目的 研究转化生长因子(transforming growth factor, TGF)-β3是否能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞(human lung fibroblast, HLF)间质转化。方法 在体外培养原代HLF进行细胞实验，分为3组：对照组：给予等体积超纯水；TGF-β1组：细胞给予TGF-β1(4ng/ml)处理HLF 24h; TGF-β3组：细胞给予20ng/ml的TGF-β3预处理24h后加入TGF-β1(4ng/ml)处理24h。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)和纤连蛋白(Fibronectin)蛋白的表达RAD001溶解度水平biomedical optics。在体内构建小鼠肺纤维化模型，分为3组：对照组：给予等体积0.9%氯化钠溶液气管滴注；模型组：博来霉素溶于0.9%氯化钠溶液，按2.0U/kg的浓度给予小鼠气管内滴注；TGF-β3干预组：于造模前1天，将TGF-β3(100μg/kg)给予小鼠尾静脉注射。HE和Masson染色法观察肺组织病理学变化，免疫荧光法检测α-SMA和Fibronectin蛋白的变化。结果 在体外，与TGF-β1组比较，TGF-β3组细胞迁移和侵袭能力降低，α-SMA和Fibronectin蛋白表达下调。在体内，与模型组比较，Erdafitinib研究购买TGF-β3组小鼠肺组织病理变化改善，胶原沉积减少，α-SMA和Fibronectin蛋白荧光强度降低。结论 TGF-β3抑制TGF-β1引起的HLF间质转化，并改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。