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目的 了解中国地区新型冠状病毒病（coronavirus disease 2019,COVID-19）康复者严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute resp此网站iratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)特异性抗体IgG阳性率的动态变化。方法 计算机检索PubMed,Embase，中国知网（CNKI）、万方数据库和维普数据库（VIP）中有关中国地区COVID-19康复者SARS-CoV-2特异性抗体IgG阳性率检测相关文献，检索时间为2019年12月～2022年2月24日。根据修改后的AHRQ (Agency for Healthcare Researoh and Quality,美国卫生保健质量和研究机构)标准评估文献质量。采用FreemanTukey双反正弦转换法计算阳性率，统计分析采用StataSE15.0软件。根据检测方法、检测片段进行亚组分析，采用Egger法检验发表偏倚。结果 共纳入12篇文献，IgG检测时间为感染SARS-CoV-2后第1个月～第12个月，每个月样本量总计为74～2 907例。第1个月IgG阳性率为81.10%(95%CI:75.76%～85.87%)immunoaffinity clean-up，第2个月和第3个AM-2282月阳性率最高，分别为96.35%(95%CI:93.98%～98.14%)和97.23%(95%CI:94.47%～99.05%)，随时间推移阳性率逐渐下降，至第12个月为73.63%(95%CI:50.31%～91.45%)。亚组分析显示不同检测方法的研究间、不同检测片段的研究间阳性率差异均有统计学意义（χ~2=5.02～39.57，均P <0.05）。Egger法检验发表偏倚为差异无统计学意义（t=1.85,P=0.101）。结论 大多数SARS-CoV-2感染者一年后仍可检出SARS-CoV-2特异性抗体IgG。

目的 分析高龄胃癌患者行微创胃癌根治术后近期并发症发生的关联因素。方法 选取接受微创胃癌根治术的126例高龄胃癌患者，记录其术后近期并发症发生率。收集所SAHA浓度有患者的年龄、性别、体重指数(BMI)、肿瘤直径、肿瘤部位等一般资料，运用多因素Logistic回归分析模型分析高龄胃癌患者行微创胃癌根治术后近期并发症发生的因素。结果 126例行微创胃癌根治术的高龄胃癌患者，术后1个月内，共有35例患者出现并发症，并发症发生率为27.78%(35/126)。单因素分析显示：性别、BMI、肿瘤直径、肿瘤部位、病理类型、浸润深度与高龄胃癌患者行微创胃癌根治术后近期并发症的发生无关(P>0.05);年龄、术前合并症、术中出血量、脉管侵犯与高龄胃癌患者行微创胃癌根治术后近期并发症发生有关(P<0Wnt-C59配制.05);多因素periprosthetic joint infectionLogistic回归分析显示：年龄≥80岁、术前有合并症、术中出血量≥200 ml、有脉管侵犯为近期并发症发生的主要关联因素(P<0.05)。结论 高龄胃癌患者行微创胃癌根治术后近期并发症发生率较高，且关联因素较多，如年龄≥80岁、术前有合并症、术中出血量≥200 ml、有脉管侵犯等。因此，临床需对上述关联因素予以高度重视，术前充分进行评估，尽可能降低并发症发生率。

目的:探讨加味升降散对糖尿病肾病(Diabetic nephropathy, DN)大鼠肾脏Raf/MEK通路蛋白的影响及其炎症和纤维化改善的可能机制。方法:DN大鼠随机分为模型对照组、厄贝沙坦0.014 g/kg组、加味升降散4.4、8.7、17.5 g/kg组，另设正常对照组，各组分别灌胃相应药物或生理盐水，1次/d,连续给药8 w。检测大鼠尿蛋白含量，血清中Glu、Bun、Scr含量、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)含量；HE、Masson染色和电镜观察肾脏病理变化；免疫组化(IHC)检测肾组织核因子-κB蛋白(NF-κB)、髓样分化因子(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)的Infection model表达；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织Raf蛋白激酶(Raf)、丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、核因子κB(NF-κB)蛋白的表达。结果:与正常对照组比较，模型对照组大鼠尿蛋白含量Torin 1 MW显著升高，血清Glu、Bun、Scr、IL-6、TNF-α、CRP含量显著升高(P<0.01),模型对照组大鼠肾组织细胞产生了病理损伤；与模型对照组比较，各给药组大鼠尿白蛋白含量显著降低，血清Glu、Bun、Scr、IL-6、TNF-α、CRP含量显著降低(P<0.01);在HE、Masson染色和电镜下观察可见给予厄贝沙坦和加味升降散治疗后，肾组织细胞的病理损伤逐渐改善。与正常对照组比较，模型对照组大鼠肾脏NF-κB、MyD88、TLR4、α-SMA、TGF-β1、p-Raf、p-MEK、p-ERK、p-NF-κB蛋白表达明显上调Puromycin小鼠，E-cadherin蛋白表达明显下调(P<0.05);与模型对照组比较，厄贝沙坦组和加味升降散8.7、17.5 g/kg组大鼠肾脏NF-κB、MyD88、TLR4、α-SMA、TGF-β1、p-Raf、p-MEK、p-ERK、p-NF-κB蛋白表达明显下调，E-cadherin表达明显上调(P<0.05)。结论:加味升降散可明显减轻糖尿病肾病大鼠肾组织损害，其机制可能与下调TLR4/NF-κB、Raf-MEK通路蛋白表达，抑制肾脏炎症状态、改善肾脏纤维化有关。

目的探讨尿激酶对深静脉血栓(DVT)大鼠体内炎症物质和血栓调节蛋白(TM)的影响机获悉更多制。方法建立深静脉血栓大鼠模型, 把30只大鼠随机分为sham组(假手术组)、DVT组和尿激酶(UK)组, DVT组和UK组大鼠制备深静脉血栓大鼠模型, 术后1 d UK组给予尾静脉注入尿激酶20 000 U/kg, 每天1次, 共注射14 d;sham组和DVT组给予相同容量的生理盐水。比较三组大鼠血栓的湿重和血栓湿重/长度的比值;用HE染色检测三组大鼠血栓组织的病理学变化;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测三组大鼠血浆中炎症因子白介素8(IL-8)、肿Genetic research瘤坏死因子α(TNF-α)的含量及可溶性血栓调节蛋白(sTM)的浓度;用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测三组大鼠血栓调节蛋白(TM)mRNA的表达。结果 DVT组出现明显血栓, 其血栓湿重、血栓湿重/长度比值显著高于sham组(均P0.05);尿激酶干预后的UK组大鼠血栓的湿重明显小于DVT组, 且血栓湿重/长度比值明显小于DVT组(均P0.05);和sham组比较, DVT组大鼠血栓明显机化, 肉芽组织大量覆盖在组织周边, 血管与管壁可见明显的粘连, 静脉组织Galunisertib浓度周围有大量的炎细胞浸润, 瓣膜结构破坏明显;尿激酶干预后的UK组大鼠血栓组织得到明显的改善。和sham组相比, DVT组大鼠IL-8、TNF-α的含量及sTM的浓度均显著升高(均P0.05), 尿激酶干预后的UK组大鼠IL-8、TNF-α的含量及sTM的浓度显著低于DVT组(均P0.05)。qRT-PCR结果显示DVT组TM mRNA表达明显高于sham组(P0.05), 与DVT组相比, UK组TM mRNA表达显著降低(P0.05)。结论尿激酶对深静脉血栓体内的炎症因子有一定的抑制作用, 同时抑制了血栓调节蛋白的表达。

目的 了解深圳市社区老年人糖尿病治疗和控制情况及影响因素，为制定社区糖尿病综合防治策略提供依据。方法 于2021年1—12月，采用方便抽样方法，抽取深圳市社区常住居民中351 362名65岁及以上老年人作为调查对象，对其进行问卷调查、体格检查和实验室生化检测。采用R 4.1.2统计软件进行χ~2检验和多因素logistic回归分析。结果 共检出83801名糖尿病患者，检出率为23.85%，糖尿病患者治疗率与控制率分别为64.49%和39.02%。多因素logistic回归分析结果显示，女性（OR=1.05,95%CI:1.01～1.09）、初中及以上学历（OR=1.14,95%CI:1.07～1.21）、丧偶（OR=1.15,95%CI:1.06～1.24）、已戒烟（OR=1.25,95%CI:1.19～1.32）、有体力活动（OR=1.19,95%CI:1.15～1.23）、中心性肥胖（OR=1.07,95%CI:1.03～1.11）、高血压（OR=1.06,95%CI:1.02～1.09）、血脂异常（OR=1.04,95%CI:1.01～1.07）和有心脑血管疾病史（OR=1.32,95%CI:1.27～1.38）的患者糖尿病治疗情况较好（P<0.01）；年龄≥80岁组（OR=0.91,95%CI:0.86～0.95）、偶尔饮酒（ORmito-ribosome biogenesis=0.90,95%CI:0.86～0.95）、饮酒（OR=0.63,95%CI:0.59～0.68）、低体重（OR=0.79,95%CI:0.70～0.88）、超重（OR=0.80,95%CI:0.78～0.83）及肥胖（OR=0.69,95%CI:0.66～0.73）的患者糖尿病治疗情况较差（P<0.01）。年龄≥80岁组（OR=1.06,95%CI:1.01～1.11）、单身（OR=1.46,95%CI:1.02～2.09）、有体力活动（OR=1.05,95%CI:1.01～1.09）、低体重（OR=1.18,95%CI:1.06～1.32）、高血压（OR=1.33,95%CI:1.28～1.38）和有心脑血管疾病史（OR=1.41,95%CI:1.35～1.46）的患者糖尿病控制情况较好（P<0.05,P<0.01）;70～74岁（OR=0.97,95%CI:0.93～0.99）、女性（OR=0.92,95%CI:0.89～0.95）、现在吸烟（OR=0.91,95%CI:0.86～0.NLRP3抑制剂96）、偶尔饮酒（OR=0.87,95%CI:0.82～0.91）、饮酒（OR=0.67,95%CI:0.62～0.72）、超重（OR=0.91,95%CI:0.88～0.9VP-16体外4）、肥胖（OR=0.82,95%CI:0.78～0.87）、中心性肥胖（OR=0.79,95%CI:0.76～0.82）及血脂异常（OR=0.77,95%CI:0.75～0.80）的患者糖尿病控制情况较差（P<0.05,P<0.01）。结论 深圳市社区老年人糖尿病检出率较高，控制率较低，应重点关注社区超重或肥胖老年人群，倡导戒烟限酒的健康生活方式，做好糖尿病综合防控工作。

目的：研究证明肺岩宁方（FYN）通过调控上皮间质转化（EMT）逆转非小细胞肺癌（NSCLC）顺铂（DDP）耐药发生。方法：细胞增殖与活性检测（CCK-8）实验观察顺铂（0，2.0，4.0，6.0，8.0，10.0mg·L~(-1)）对A549和A549/DDP（顺铂MK-1775耐药）细胞及肺岩宁（0，1.0×10~(2)，2.0×10~(2)，3.0×10~(2，)，4.0×10~(2)，5.0×10~(2)，6.0×10~(2)mg·L~(-1)）对A549/DDP细胞增殖能力影响；免疫荧光染色、蛋白免疫印迹法（WB）观察A549和A549/DDP组EMT相关蛋白表达水平。肺岩宁、顺铂处理A549/DDP细胞，分空白、肺岩宁(2.0×10~(2)mg·L~(-1))、顺铂（6.0mg·L~(-1)）、联合用药（肺岩宁(2.0×10~(2)mg·L~(-1))+顺铂（6.0mg·L~(-1)））4组，侵袭小室（transwell）实验比较各组侵袭能力；WB检测各组EMT相关蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和免疫荧光染色分别检测各组耐药因子mRNA和蛋白表达。结果：与A549组比较，A549/DDP组对顺铂耐药性显著增高（P<0.01）；E-钙黏蛋白（E-cadherin）蛋白表达降低，波形蛋白（Vimentin）、 N-钙黏蛋白（N-cadherin）、锌指转录因子（Snail）蛋白表达升高（P<0.01，P<0.05）。经肺岩宁、顺铂处理后，与空白组比较，肺岩宁可呈浓度依赖性的抑制A549/DDP细胞增殖（P<0.01）；肺岩宁组、顺铂组、联合用药组侵袭能力降低（P<0.01）；与顺铂组比较，联合用药组侵袭能力显著降低（P<0.01）。与空白组比较，肺岩宁组E-cadherin蛋白表达升高，N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01），顺铂组E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低，Snail蛋白表达升高（P<0.01，P<0.05）；联合用药组E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01）；与顺铂组比较，联合用药组E-cadherin蛋白表达升高，N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01）。与空白组比较，肺岩宁组肺耐药相关蛋白(LRP)、多药耐药因子(MDR1)蛋白和mRNA表达降低，拓扑异构酶IIα (TOPO IIα)蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；顺铂组LRP、MDR1、TOPO IIα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；联合用药组LRP蛋白和mRNA表达无明显改变，MDR1、TOPO IIα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；与顺铂组比较，肺岩宁组、联合用药组LRP、MDR1蛋白和mRNA表达降低，TOPO IIα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；与肺岩宁组比较，联合用药组LRP、MDR1、TOPO IIα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）。selleckchem PLX3397结论：肺岩infections respiratoires basses宁方能够逆转非小细胞肺癌顺铂耐药，其机制可能与调控EMT进程相关。

目的 明确鸢尾素（Irisin）在糖尿病心肌损伤中的作用及机制。方法 将小鼠以随机数字表法分为4组：NS组、Irisin组、糖尿病心肌病（DCM）组、DCM-Irisin干预Regorafenib组；体外实验分组：高糖高脂组（HG/HF）、HG/HFIrisin干预组、HG/HF-Irisin干预-Nrf2抑制剂组、HG/HF-Nrf2抑制剂组、HG/HF-Nrf2激动剂组、HG/HF-Nrf2激动剂-Sirt3抑制剂组、HG/HF-Irisin干预-Sirt3抑制剂组。采用Western blot、RT-PCR检测自噬及凋亡相关分子表达、CCK-8检测细胞活力、MMP和ATP检测评估线粒体功能、TUNEL染色检测细胞凋亡。结果 糖尿病小鼠心肌组织及高糖高脂诱导的H9c2细胞中Irisin的蛋白及mRNA表达量显著降低（P<0.05），而LC3II/I和Cleaved caspase 3的表达量显著增加（P<0.01），同时可见Nrf2及P62的蛋白表达量显著降低（P<0.01）。Irisin处理后，可部分缓解DCM导致的心肌细胞损伤。在给与Nrf2抑制剂ML385后，ILorlatinib试剂risin的保护作用被部分抵消，同时观察到Sirt3蛋白表达被PCR Equipment显著抑制（P<0.01）。而在高糖高脂条件下，抑制Sirt3活性则可消除因上调Nrf2对H9c2细胞的有益作用。结论 Irisin通过激活Nrf2/Sirt3信号通路减轻糖尿病心肌病诱导的心肌细胞损伤。

目的：运用网络药理学探究紫龙金片治疗肺癌的潜在作用机制。方法：通过TCMSP、YaTCM数据库查询紫龙金片的成分，并以口服生物利用度（OB）≥30%，类药性（DL）≥0.18为条件筛选出活性成分，通过Swiss Target Prediction 进行成分靶点预测，再通过GeneCards、TTD、Drugbank、OMIM数据库查询肺癌相关靶点，利用Cytoscape 3.7.2构建成分-靶点等多层次网络图。使用Metascape数据库对紫龙金片治疗肺癌的潜在作用靶点进行GO富集分析和KEGG通路富集分析，最后使用Maestro11.5进行核心成分-靶点分子对接验证。结果：紫龙金片共筛选得到成分154个，其中的槲皮素、木犀草素、山奈酚、丹酚酸B、阿魏酸、黄芪甲苷等可能是治疗肺癌的重要成分；Eoncology accessSR1、EGFR、MMP9、STAT3、SRC等基因可能是紫龙金片治疗肺癌重要的潜在靶点。GO富集分析显示，靶点涉及到2706个生物R428抑制剂过程条目，108个细胞成分条目、221个分子功能条目。KEGG通路富集分析显示，Pathways in cancer、PI3K-Akt signaling pathway、JAK2/STAT3信号通路等是紫龙金片治疗肺癌的关键通路。分子对接结果得到190余组数据，最高评分为HSP90AA1-Salvianolic acid B(-10.1selleck合成76 kcal/mol)，评分最低是STAT3-Ferulic acid（-3.257 kcal/mol），其余组都能较好的结合，形成稳定的构象。结论：紫龙金片中的活性成分槲皮素、木犀草素、山奈酚、丹酚酸B、阿魏酸、黄芪甲苷等活性成分可能通过作用于ESR1、EGFR、MMP9、STAT3、SRC等靶点起到治疗肺癌的作用，为进一步研究紫龙金片的抗癌机理奠定基础。

目的 研究低碳生酮饮食对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）糖脂代谢、血尿酸（uric acid,UA）代谢、体质指数（body mass index,BMI）及腰围的影响。方法 选择2018年6月BC Hepatitis Testers Cohort—2020年9月广东省深圳市宝安区中心医院收治的80例T2DM患者，通过电脑随机数表法分为干预组及对照组，各40例。对照组予以普通糖尿病膳食干预，干预组则予以低碳生酮饮食干预。分析RAD001两组糖脂代谢、UA代谢、BMI及腰围变化情况、干预前后胰岛素分泌功能、并发症发生情况的差异。结果 干预后，干预组各项糖脂代谢指标及血尿酸水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。干预组BMI及腰围均低于对照组，差异有统计学意义（selleck NMRP<0.05）。干预组空腹胰岛素（FINS）及胰岛素原（TI）水平均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。干预组并发症总发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 低碳生酮饮食可明显改善T2DM患者的糖脂代谢、血尿酸代谢，同时可明显降低BMI及腰围，改善胰岛素分泌功能，降低并发症发生风险。

目的 分析钠依赖型葡萄糖转运蛋白-2(SGLT-2)抑制剂治疗2型糖尿病合并心力衰竭效果。方法 选取2020年1月至2021年1月新余市人民医院收治的80例2型糖尿病合并心力衰竭患者为研究对象，按照随机数字表法分为对照组（40例）与观察组（40例），两组患者均采用常规抗心力衰竭治疗，对照组常规降糖治疗，观察组采用SGLT-2抑制剂降糖方案治疗，比较两组患者血糖、炎症因子、氧化应激的情况及不良反应发生率。结果 两组患者治疗前空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后两组FPG、2 h PG水平均低BMS-354825浓度于治疗前，且观察组治疗后FPG、2 h PG水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗前左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、二尖瓣流入比值（E/A）比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后两组LVEF、SV、E/A均高于治疗前，且观察组治疗后LVEF、SV、E/A高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗前C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SODPLX3397体内）水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后两组CRP、TNF-α、MDA水平低于治疗前，SOD高于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后CRP、TNF-α、MDA水平低于对照组，SOD水Medical technological developments平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗前6 min步行距离比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后两组6 min步行距离长于治疗前，且观察组治疗后6 min步行距离长于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗后心力衰竭再住院率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），两组的心血管死亡率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。观察组不良反应总发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 将SGLT-2抑制剂用于2型糖尿病合并心力衰竭患者中疗效显著，如促进心功能改善、控制血糖水平方面均具有显著优势。