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目的 利用生物信息学研究类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis，RA)铜死亡相关分子模式和诊断性生物标志物，同时预测具有潜在治疗作用的中药。方法 从基因表达综合数据库中下载GSE55235、GSE55457、GSE77298表达谱数据作为训练数据集，提取铜死亡相关基因进行分析。选择RA患者和健康对照组之间差异表达的铜死亡相关基因（Differentially expressed cuproptosis-associaPF-03084014分子量ted gene，DECAG），分析DECAG相关的免疫浸润、生物学功能。根据DECAG的表达量对RA患者进行共识PLX4032体内实验剂量聚类分型，基于分型进行加权基因共表达网络分析（Weightewarm autoimmune hemolytic anemiad gene co-expression network analysis，WGCNA）来识别核心基因。取degree值前100的核心基因做GO和KEGG富集分析并构建训练模型，训练模型包括随机森林模型（Random forest，RF）和支持向量机模型（Support vector machine，SVM）、eXtreme gradient boosting（XGB）模型和广义线性模型（Generalized linear model，GLM），筛选与RA特征最相关的5个基因作为诊断性生物标志物并进行验证。最后进行中药预测。结果 获得6个DECAG（NLRP3、SLC31A1、LIAS、CDKN2A、DBT、DLST）。使用共识聚类方法将RA基因分为两个亚型（C1，C2），分型WGCNA获得核心基因418个。取degree值前100的核心基因构建训练模型，基于对|残差|的反向累积分布图和|残差|的箱线图的分析，发现SVM模型与其他三种模型相比，SVM模型维持最低的|残差|分布。总体受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve，ROC）结果显示，SVM模型比其他三个模型具有更高的网络曲线下面积(Area under the curve，AUC）值(AUC:0.966)。综合考虑，SVM模型为最合适的训练模型。获得5个与RA特征最相关的基因（TMOD3、PIK3CG、WASL、FGF4、GSN），基于5个RA特征基因的表达水平，建立了临床应用列线图，并且决策曲线分析(Decision curve analysis，DCA)图和校正曲线图也显示结果具有良好的预测准确度。中药预测结果显示郁金、莪术、红花最有可能具有治疗RA的作用。结论 铜死亡在RA的发生和诊断中起重要作用。

针对多极射频的电极极性排布模式开展研究，建立仿真模型分析皮肤组织中射频能量分布和热量分布随不同处理模式的变化规律，并通过细胞实验和动AY-22989纯度物实验定量分析了能量分布均匀性对恒功率下多极射频诱导胶原蛋白分泌的影响。结果表明，正、负电极交错排列模式下，多极射频作用于皮肤组织的电流密度均值、能量分布均匀性和热量分布均点击此处匀性相对最优。多极射频处理可有效促进体外培养的皮肤成纤维HFF-1细胞增殖并提升细胞活力，同时该应用效果与射频能量分布均匀性正相关。不同电极极性排布模式下多极射频诱导胶原蛋白分泌的效果有显著差异，能量分布均匀性越高，成纤维细胞分泌胶原蛋白量及大鼠皮肤胶原蛋白层厚度增加越Critical Care Medicine明显。以上结果为多极射频技术的临床研究提供了理论和实验支撑。

目的 分析缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)联合B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)在脑梗死肺部感染患者中的表达水平及其与红细胞免疫、炎症反应的关系。方法 选择2021年6月至2022年7月兵器工业五二一医院收治的脑梗死患者98例作为研究对象，根据是否发生肺部感染分为对照组(无肺部感染)和观察组(有肺部感染),每组49例。比较两组患者HIF-1α、Bax、Bcl-2、红细胞免疫指标[包括红细胞C3b花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫Biogenic mackinawite黏附促进率(RIAER)、红细胞免疫黏附抑制率(RFIR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)]和炎症反应指标[包括白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)和血清淀粉样蛋白A(SAA)]水平；应用Pearson相关分析HIF-1α、Bax、Bcl-2水平与红细胞免疫和炎症反应指标水平的相关性。结果 观察组患者HIF-1α、Bax、RFIR、RBC-ICR、WBC、PCT、CRP、SAA水平均高于对照组，Bcl-2、RBC-C3bRR、RIAER水平均低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α和Bax水平与RBC-C3bRR和RIAER水平均呈负相关(P<0.05),与RFIR、RBC-ICR、WBC、PCT、CRP和SAA水平均呈正相关(P<0.05);Bcl-2水平与更多RBC-C3bRR和RIAER水平均呈正相关(P<0.05),与RFIR、RBC-ICR、WBC、PCT、CRP和SAA水平均呈负相关(P<0.05)。结论 合并肺部感染的脑梗死患者HIF-1α、Bax水平均升高，Bcl-2水平降低，且HIF-1α、Bax、Bcl-2水平与红细胞免疫和炎Canagliflozin症反应密切相关。

目的临床中,辐射耐受的肿瘤类型放疗疗效往往较差。谷胱甘肽作为一种内源性抗氧化剂,是辐射耐受的一大原因。以消耗谷胱甘肽的方式减弱肿瘤的辐射耐受被认为是一种有效的策略。本课题以全反式维甲酸和肉桂醛为原料自主合成新型纳米材料PCPDA@ATRANPs,拟以消耗谷胱甘肽的方式增大辐射诱导的铁死亡,提高肿瘤的放疗疗效。材料和方法 1. RAFT聚合法合成肉桂醛前药并装载维甲酸。2.核磁、质谱等验证材料组份及化学性质表征。3.细胞克隆形成和EDU荧光实验测定各处理组细胞存活率及细胞增殖能力。4.构建荷瘤鼠模型,对各处理组的小鼠肿瘤体积变化及生存率进行统计分析,其药代动力学及肿瘤靶向能力同步进行。5.免疫组化实Hepatitis C验检测肿瘤组织的增殖及铁死亡情况。6.荧光探针试剂盒检测各组ROS及谷胱甘肽(GSH)含量变化。7.透射电镜、BODIPY-C11、免疫印迹实验等检测细胞抗氧化及铁死亡标志物。8Apoptosis抑制剂. CRISPR-Cas 9技术构建NRF2敲除细胞系,检测PDPCA@ATRA NPs对NRF2敲除前后细胞系的影响。9.构建慢病毒回补NRF2细胞系,检测其对NRF2回补前后细胞系的影响。10.核质分离及荧光素酶报告基因系统验证其对NRF2转录作用的影响。11.通过敲除及过表达铁死亡基因验证PDPCA@ATRA NPs的作用通路。结果 1-2.结果表明合成的肉桂醛前药成分单一且成功装载维甲酸。3. PDPCA@ATRA NPs纳米材料联合辐射有效抑制了A549细胞的克隆形成能力及增殖能力。4.与单照组相比,联合组肿瘤体积得到有效控制且生存率较高,药代动力学良好且具有较好的肿瘤靶向作用。5.免疫组化实验结果显示联合组中Ki67蛋白表达降低而4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达升高Taurine研究购买。6.联合组中检测出更高水平的ROS和更低水平的GSH。7.联合组中观察到最为显著的铁死亡形态:线粒体膜密度增大,线粒体嵴减少等。联合组具有更高水平的脂质过氧化及丙二醛含量且NRF2,xCT及GPX4发生显著下调。8.与野生A549细胞相比,NRF2敲除细胞系中PDPCA@ATRA NPs促进铁死亡及辐射增敏效果下降或消失。9. NRF2回补后PDPCA@ATRA NPs促进铁死亡水平及辐射增敏效果得到恢复。10.核质分离及荧光素酶报告系统结果显示PDPCA@ATRA NPs有效抑制了NRF2的转录水平。11. PDPCA@ATRA NPs通过NRF2-GSH-GPX4信号通路发挥辐射增敏作用。结论 PDPCA@ATRA NPs纳米材料能有效克服肿瘤的辐射抗性,从生物机制来说,通过对NRF2-GSH-GPX4信号通路的抑制促进辐射诱导铁死亡,其作为放疗增敏剂具有较大的开发潜力。

目的：调查分析四川都江堰地区入托表观健康儿童血细胞分析相关参数的浓度水平，验证国家卫生健康委员会WS/T779-2021提供的中国儿童血细胞分析参考区间在该地区的适宜性。方法：参照卫生行业标准WS/T779-2021中的参考个体纳入标准和排除标准，通过问卷调查、体格检查、实验室检测等综合评估。选择2022年1月-2022年5月办理入托体检表观健康儿童，年龄2～<6岁Distal tibiofibular kinematics，样本数量203例。按年龄分为A组和B组，A组(2～<4岁)102例，B组(4～<6岁)101例。采用迈瑞BC6000 Plus血细胞分析仪进行血常规检验结果分析，并与行业标准WS/T779-2021参考区间进行比较，验证血细胞分析参数的检测结果分布在行标提供的参考此网站区间范围内的比率(符合率)是否≥90%。符合率≥AZD9291生产商90%,表示参考区间验证通过；验证未通过时，则按WS/T402要求建立或引用适宜的参考区间。结果：A组和B组>90%的血细胞分析相关参数的检测结果分布在WS/T779-2021提供的中国儿童血细胞分析参考区间范围内。结论：该研究血细胞相关参数的验证符合率均≥90%,落在提供的参考区间范围内，表示该系列参数参考区间验证通过，提示该参考区间适用于都江堰地区2～<6岁儿童，可以直接引用该参考区间。

目的:本实验以大鼠红细胞为研究对象,利用过氧化氢(Hydrogen peroxide,H_2O_2)及力竭游泳诱导的氧化应激建立大鼠红细胞体内外氧化损伤模型,探究人参总皂苷抵御红细胞氧化应激,增强红细胞能量代谢方面的作用。基于“气血学说”,从人参提高红细胞氧化应激拮抗能力,促进红细胞能量代谢的角度诠释人参“大补元气”的功效作用,探究分子机制并挖掘作用genetic nurturance靶点。方法:1.采用碱提酸沉法提取人参总蛋白,BCA法检测人参总蛋白中的蛋白含量;水提醇沉法提取人参总多糖,苯酚-硫酸法检测人参总多糖中的多糖含量;超声法制备人参总提取物,大孔吸附树脂分离纯化得到人参总皂苷,比色法检测人参总皂苷中的皂苷含量,高效液相色谱(High Performance Liquid Chromatography,HPLC)法测定人参总皂苷中各单体皂苷含量。2.利用H_2O_2建立红细胞体外氧化损伤模型,以红细胞溶血率为指标,确定人参优效成分最佳体外给药浓度。3.利用大鼠力竭游泳建立红细胞体内氧化模型,采用H_2O_2诱导筛选出的人参优效成分,检测力竭后给药0.5 h、1 h、2 h、4 h、8 h时,红细胞中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)及三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)水平,筛选出体内最佳给药时间,并基于最佳给药时间,检测人参优效成分给药浓度为10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg、40 mg/kg时大鼠红细胞中ROS及ATP水平,筛选出人参优效成分最佳体内给药浓度。4.扫描电镜观察红细胞形态;染色法测定网织红细胞数。5.采用流式细胞技术检测红细胞凋亡的水平,并利用比色法测定红细胞中Ca~(2+)含量。6.酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测红细胞中高铁血红蛋白(Met-hemoglobin,Met-Hb)、游离血红蛋白(Free-hemoglobin,F-Hb)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、谷胱甘肽(Glutataione,GSH)、促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的含量,超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、己糖激酶(Hexokinase,HK)、磷酸果糖激酶-1(Phosphofructokinase,PFK)、丙酮酸激酶(Pyruvate kinase,PK)的活力,ROS、ATP的水平,及红细胞膜上膜蛋白巯基(Sulphydryl,SH)含量。7.定磷法检测红细胞中Na~+K~+-ATP酶、Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活力。8.十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(Sdium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)法检测红细胞膜蛋白分子量分布,并利用二硫苏糖醇(Dithiothreitol,DTT)法还原因氧化应激诱导的蛋白氧化交联。9.免疫荧光法(Immunofluorescence,IF)检测Band 3蛋白及Band 3蛋白酪氨酸磷酸化(p Tyr)分布和荧光强度。10.免疫印迹印迹法(Western blotting,WB)检测Band 3、Band 4.1、Spectrin、p Tyr蛋白、酪氨酸磷酸化激酶PTK、Syk、酪氨酸磷酸化酶SHP-2、PTP1B表达。11.免疫共沉淀法(Co-Immunoprecipitation,Co-IP)检验Band 3蛋白与糖酵解关键酶HK、PFK、PK及糖化血红蛋白(Hemoglobin A1,HBA1)的互作关系。结果:1.采用碱提酸沉法提取人参总蛋白,收率为2.8%,BCA法测得人参总蛋白中的蛋白含量为86.8%;水提醇沉法提取人参总多糖,收率为5.1%,苯酚-硫酸法测得人参总多糖中的多糖含量为74.25%;超声法制备人参总提取物,再利用大孔吸附树脂分离纯化得到人参总皂苷,收率为3.1%,比色法测得人参总皂苷中的皂获悉更多苷含量为90.2%,HPLC法测定人参总皂苷中各单体皂苷含量为:Rg1(4.50%)、Re(15.22%)、Rf(1.74%)、Rg2(2.69%)、Ro(0.94%)、Rb1(21.51%)、Rc(15.84%)、Rb2(7.17%)、Rb3(3.00%)、Rd(12.62%)。2.H_2O_2诱导的红细胞最佳造模浓度为70 m M,且人参优效成分为人参总皂苷,其最佳体外给药浓度为100μg/m L。3.经过筛选发现,力竭游泳后2 h,且人参总皂苷浓度达20 mg/kg时红细胞ROS及ATP的水平变化最为显著(p<0.001),故选择力竭后给药20 mg/kg的人参总皂苷2 h后进行各实验指标检测。4.扫描电镜的结果显示,H_2O_2及力竭游泳诱导后,红细胞表面发生皱缩,出现大量脊形凸起,给药人参总皂苷后,红细胞的形态逐渐恢复光滑,变为原本的圆盘状;且人参总皂苷的治疗,使氧化应激损伤后的红细胞中的网织红细胞数明显增加。5.通过流式细胞术检测,发现人参总皂苷能显著降低红细胞凋亡水平(p<0.01,p<0.001),同时降低红细胞中Ca~(2+)含量(p<0.05,p<0.01)。6.人参总皂苷能够恢复氧化应激造成的Met-Hb(p<0.05,p<0.01)、F-Hb(p<0.05,p<0.01)、MDA(p<0.05,p<0.01)、EPO(p<0.01,p<0.001)含量增加,ROS(p<0.01,p<0.001)水平的升高及GSH(p<0.001)、膜蛋白SH(p<0.05,p<0.01)含量减少,SOD(p<0.05,p<0.001)、CAT(p<0.01,p<0.001)、HK(p<0.01)、PK(p<0.01,p<0.001)、PFK(p<0.05,p<0.01)活力及ATP(p<0.01,p<0.001)水平的降低。7.人参总皂苷能显著提高氧化应激诱导后红细胞中Na~+K~+-ATP酶、Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活力(p<0.05,p<0.01,p<0.001)。8.利用SDS-PAGE法验证了红细胞膜蛋白分子量分布,且红细胞膜蛋白经DTT还原后氧化交联情况得到改善。9.IF结果显示,人参总皂苷干预后,与模型组相比,红细胞的Band 3蛋白荧光强度明显增强,Band 3蛋白的p Tyr荧光强度明显减弱。10.WB结果显示,人参总皂苷能恢复Band 3、Band 4.1、Spectrin(p<0.05,p<0.01)、p Tyr蛋白(p<0.05)、酪氨酸磷酸化激酶PTK、Syk(p<0.05,p<0.01),酪氨酸磷酸化酶SHP-2、PTP1B(p<0.05,p<0.01)的表达。11.Co-IP结果显示,红细胞氧化应激后Band 3蛋白与糖酵解酶及HBA1的互作关系减弱,进一步降低了红细胞糖GSK2118436配制酵解速率,使红细胞能量代谢受到了影响,人参总皂苷给药后恢复至正常状态。结论:从红细胞溶血率、形态、携氧释氧能力、凋亡及抗氧化能力等变化情况全面证实人参总皂苷对氧化应激诱导红细胞损伤的保护作用。人参总皂苷可能通过保护红细胞膜中的SH免受自由基损伤导致的氧化交联,从而下调Band 3蛋白的p Tyr水平,提高Band 3蛋白表达的同时提升与糖酵解关键酶及HBA1的相互作用,提升红细胞糖酵解能力发挥保护作用。

目的 观察原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism, PA)患者钙磷乘积、血钾、血浆醛固酮与直接肾素浓度比值(aldosterone rennin ratio, ARR)及糖脂代谢水平变化，探讨其对PA的诊断价值。方法 行静脉盐水负荷试验诊断为PA的高血压患者119例为PA组，同期原发性高血压患者170例为原发组。比较2组入院时血压，尿钾、钠，血钾、钠、钙、磷，空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG),糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A_1c, HbA_1c)、三酰甘油(triacylglycerol, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇水平(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C),胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance, HOMA-IR),钙磷乘积，卧位及立位血浆ARR。采用Pearson相关法分析PA患者ARR、血钾、钙磷乘积与TC、TG、LDL-C、HDL-C、FPG、HbA_1c、HOMA-IR的相关性；采用多因素logistic回归分析高血压患者发生PA的影响因素；绘制ROC曲线，评估血钾、钙磷乘积、卧位及立位ARR诊断PA的效能。结果 PA组收缩压[(150.12±9.97)mm Hg]、尿钾[(51.15±9.89)mmol/L]、卧位ARR(62.51±9.84)、立位ARR(50.72±8.56)均高于原发组[(142.21±8.89)mm Hg、(45.59±8.90)mmol/L、29.36±6.53、21.43±6.39](P<0.05),血钾、钙、磷、钙磷乘积、TC、TG、LDL-C、FPG、HbA_1c水平及HOMACongenital infection-IR均低于原发组(P<0.05),体质量指数、舒张压、血钠、尿钠、HDL-C水平及糖尿病比率与原发组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。卧位ARR、立位ARR与TC、TG、LDL-C、HbA_1c、HOMA-IR均呈负相关(P<0.05);血钾、钙磷乘积与TC、TG、LDL-C、HbA_1c、HOMA-IR均呈正相关(P<0.05)。血钾(OR=0.537,95%CPR-171溶解度I:0.412～0.699,P<0.001)、钙磷乘积(OR=0.641,95%CI:0.472～0.870,P<0.001)、卧位ARR(OR=1.950,95%CI:1.360～2.797,P<0.001ZD1839)、立位ARR(OR=1.844,95%CI:1.345～2.528,P<0.001)是高血压患者发生PA的影响因素。血钾、钙磷乘积、卧位及立位ARR分别以3.78 mmol/L、2.72 mmol/L、38.18、37.09为最佳截断值，单独及联合诊断PA的AUC分别为0.744(95%CI:0.690～0.794,P<0.001)、0.742(95%CI:0.688～0.792,P<0.001)、0.848(95%CI:0.802～0.888,P<0.001)、0.859(95%CI:0.814～0.897,P<0.001)、0.926(95%CI:0.889～0.953,P<0.001),灵敏度分别为70.59%、82.35%、87.89%、73.11%、89.08%,特异度分别为68.82%、55.29%、70.00%、88.82%、90.59%。结论 PA患者较原发性高血压患者ARR升高，血钾、钙磷乘积、血糖、血脂水平降低，血钾、钙磷乘积、ARR联合诊断PA的价值较高。

目的:了解取消头孢菌素常规皮试规定实施前后，关节置换围手术期预防用抗菌药物皮试和使用情况，为医疗机构进一步规范头孢菌素类药物皮试提供依据。方法:收集2019年(实施前)和2022年(实施后)在江苏省苏北人民医院行人工关节置换术患者资料，对患者既往过敏史、围手术期预防用抗菌药物皮试和使用pre-existing immunity情况进行回顾性分析。结果:实施后皮试率显著降低(98.94%vs.5.45%,P<0.05),头孢唑林或头孢呋辛使用率无显著性差异(98.02%vs.97.86%,P>0.05),所有患者均未发生抗菌药物过敏反应。对于无青霉素或头孢菌素过敏史的患者，实施后皮试selleck HPLC率显著降低(99.51%vs.0%,P<0.05),而头孢唑林或头孢呋辛使用率显著上升(98.52%vs.99.65%,P<0.05)。对于有青霉素或头孢菌素过敏史的患者，实施后皮试率、头孢唑林或头孢呋辛使用率均显著降低(分别为92.00%vs.73.91%和92.00%vs.75.36%,P<0.05)。结论:取消头孢菌素常规皮试减少了皮试人次数，同时保证了医疗安全。但是对于有青霉素或头孢菌素过敏史的患者，临床可能更倾向于不开具皮试医嘱而直接选择非头孢菌素类抗selleck激酶抑制剂菌药物。

目的：观察艾灸涌泉穴配合低分子肝素钙预防重症加强护理病房(intensive care unit, ICU)患者下肢静脉血栓形成(deep vein thrombosis, DVT)的临床疗效。方法：选取安远县人民医院2021年1～12月收治的ICU患者81例，按照随机数字表法分为对照组41例和观察组40例。对照组给予低分子肝素钙治疗，观察组在对照组治疗的基础上给予艾灸涌泉穴治疗。观察两组下肢周径与血流速度、血常规指标(GSK1349572溶解度血红蛋白、血小板计数、红细胞积压水平)、凝血功能指标[凝血酶原时间(prothrombin time, PT)、纤维蛋白原(fibrinogen, FIB)、部分活化凝血酶时间(partially activated thrombin timorganelle geneticse, APTT)及凝血酶时间(thrombin time, TT)]、血流动力学参数[静脉最大流出量(maximum venous outflow, MVO)、节段性静脉容积(segmental venous volume, SVC)及静脉回流速率]、炎性因子水平[白细胞介素(interleukin, IL)-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α]及DVT发生率。结果：两组治疗后下肢周径均低于治疗前，股静脉与腘静脉血流速度均高于治疗前，且观察组治疗后下肢周径低于对照组，股静脉与腘静脉血流速度高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后血红蛋白、血小板计数、红细胞积压水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05);两组治疗后FIB水平均低于治疗前，PT、APTT、TT均长于治疗前，且观察组FIB水平低于对照获悉更多组，PT、APTT、TT长于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后MVO、SVC、静脉回流速率均高于治疗前，且观察组高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后IL-6、TNF-α水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);观察组DVT发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：ICU患者采用艾灸涌泉穴配合低分子肝素钙治疗，可预防DVT发生，提高下肢静脉血流速度，调节凝血功能指标，改善血流动力学参数，降低炎性因子水平。

目的:探讨持续性房颤患者术前单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇以及红细胞分布宽度对术后房颤晚期复发的预测价值。方法:从南昌大学第一附属医院心内科数据库中选取2017年1月1日—2021年12月31日的持续性房颤患者162例,根据3个月后房颤是否复发,将病例分为复发组62例和未复发组100例。收集biomimetic NADH入院患者的术前临床资料,并采用单因素和多因素logistic回归分析,以确定房颤复发的危险因素。同时,绘制接受者操作特征曲线,并计算曲线下面积,以评估危险因素的预测能力。最后,联合危险因素建立预测模型。此外,收集同期江西省人民医院心内科行射频消融治疗持续性房颤患者共计143例的数据,将其作为验证组(复发68例,未复发75例)。对预测模型进行评价,最后绘制Nomogram图对模型进行解读。结果:建模组患者的平均年龄为63(56.75,70.00)岁,其中男性101例(62.35%),平均随访时间为33.72(13.89,44.83)月,期间共有62例(38.27%)患者晚期复发。两组间比较,MHR、RDW、白蛋白、e GFR、左心房内径、房颤病程有统计学差异(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示:MHR(OR 1.284,95%CI1.048-1.574,P=0.016)、RDW(OR 2.043,95%CI 1.315-3.173,P<0.01)、左心房内径(OR 1.091,95%CI 1.021-1.167,P=0.01)、房颤病程(OR 1.019,95%CI 1.004-1.033,PStaurosporine供应商=0.013)是房颤复发的独立危险因素。ROC曲线分析显示,MHR、RDW曲线下面积分别为0.654(95%CI 0.563-0.745,P<0.01)、0.677(95GPCR & G Protein抑制剂%CI 0.592-0.762,P<0.01)。综合4个危险因素建立预测模型,我们发现建模组ROC曲线下面积为0.78(95%CI 0.705-0.856,P<0.01),敏感度为71%,特异度为76%。同时,对验证组绘制ROC曲线并计算AUC,验证组AUC为0.747(95%CI 0.668-0.827,P<0.01),敏感度为64.7%,特异度为70.7%。建模组Hosmer-Lemeshow检验值为0.111;验证组Hosmer-Lemeshow检验值为0.925,,两组检验值均>0.05。结论:1、MHR、RDW、LAD、房颤病程是持续性房颤患者射频消融术后晚期复发的独立危险因素。2、根据4个独立危险因素建立了持续性房颤患者射频消融术后晚期复发的风险预测模型,经过验证与评价,该预测模型证明了其具有一定临床应用价值。最后,绘制的Nomogram图将预测模型可视化,方便临床医师对持续性房颤患者射频消融术后晚期复发的风险进行评估。