目的:基于肝癌细胞线粒体功能受损和天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)信号通路探讨罗哌卡因促进肝癌细胞凋亡的作用机制。方法:选用细胞株人肝癌细胞BEL-7402进行实验研究。用不同浓度罗哌medial temporal lobe卡因处理BEL-7402细胞后,采用溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测肝癌细胞的增殖情况,光镜及4,6-二苯胺-2-苯吲哚二盐酸盐(DAPI)溶液染色观察细胞形态,台盼蓝染色法测定细胞活力,流式细胞术分析BEL-7402细胞的凋亡情况,电子显微镜下观察细胞线粒体,激光共聚焦显微镜观察caspase-3在BEL-7402细胞中的细胞核迁移情况,蛋白免疫印迹试验评价罗哌卡因对细胞质凋亡相关蛋白、线粒体凋亡相关蛋白、BEL-7402细胞和线粒体凋亡相关蛋白表达的影响。结果:罗哌卡因能够抑制肝癌细胞的生长,GSI-IX NMR并呈剂量依赖性和时间依赖性。罗哌卡因可诱导BEL-7402细胞发生凋亡,显著增加BEL-7402细胞的凋亡率。罗哌卡因能够损伤肝癌细胞线粒体功能。激光共聚焦显微镜观察显示caspase-3分子迁移到细BLZ945胞核。罗哌卡因与caspase-3相互作用,促进caspase-3向细胞核内迁移,刺激caspase-3和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)、天冬氨酸蛋白水解酶9(caspase-9)蛋白的表达,抑制B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)的表达,促进凋亡酶激活因子(Apaf-1)的表达,促进线粒体释放细胞色素C(Cytochrome C),激活caspase-3活性。结论:罗哌卡因具有促进肝癌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与破坏肝癌细胞线粒体功能和激活caspase-3信号通路有关。