目的 探讨circPDE4B调控miR-7对骨关节炎(osteoarthritis, OA)中软骨细胞外基质(extracellular matrix, ECM)降解和凋亡的影响及机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real time-quantitative polyepigenetic adaptationmerase chain reaction, RT-qPCR)检测circPDE4B和miR-7在OA软骨组织和软骨细胞中的表达水平。在OA软骨细胞中分别转染oe-NC和oe-circPDE4B,或者转染si-NC、si-circPDE4B和共转染si-circPDE4B+miR-7 inhibitors后，RT-qPCR和免疫蛋E-616452价格白印迹(western blot, WB)检测ECM相关分子SOX9、COL2A1、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)3和MMP13的表达水平；流式细胞术检测细胞凋亡情况。采用双荧光素酶报告基因检测circPDE4B和miR-购买GW-5720167的结合情况。结果 circPDE4B的表达水平在OA软骨组织和软骨细胞中明显低于正常软骨组织和软骨细胞(P<0.05)。过表达circPDE4B能够明显抑制OA软骨细胞的凋亡和凋亡相关分子Cleaved-caspase-3蛋白的表达水平(P<0.05)。同时，过表达circPDE4B能够明显促进SOX9和COL2A1的表达水平(P<0.05),抑制MMP3和MMP13的表达水平(P<0.05)。荧光素酶报告基因检测结果显示circPDE4B能够靶向结合miR-7(P<0.05),过表达circPDE4B能够抑制miR-7的表达(P<0.05)。circPDE4B和miR-7在OA患者软骨组织中的表达水平呈负相关(P<0.05)。共转染si-circPDE4B和miR-7 inhibitors能够反转单独转染si-circPDE4B对OA软骨细胞凋亡和软骨ECM降解的促进作用(P>0.05)。结论 circPDE4B在OA软骨组织和软骨细胞中明显低表达，circPDE4B能够通过靶向结合miR-7抑制OA软骨细胞凋亡和软骨ECM降解。