 h、1 h、2 h、4 h、8 h时,红细胞中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)及三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)水平,筛选出体内最佳给药时间,并基于最佳给药时间,检测人参优效成分给药浓度为10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg、40 mg/kg时大鼠红细胞中ROS及ATP水平,筛选出人参优效成分最佳体内给药浓度。4.扫描电镜观察红细胞形态;染色法测定网织红细胞数。5.采用流式细胞技术检测红细胞凋亡的水平,并利用比色法测定红细胞中Ca~(2+)含量。6.酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测红细胞中高铁血红蛋白(Met-hemoglobin,Met-Hb)、游离血红蛋白(Free-hemoglobin,F-Hb)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、谷胱甘肽(Glutataione,GSH)、促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的含量,超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、己糖激酶(Hexokinase,HK)、磷酸果糖激酶-1(Phosphofructokinase,PFK)、丙酮酸激酶(Pyruvate kinase,PK)的活力,ROS、ATP的水平,及红细胞膜上膜蛋白巯基(Sulphydryl,SH)含量。7.定磷法检测红细胞中Na~+K~+-ATP酶、Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活力。8.十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(Sdium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)法检测红细胞膜蛋白分子量分布,并利用二硫苏糖醇(Dithiothreitol,DTT)法还原因氧化应激诱导的蛋白氧化交联。9.免疫荧光法(Immunofluorescence,IF)检测Band 3蛋白及Band 3蛋白酪氨酸磷酸化(p Tyr)分布和荧光强度。10.免疫印迹印迹法(Western blotting,WB)检测Band 3、Band 4.1、Spectrin、p Tyr蛋白、酪氨酸磷酸化激酶PTK、Syk、酪氨酸磷酸化酶SHP-2、PTP1B表达。11.免疫共沉淀法(Co-Immunoprecipitation,Co-IP)检验Band 3蛋白与糖酵解关键酶HK、PFK、PK及糖化血红蛋白(Hemoglobin A1,HBA1)的互作关系。结果:1.采用碱提酸沉法提取人参总蛋白,收率为2.8%,BCA法测得人参总蛋白中的蛋白含量为86.8%;水提醇沉法提取人参总多糖,收率为5.1%,苯酚-硫酸法测得人参总多糖中的多糖含量为74.25%;超声法制备人参总提取物,再利用大孔吸附树脂分离纯化得到人参总皂苷,收率为3.1%,比色法测得人参总皂苷中的皂获悉更多苷含量为90.2%,HPLC法测定人参总皂苷中各单体皂苷含量为:Rg1(4.50%)、Re(15.22%)、Rf(1.74%)、Rg2(2.69%)、Ro(0.94%)、Rb1(21.51%)、Rc(15.84%)、Rb2(7.17%)、Rb3(3.00%)、Rd(12.62%)。2.H_2O_2诱导的红细胞最佳造模浓度为70 m M,且人参优效成分为人参总皂苷,其最佳体外给药浓度为100μg/m L。3.经过筛选发现,力竭游泳后2 h,且人参总皂苷浓度达20 mg/kg时红细胞ROS及ATP的水平变化最为显著(p<0.001),故选择力竭后给药20 mg/kg的人参总皂苷2 h后进行各实验指标检测。4.扫描电镜的结果显示,H_2O_2及力竭游泳诱导后,红细胞表面发生皱缩,出现大量脊形凸起,给药人参总皂苷后,红细胞的形态逐渐恢复光滑,变为原本的圆盘状;且人参总皂苷的治疗,使氧化应激损伤后的红细胞中的网织红细胞数明显增加。5.通过流式细胞术检测,发现人参总皂苷能显著降低红细胞凋亡水平(p<0.01,p<0.001),同时降低红细胞中Ca~(2+)含量(p<0.05,p<0.01)。6.人参总皂苷能够恢复氧化应激造成的Met-Hb(p<0.05,p<0.01)、F-Hb(p<0.05,p<0.01)、MDA(p<0.05,p<0.01)、EPO(p<0.01,p<0.001)含量增加,ROS(p<0.01,p<0.001)水平的升高及GSH(p<0.001)、膜蛋白SH(p<0.05,p<0.01)含量减少,SOD(p<0.05,p<0.001)、CAT(p<0.01,p<0.001)、HK(p<0.01)、PK(p<0.01,p<0.001)、PFK(p<0.05,p<0.01)活力及ATP(p<0.01,p<0.001)水平的降低。7.人参总皂苷能显著提高氧化应激诱导后红细胞中Na~+K~+-ATP酶、Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活力(p<0.05,p<0.01,p<0.001)。8.利用SDS-PAGE法验证了红细胞膜蛋白分子量分布,且红细胞膜蛋白经DTT还原后氧化交联情况得到改善。9.IF结果显示,人参总皂苷干预后,与模型组相比,红细胞的Band 3蛋白荧光强度明显增强,Band 3蛋白的p Tyr荧光强度明显减弱。10.WB结果显示,人参总皂苷能恢复Band 3、Band 4.1、Spectrin(p<0.05,p<0.01)、p Tyr蛋白(p<0.05)、酪氨酸磷酸化激酶PTK、Syk(p<0.05,p<0.01),酪氨酸磷酸化酶SHP-2、PTP1B(p<0.05,p<0.01)的表达。11.Co-IP结果显示,红细胞氧化应激后Band 3蛋白与糖酵解酶及HBA1的互作关系减弱,进一步降低了红细胞糖GSK2118436配制酵解速率,使红细胞能量代谢受到了影响,人参总皂苷给药后恢复至正常状态。结论:从红细胞溶血率、形态、携氧释氧能力、凋亡及抗氧化能力等变化情况全面证实人参总皂苷对氧化应激诱导红细胞损伤的保护作用。人参总皂苷可能通过保护红细胞膜中的SH免受自由基损伤导致的氧化交联,从而下调Band 3蛋白的p Tyr水平,提高Band 3蛋白表达的同时提升与糖酵解关键酶及HBA1的相互作用,提升红细胞糖酵解能力发挥保护作用。

目的 观察原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism, PA)患者钙磷乘积、血钾、血浆醛固酮与直接肾素浓度比值(aldosterone rennin ratio, ARR)及糖脂代谢水平变化，探讨其对PA的诊断价值。方法 行静脉盐水负荷试验诊断为PA的高血压患者119例为PA组，同期原发性高血压患者170例为原发组。比较2组入院时血压，尿钾、钠，血钾、钠、钙、磷，空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG),糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A_1c, HbA_1c)、三酰甘油(triacylglycerol, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇水平(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C),胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance, HOMA-IR),钙磷乘积，卧位及立位血浆ARR。采用Pearson相关法分析PA患者ARR、血钾、钙磷乘积与TC、TG、LDL-C、HDL-C、FPG、HbA_1c、HOMA-IR的相关性；采用多因素logistic回归分析高血压患者发生PA的影响因素；绘制ROC曲线，评估血钾、钙磷乘积、卧位及立位ARR诊断PA的效能。结果 PA组收缩压[(150.12±9.97)mm Hg]、尿钾[(51.15±9.89)mmol/L]、卧位ARR(62.51±9.84)、立位ARR(50.72±8.56)均高于原发组[(142.21±8.89)mm Hg、(45.59±8.90)mmol/L、29.36±6.53、21.43±6.39](P<0.05),血钾、钙、磷、钙磷乘积、TC、TG、LDL-C、FPG、HbA_1c水平及HOMACongenital infection-IR均低于原发组(P<0.05),体质量指数、舒张压、血钠、尿钠、HDL-C水平及糖尿病比率与原发组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。卧位ARR、立位ARR与TC、TG、LDL-C、HbA_1c、HOMA-IR均呈负相关(P<0.05);血钾、钙磷乘积与TC、TG、LDL-C、HbA_1c、HOMA-IR均呈正相关(P<0.05)。血钾(OR=0.537,95%CPR-171溶解度I:0.412～0.699,P<0.001)、钙磷乘积(OR=0.641,95%CI:0.472～0.870,P<0.001)、卧位ARR(OR=1.950,95%CI:1.360～2.797,P<0.001ZD1839)、立位ARR(OR=1.844,95%CI:1.345～2.528,P<0.001)是高血压患者发生PA的影响因素。血钾、钙磷乘积、卧位及立位ARR分别以3.78 mmol/L、2.72 mmol/L、38.18、37.09为最佳截断值，单独及联合诊断PA的AUC分别为0.744(95%CI:0.690～0.794,P<0.001)、0.742(95%CI:0.688～0.792,P<0.001)、0.848(95%CI:0.802～0.888,P<0.001)、0.859(95%CI:0.814～0.897,P<0.001)、0.926(95%CI:0.889～0.953,P<0.001),灵敏度分别为70.59%、82.35%、87.89%、73.11%、89.08%,特异度分别为68.82%、55.29%、70.00%、88.82%、90.59%。结论 PA患者较原发性高血压患者ARR升高，血钾、钙磷乘积、血糖、血脂水平降低，血钾、钙磷乘积、ARR联合诊断PA的价值较高。

目的:了解取消头孢菌素常规皮试规定实施前后，关节置换围手术期预防用抗菌药物皮试和使用情况，为医疗机构进一步规范头孢菌素类药物皮试提供依据。方法:收集2019年(实施前)和2022年(实施后)在江苏省苏北人民医院行人工关节置换术患者资料，对患者既往过敏史、围手术期预防用抗菌药物皮试和使用pre-existing immunity情况进行回顾性分析。结果:实施后皮试率显著降低(98.94%vs.5.45%,P<0.05),头孢唑林或头孢呋辛使用率无显著性差异(98.02%vs.97.86%,P>0.05),所有患者均未发生抗菌药物过敏反应。对于无青霉素或头孢菌素过敏史的患者，实施后皮试selleck HPLC率显著降低(99.51%vs.0%,P<0.05),而头孢唑林或头孢呋辛使用率显著上升(98.52%vs.99.65%,P<0.05)。对于有青霉素或头孢菌素过敏史的患者，实施后皮试率、头孢唑林或头孢呋辛使用率均显著降低(分别为92.00%vs.73.91%和92.00%vs.75.36%,P<0.05)。结论:取消头孢菌素常规皮试减少了皮试人次数，同时保证了医疗安全。但是对于有青霉素或头孢菌素过敏史的患者，临床可能更倾向于不开具皮试医嘱而直接选择非头孢菌素类抗selleck激酶抑制剂菌药物。

目的：观察艾灸涌泉穴配合低分子肝素钙预防重症加强护理病房(intensive care unit, ICU)患者下肢静脉血栓形成(deep vein thrombosis, DVT)的临床疗效。方法：选取安远县人民医院2021年1～12月收治的ICU患者81例，按照随机数字表法分为对照组41例和观察组40例。对照组给予低分子肝素钙治疗，观察组在对照组治疗的基础上给予艾灸涌泉穴治疗。观察两组下肢周径与血流速度、血常规指标(GSK1349572溶解度血红蛋白、血小板计数、红细胞积压水平)、凝血功能指标[凝血酶原时间(prothrombin time, PT)、纤维蛋白原(fibrinogen, FIB)、部分活化凝血酶时间(partially activated thrombin timorganelle geneticse, APTT)及凝血酶时间(thrombin time, TT)]、血流动力学参数[静脉最大流出量(maximum venous outflow, MVO)、节段性静脉容积(segmental venous volume, SVC)及静脉回流速率]、炎性因子水平[白细胞介素(interleukin, IL)-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α]及DVT发生率。结果：两组治疗后下肢周径均低于治疗前，股静脉与腘静脉血流速度均高于治疗前，且观察组治疗后下肢周径低于对照组，股静脉与腘静脉血流速度高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后血红蛋白、血小板计数、红细胞积压水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05);两组治疗后FIB水平均低于治疗前，PT、APTT、TT均长于治疗前，且观察组FIB水平低于对照获悉更多组，PT、APTT、TT长于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后MVO、SVC、静脉回流速率均高于治疗前，且观察组高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后IL-6、TNF-α水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);观察组DVT发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：ICU患者采用艾灸涌泉穴配合低分子肝素钙治疗，可预防DVT发生，提高下肢静脉血流速度，调节凝血功能指标，改善血流动力学参数，降低炎性因子水平。

目的:探讨持续性房颤患者术前单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇以及红细胞分布宽度对术后房颤晚期复发的预测价值。方法:从南昌大学第一附属医院心内科数据库中选取2017年1月1日—2021年12月31日的持续性房颤患者162例,根据3个月后房颤是否复发,将病例分为复发组62例和未复发组100例。收集biomimetic NADH入院患者的术前临床资料,并采用单因素和多因素logistic回归分析,以确定房颤复发的危险因素。同时,绘制接受者操作特征曲线,并计算曲线下面积,以评估危险因素的预测能力。最后,联合危险因素建立预测模型。此外,收集同期江西省人民医院心内科行射频消融治疗持续性房颤患者共计143例的数据,将其作为验证组(复发68例,未复发75例)。对预测模型进行评价,最后绘制Nomogram图对模型进行解读。结果:建模组患者的平均年龄为63(56.75,70.00)岁,其中男性101例(62.35%),平均随访时间为33.72(13.89,44.83)月,期间共有62例(38.27%)患者晚期复发。两组间比较,MHR、RDW、白蛋白、e GFR、左心房内径、房颤病程有统计学差异(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示:MHR(OR 1.284,95%CI1.048-1.574,P=0.016)、RDW(OR 2.043,95%CI 1.315-3.173,P<0.01)、左心房内径(OR 1.091,95%CI 1.021-1.167,P=0.01)、房颤病程(OR 1.019,95%CI 1.004-1.033,PStaurosporine供应商=0.013)是房颤复发的独立危险因素。ROC曲线分析显示,MHR、RDW曲线下面积分别为0.654(95%CI 0.563-0.745,P<0.01)、0.677(95GPCR & G Protein抑制剂%CI 0.592-0.762,P<0.01)。综合4个危险因素建立预测模型,我们发现建模组ROC曲线下面积为0.78(95%CI 0.705-0.856,P<0.01),敏感度为71%,特异度为76%。同时,对验证组绘制ROC曲线并计算AUC,验证组AUC为0.747(95%CI 0.668-0.827,P<0.01),敏感度为64.7%,特异度为70.7%。建模组Hosmer-Lemeshow检验值为0.111;验证组Hosmer-Lemeshow检验值为0.925,,两组检验值均>0.05。结论:1、MHR、RDW、LAD、房颤病程是持续性房颤患者射频消融术后晚期复发的独立危险因素。2、根据4个独立危险因素建立了持续性房颤患者射频消融术后晚期复发的风险预测模型,经过验证与评价,该预测模型证明了其具有一定临床应用价值。最后,绘制的Nomogram图将预测模型可视化,方便临床医师对持续性房颤患者射频消融术后晚期复发的风险进行评估。

目的 分析2013—2019年山东省烟台市肺结核患者利福平与异烟肼的耐药情况。方法 在中国疾病预防控制信息系统中收集病原学阳性肺结核患者相关资料。耐药变化趋势分析使用卡方趋势检验。耐药影响因素的单因素和多因素分析分别采用卡方检验与多因素logistic回归。结果 共有4 977例病原学阳性肺结核患者health resort medical rehabilitation纳入本次研究，对利福平和（或）异烟肼耐药者共有226例（4.5%），其中仅对利福平耐药37例（0.7%），仅对异烟肼耐药140例（2.8%），耐多药49例（1.0%）。随年份增加，患者耐药率总体呈上升趋势（χ~2_(趋势)=9.111,P=0.003）。单因素分析的结果显示，在不同患者来源、治疗分类、治疗管理方式与是否合并糖尿病上，耐药率差异有统计学意义（P<0.05）。logistic回归分析结果表明，复治患者（OR=3.691,95%CI:2.737～4.diABZI STING agonist化学结构978）、合并糖尿病（OR=1.703,95%CI:1.055～2.748）为肺结核耐药的危险因素。结论 2013—2019年烟台市病原学阳性肺结核患者对利福平和（或）Protein Tyrosine Kinase抑制剂异烟肼耐药率较低，耐药变化趋势提示未来仍要加强防控，复治患者和合并糖尿病患者的耐药风险更高。

目的 探讨检查前禁食对口服荧光素共焦激光眼底血管造影(Oral FA)的影响。方法 回顾性病例研究。分析2018年1月至2022年06月行Oral FA检查的患者59例。其中检查前禁食的患者26例Pevonedistat临床试验，检查前未禁食的患者33例；观察两组最早显影时间、不良反应情况；2位高年资眼底病医师独立读片并对图像Lapatinib体内实验剂量评分。结果 两组患者性别构成、年龄和体重分布差异均无统计学意义(P=0.725;P=0.101;P=0.396)。所有患者口服荧光素钠1.0 g后均未出现不良反应；检查前禁食组口服荧光素钠眼底血管最早显影时间平均(10.56±4.78)min,与非禁食组(18.22±3.51)min相比，差异有统计学意义(P<0.001)。禁食组图像质量分级优于非禁食组，差异有统计学意义(P=0.028;P=0.020)Ediacara Biota。禁食、体重和性别对Oral FA最早显影时间有影响差异有统计学意义(P<0.001;P=0.007;P=0.019)。结论 检查前禁食可以缩短Oral FA最早显影时间，并可提供更好的图像质量。

目的 探讨体外培养的外周血自然杀伤(NK)细胞纯度的影响因素并建立外周血NK细胞纯度预测模型。方法 收集93例健康捐献者的外周血，经体外培养后流式法检测其NK细胞的纯度，同时收集捐献者的临床体检指标。随机抽取77例作为训练集，剩余16例作为测试集。Pearson相关性检验分析与NK细胞纯度有相关性的指标，多因素回归分析建立预测NK细胞纯度的模型。分析模型预测纯度与Bucladesine核磁实际纯度的相关性及模型的受试者工作特征曲线(ROC)下面积。结果 与NK细胞纯度有相关性的指标为年龄、三碘甲状腺原氨酸(T3)、红细胞分布宽度(RDW)、红细胞分布宽度标准差(RDW-SD)、肌酐(Cr)、淋巴细胞百分比(LY%)、葡萄糖(Glu)、嗜酸粒细胞百分比(EOS%)、嗜酸粒细胞数(EOS)和血小板分布宽度(PDW)。回归模型NK index=-164.557+2.544RDWSD+3.730DW+4.389×Glu+10.237T3(R~2=0.494,P<0.05)。在测试集中，NK index模型的预测值与真实值的确定系数(R-Square)为0.72Staurosporine生产商5,P为0.001,且NK index模型在训练集和测试集中的ROC曲线下面积分别为0.815和0Low contrast medium.938。结论 NK index模型可以较好地预测体外培养外周血来源NK细胞的纯度，为后续制定临床回输外周血源NK细胞治疗方案提供理论依据。

为了建立高效率的病毒包装体系，完善研究蒙古马相关基因功能的基础手段，试验采用脂质体3000和脂质体LTX两种试剂对编social immunity码绿色荧光蛋白基因的慢病毒JQ1 molecular weight质粒的转染效率和慢病毒感染效率进行比较，并使用其中转染效率和感染效率较优的脂质体进一步感染马胚胎成纤维细胞。结果表明：脂质体3000与脂质体LTX对编码绿色荧光蛋白基因的慢病毒质粒转染购买Vorinostat效率分别为(79.4±6.3)%和(74.6±6.2)%;脂质体3000与脂质体LTX包装病毒液后感染293T细胞的感染效率分别为(74.0±3.6)%和(69.2±3.4)%。两者之间的转染效率及感染效率均差异不显著(P>0.05),都可以有效改善病毒的感染，其中脂质体3000的应用效果更好，脂质体3000可成功感染马胚胎成纤维细胞，感染效率为(69.4±6.4)%。说明脂质体3000可以高效率包装慢病毒，并可用于感染马胚胎成纤维细胞。