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目的:探讨血清β_2-微球蛋白(β_2-MG)、血清胱抑素C(Cys-C)检测在诊断高血压肾病早期肾损害的临床价值。方法:收集监利市中医医院2020年1月-2021年4月治疗的100例高血压肾病患者作为观察组,同时收集同期健康体检的人员100例作为对照组,Pidnarulex浓度两组人员均于清晨抽取空腹静脉血5 mL,37℃水浴10 min,然后离心10 min(3 500r/min),取上清液,使用全自动生化分析仪,对β_2-MG、Cys-C进行监测,严格Blood stream infection按照试剂盒说明设置试剂参数,并设立质控,β_2-MG与Cys-C检测方法是免疫透射比法,同时测定尿素和肌酐。结果:观察组β_2-MG、Cys-C、尿素、肌酐检测值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组Ⅲ～Ⅳ期阳性检出率明显高于Ⅰ～Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清β_2-MG、Cys-C检测是诊断高血压肾病早期肾损害的重要指标,是判断临床疗效和预后的重要Elexacaftor molecular weight指标。

目的 探讨2型糖尿病小鼠模型建立影响因素。方法 采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病小鼠模型。采用全自动生化分析仪检测小鼠血清三酰甘油、胆固醇及糖化血红蛋白含量,比色法检测肝糖原含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清胰岛素水平,并计算糖耐量及胰岛素敏感指数(ISI)。结果 雄性小鼠selleck抑制剂60 mg/kg STZ组注射3次均未有成模者,90 mg/kg STZ组初次注射成模率达到30%,12Z-IETD-FMK分子式0 mg/kg STZ组初次注射成模率即达到80%;雌性小鼠120 mg/kg STZ组注射3次成模率仅达到30%。与正常对照组相比,模型组小鼠血清三Subclinical hepatic encephalopathy酰甘油、胆固醇、糖化血红蛋白水平均显著升高,肝糖原含量、糖耐量及ISI均显著降低(F=186.31～716.37,t=3.70～18.16,P<0.05);胰岛素水平稍有增高,但差异均无显著意义(P>0.05)。结论 高糖高脂饲料联合一次性注射120 mg/kg STZ诱导雄性小鼠可建立较为理想的2型糖尿病模型,STZ单次注射剂量和小鼠性别对2型糖尿病模型成功建立具有一定影响。

合成一种新型~(18)F~-标记的前列腺特异性膜抗原~(18)F-JK-PSMA-7,并测定小鼠体内生物分布和PET/CT显像初步研究。~(18)F-JK-PSMA-7经亲核取代、酸水解、高效液相色谱分离、固相萃取等4步完成,并对其质量和体外稳定性测定,计算其脂水分配系数,通过动物实验评价其生物安全性和生物分布特性,同时对1例健康自愿者和3例前列腺癌患者行PET/CT显像。结果表明,~(18)F-JK-PSMA-7的合成时间为45 min,合成产率为(31.0±2.5)%(未衰减校正,n=3),放化纯度大于99%,其他质控结果满足临床要求。常温放置3个半衰期放化纯度仍大于95%,脂水分配系数logP=-3.56±0.13。生物分布实验显示其在体bioanalytical accuracy and precision内稳定性较好,在所测时间点肌肉和骨骼Entinostat NMR几乎无摄取,药物在膀胱内的摄取较高,证明其经尿路代谢。对1例健康自愿者和3例前列腺癌患者行PET/CT显像发现,1例健康志愿者主要在唾液腺、泪腺、下颌下腺、肝脏、脾脏和肠道、膀胱等器官有生理性高摄取,3例前列腺癌患者前列腺病灶和转移灶都有浓聚其中最大标准摄取值(SUVmax)为5获悉更多4.82。可见新型前列腺特异性膜抗原显像剂~(18)FJK-PSMA-7的合成产率高、放化纯度高、质量稳定,有望成为诊断前列腺癌的新药物。

目的 初步探索健脾补肾解毒方联合小剂量阿帕替尼和替吉奥在转移性结直肠癌(mCRC)治疗中的疗效和安全性。方法 在不愿或无法接受西医常规治疗的mCRC患者中进行一项单臂、开放标签的临床研究。患者接受健脾补肾解Bioleaching mechanism毒方联合阿帕替尼和替吉奥治疗直至疾病进展或不良事件不能耐受，主要观察指标为无进展生存期，次要观察指标为疾病控制率、客观缓解率、总生存期及干预前后生活质量评分。结果 健脾补肾解毒方联合小剂量甲磺酸阿帕替尼片(每次250 mg,每日1次)、替吉奥胶囊(每次20 mg,每日2次)方案的中位无进展生存期和中位总生存期分别为4.80个月和12.73个月，疾病控制率为68.29%(28/41),客观缓解率为7.32%(3/41)。干预后患者生活质量评分较干预前无明显变化。常见不良事件为高血压、蛋白尿、血小板减少和出血，LGK-974供应商发生率分别为51.22%、41.46%、26.83%和19.51%。结论 健脾补肾解毒方联合小剂量阿帕替尼和替吉奥治疗mCRC患者，尤其是二线治疗失败未接受过贝伐珠单抗MLN8237分子量治疗的患者具有较好的疗效和安全性。

目的：探讨~(18)F-FDG PET/CT代谢参数及代谢异质性与胃癌临床病理特征的相关性。方法：回顾性分析45例经手术病理证实的胃癌患者~(18)F-FDG PET/CT影像资料和临床资料，测量胃癌原发灶的SUVmax、MTV及TLG，并计算异质性指数（Heterogeneity index,HI）。分别比较不同T分期、N分期、肿瘤组织分化程度及Lauren分型组间代谢参数及代谢异质性的差异，并分析代谢参数、代谢异质性及临床病理特征之间的相关性。结果：45例原发胃癌的SUVmax、MTV、TLMirdametinib体内G、HI-1及HI-2分别为6.50(4.07,11.38)、12.12(5.04,25.23) cm3、47.87(7.41,159.85) g、0.78(0.51,1.44)及3.05(1.70,5.02)。不同T分期组间胃癌原发病灶MTV及TLG差异有统计学意义（P<0.05）,SUVmax、HI-1、HI-2差异无统计学意义（PABT-199>0.05）；不同N分期及Lauren分型组间胃癌原发病灶SUVmax、MTV、TLG、HI-1、HI-2差异均无统计学意义（P>0.05）；不同组织分化程度组间胃癌原发病灶SUVmax、MTV、TLG、HI-1、HI-2差异均具有统计学意义（P<0.05）。胃癌原发病灶SUVmax、MTV、TLG、HI-1、HI-2与肿瘤T分期、N分期及Laurtubular damage biomarkersen分型均无显著相关性（P>0.05）,SUVmax、MTV、TLG、HI-1、HI-2与肿瘤组织分化程度呈中度负相关（P<0.05）;SUVmax、MTV、TLG与HI-1呈高度正相关（P<0.05）;SUVmax、TLG与HI-2呈高度正相关，MTV与HI-2呈中度正相关（P<0.05）。结论：胃癌原发病灶的~(18)F-FDG PET/CT代谢参数及代谢异质性可反映肿瘤部分临床病理特征。

目的评价盐酸右美托咪定在B超引导下肝癌微波消融术中静脉麻醉的效果。方法本研究为前瞻性研究, 选取2015年9月至2017年1月河北医科大学第四医院肝胆外科收治的148例择期行B超引导下肝癌微波消融术患者, 男82例, 女66例, 年龄(58.1±4.6)岁, 年龄范围为53～66岁。采用随机数表法将患者随机分为盐酸右美托咪定复合瑞芬太尼组(右美托咪定组)和丙泊酚复合瑞芬太尼组(丙泊酚组), 每组74例。右美托咪定组术前微量泵入盐酸右美托咪定。丙泊酚组术前以Marsh模型血浆靶控输注丙泊酚。记录手术时间、苏醒时间、术中疼痛selleck Laduviglusib程度、术者的满意度评分、视觉模拟评分(VAS)情况、不良反应, 以及患者入室时(T0)、穿刺时(T1)、微波消融开始即刻(T2)、微波消融结束退针时(T3)、术后30 min(T4)的平均动脉压(MAP)和心率。结果右美托咪定组手术时间[(27.82±2.21)min]明显短于丙泊酚组[(44.44±3.19)min], 苏醒时间[(6.02±1.81)min]早于丙泊酚组[(11.84±1.85)min], 差异均有统计学意义(P0.05)。右美托咪定组术中疼痛程度明显优于丙泊酚组, 术者对右美托咪定组满意度评分优于丙泊酚组, 差异均有统计学意义(P0.05) 。右美托咪定组在T2、T3时间点的MAP[(92.8±2.8)mmHg、(90.6±2.2)mmHg, 1 mmHg=0.133 kPa]均低于丙泊酚组[(102.6±3.4)mmHg、(9PF-03084014价格9.2±3.8)mmHg], 差异有统计学意义(P0.05)。右美托咪定组在T1、T2、T3、T4时间点的心率[(61.4±2.3)次/分、(61.2±2.2)次/分、(59.8±3.6)次/分、(61.6±4.2)次/分]均低于丙泊酚组[(80.6±3.0)次/分、(90.0±3.1)次/分、(87.6±3.0)次/分、(79.4±1.3Phylogenetic analyses)次/分], 差异有统计学意义(P0.05)。右美托咪定组患者在术后2、4 h的VAS评分[(1.62±0.10)分、(1.92±0.17)分]明显低于丙泊酚组[(2.93±0.12)分、(3.04±0.24)分], 差异有统计学意义(P0.05)。右美托咪定组恶心呕吐、呼吸抑制、术中体动发生率(14.9%、0、6.8%)均低于丙泊酚组(36.5%、4.1%、60.8%), 差异均有统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定更适用于B超引导下肝癌微波消融术要求清醒镇静的麻醉管理。

目的 探讨抗炎饮食对肺癌化疗患者焦虑、抑郁状态和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法 选取2019年12月至2021年6月安徽医科大学第四附属医院呼吸内科收治的肺癌化疗患者94例，按计算机随机数字表法分为抗炎饮食组和常规饮食组，各47例。常规饮食组予以常规饮食干预，抗炎饮食组在常规饮食组基础上加以实施基于膳食抗炎指数的营养干预，均持续3个月。在第一个化疗周期前(T0)、第二个化疗周期(T1)、第三个化疗周期前(T2)和第四次入院评估前(T3)时，测量患者hs-CRP水平，同时采用医院焦虑/抑郁量表(HADS)对患者焦虑和抑郁状态进行评定。结果 重复测量方差分析结果显示，两组患者不同时间点焦虑(F_(时间)=5.379,P=0.002;F_(组间)=5.079,P=0.027;FAdezmapimod IC50_(交互)=2.823,P=0.043)、抑郁评分(F_(时间)=30.671,P<0.001;F_(组间)=4.695,P=0.033;F_(交互)=2.762,P=0GDC-0973核磁.047)和hs-CRP水平(F_(时间)=18.061,P<0.001;F_(组间)=4.739,P=0.032;F_(交互)=7.910,P<0.001)比较，差异均有统计学意义。抗炎饮食组饮食依从性高于常规饮Embedded nanobioparticles食组(Z=-6.310,P<0.05)。结论 抗炎饮食干预可改善肺癌化疗患者的焦虑、抑郁状态和hs-CRP水平。

目的:观察经皮电刺激联合多维康复干预对小细胞肺癌(SCLC)化疗病人胃肠道反应、骨髓抑制及肺功能康复的影响。方法:选取2018年9月—2PD-0332991溶解度020年9月收治的95例SCLC化疗病人作为研究对象，采用随机数字表法分为观察组48例和对照组47例，对照组给予多维康复干预，观察组在对照组基础上给予经皮电刺激干预，比较两组病人肺功能康复、胃肠道不良反应、骨髓抑制情况。结果:干预后观察组病人化疗第11天红细胞、白细胞及血小板数量、血红蛋白水平均高于对照组(P<0.05);观察组病人第1秒用力呼气容积(FEV_1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV_1/FVC)及最大自主通气量(MVV)高于对照组(P<0hepatocyte differentiation.05);观察组病人胃肠道不良反应发生率低于对照组(www.selleck.cn/products/jnj-42756493-erdafitinibP<0.05)。结论:经皮电刺激联合多维康复干预应用于SCLC化疗病人可有效减少胃肠道不良反应，增加红细胞、血小板及白细胞数量，并促进肺功能改善。

目的:观察经皮电刺激联合多维康复干预对小细胞肺癌(SCLC)化疗病人胃肠道反应、骨髓抑制及肺功能康复的影响。方法:选取2018年9月—2PD-0332991溶解度020年9月收治的95例SCLC化疗病人作为研究对象，采用随机数字表法分为观察组48例和对照组47例，对照组给予多维康复干预，观察组在对照组基础上给予经皮电刺激干预，比较两组病人肺功能康复、胃肠道不良反应、骨髓抑制情况。结果:干预后观察组病人化疗第11天红细胞、白细胞及血小板数量、血红蛋白水平均高于对照组(P<0.05);观察组病人第1秒用力呼气容积(FEV_1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV_1/FVC)及最大自主通气量(MVV)高于对照组(P<0hepatocyte differentiation.05);观察组病人胃肠道不良反应发生率低于对照组(www.selleck.cn/products/jnj-42756493-erdafitinibP<0.05)。结论:经皮电刺激联合多维康复干预应用于SCLC化疗病人可有效减少胃肠道不良反应，增加红细胞、血小板及白细胞数量，并促进肺功能改善。

目的：探讨大黄素对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法：体外培养人胰腺正常导管上皮细胞HPDE6和胰腺癌Panc-1、SW1990细胞，将SW1990分为对照组、低剂量大黄素组、中剂量大黄素组、高剂量大黄素组、miR-NC组、miR-1301组、高剂量大黄素+anti-miRNC组、高剂量大黄素+anti-miR-1301组；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-1301的表达水平；四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞活力；Western blot法检测蛋白表达；Transwell检测细胞的迁移和侵袭。结果：与人胰腺正常导管上皮细胞HPDE6比较，胰腺癌Panc-1、SW1990细胞中miR-1301的表达水平显著降低（P<0.05）；与对照组比较，中、高剂量大黄素显著降低胰腺癌SW1990细胞的活力、迁移侵袭能力以及CyclinD1、MMP-2、MMP-9水平，升高p21水平（P<0.05）occult HCV infection；与对照组比较，中、高剂量大黄素组miR-1301的表达水平显著升高（P<0.05）；过表达miR-13PLX-472001显著降低胰腺癌SW1990细胞的活力、迁移侵袭能力以及CyclinD1、MMP-2、MMP-9水平，升高p21水平（P<0.05）；下调miR-1301逆转了大黄素对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移CH-223191浓度和侵袭的影响（P <0.05）。结论：大黄素可能通过上调SW1990细胞中miR-1301的表达抑制细胞增殖、迁移和侵袭。