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研究背景:高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)和非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)正在逐渐成为全球范围内的流行病,并且他们显著增加动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)、糖尿病、肥胖的发生风险。而非酒精性脂肪肝是以甘油三酯(triglyceride,TG)在肝细胞中蓄积为主要病理特征的一种最常见的慢性肝脏疾病。控制HTG和TG在肝细胞沉积被认为是改善ASCVD、NAFLD和糖尿病预后的重要策略。二甲双胍被推荐为2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)单药治疗的首选药物,二甲双胍在脂质代谢,肿瘤发生和心血管保护方面也呈现出保护性效应。临床研究表明,二甲双胍对改善糖尿病和非糖尿病患者的NAFLD有明显的益处。在二甲双胍介导的脂质和葡萄糖代谢的调节中,腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路起着非常重要的作用。以前的研究表明,AMPK可通过调节固醇调节元件结合蛋白-1c(Sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c)、乙酰辅酶 A 羧化酶(Acetyl-CoA carboxylase,Acc)和硬脂酰辅酶 A 去饱和酶 1(Stearyl-coenzyme A desaturase 1,Scd1)活性来降低甘油三酯和胆固醇合成。二酰基甘油酰基转移酶 2(Diacylglycerol 0-acyltransferase 2,DGAT2)是肝脏内催化TG合成的最后的关键酶。肝脏过表达DGAT2的小鼠表现出严重的肝胰岛素抵抗和脂肪变性。抑制DGAT2表达已被证明可以改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗和肝脂肪变性,这表明DGAT2在T2DM的肝脂肪变性和HTG中起重要作用。X盒结合蛋白1(X-box binding protein 1,XBP1)作为转录因子可作用于内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激、脂肪细胞分化以及脂肪酸和TG合成过程,而近来研究显示DGAT2是XBP1的一个下游靶基因。目的:本研究的目的是探讨二甲双胍是否是通过调节DGAT2或者XBP1改善肝脏内TG的从头合成,以及是否与AMPK有关,研究结果或可能有助于开发治疗NAFLD的新药物。研究方法:1.体内实验:雄性C57/BL6小鼠分别给予对照饮食(Research Diets D12450)、高脂饮食(high-fat diet,HFGSK1349572价格D)、高脂饮食(HFD)联合二甲双胍(300毫克/千克/天)治疗5周。每周测量小鼠的体重和食物摄入量。2.体外实验:HepG2细胞分别给予不同浓度二甲双胍(2 mmol/L或5mmol/L)、或200 μM棕榈酸、或XBP1小干扰RNA、或显性失活突变型AMPKα 1质粒、或重组过表达XBP1腺病毒处理24小时或48小时。观察DGAT2蛋白变化。3.TG测定:采用甘油-磷酸氧化酶-过氧化物酶法和TG检测试剂盒测定肝脏TG含量。4.实时定量PCR检测XBP1和DGAT2基因的表达。5.蛋白质印迹检测AMPK、XBP1、DGAT2蛋白水平。6.免疫荧光用来检测XBP1在肝细胞中的表达和分布。7.双萤光素酶报告基因检测系统评价DGAT2的转录活性。结果:1.二甲双胍治疗降低小鼠肝脏TG含量为了确定二甲双胍是否影响肝细胞中TG的含量,分别给予对照饮食、HFD、HFD联合二甲双胍喂养小鼠5周。与对照组相比,HFD喂养的小鼠体重显著增加,而二甲双胍治疗的小鼠体重下降。对照组、HFD组和HFD联合二甲双胍组在食物摄取量上没有显著差异。HFD喂养的小鼠肝细胞中TG含量增加,而二甲双胍治疗对HFD喂养的小鼠肝脏中TG的积累有抑制作用。2.二甲双胍降低小鼠肝脏和HepG2细胞中DGAT2的表达HFD喂养小鼠肝脏中包括Fas、Scd1、Acc1、甘油-3-磷酸酰基转移酶1(glycerol-3-phosphate acyltransferase 1,Gpat1)、DGAT2 在内的脂质合成基因表达均显著增加。尽管二甲双胍治疗后导致脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,Fas),Scd1,Acc1和Gpat1表达略有下降,但与HFD组小鼠之间无明显差异。而小鼠肝脏DGAT2的mRNA水平在二甲双胍治疗后显著降低。HFD喂养的小鼠肝脏中DGAT2蛋白水平也显著升高,而二甲双胍治疗抑制了这种升高。为了证实这一medial congruent发现,用不同浓度的二甲双胍刺激HepG2细胞,DGAT2 mRNA水平和荧光素酶活性呈剂量依赖性显著降低。3.二甲双胍降低了肝脏细胞核和细胞质中的XBP1蛋白水平有研究表明,XBP1是DGAT2的上游调控因子。已经鉴定出XBP1的两种亚型,包括非剪切(unspliced form,XBP1u)和剪切(spliced form,XBP1s)形式,XBP-1u形式在应激条件下经过非常规细胞质剪切处理转化为XBP-1s,XBP-1s转位进入细胞核成为活性转录因子。用能识别两种XBP1亚型的抗XBP1抗体,我们分析了二甲双胍治疗后小鼠和HepG2细胞核和细胞浆XBP1蛋白的表达。HFD喂养的小鼠肝脏中XBP1 mRNA增加,而二甲双胍的处理降低了 XBP1的mRNA水平。在HFD喂养小鼠的肝脏中,细胞核和细胞质的XBP1蛋白水平也显著增加,但二甲双胍治疗减轻了这种影响。与体内实验数据一致,在体外二甲双胍刺激的HepG2细胞中,细胞核和细胞质中XBP1表达呈明显的剂量依赖性下降。4.二甲双胍通过调节XBP1介导的DGAT2表达减少TG合成为了检测XBP1对DGAT2表达的调控作用,将XBP1 siRNA转染HepG2细胞。与对照siRNA转染组及对照组细胞相比,XBP1 siRNA转染组DGAT2蛋白和mRNA水平下降。DGAT2荧光素酶基因检测结果支持上述结果。经XBP1 siRNA处理的HepG2细胞与经二甲双胍和XBP1 siRNA处理的细胞比较,肝脏TG含量LGX818采购无显著差异。为了进一步探索XBP1在二甲双胍通过调控DGAT2影响TG合成中的作用,用2 mmol/L二甲双胍,或200 μM棕榈酸(PA)联合或不联合二甲双胍处理XBP1敲除的AML12肝细胞48小时。PA孵育肝细胞后TG含量显著增加,但二甲双胍处理对PA孵育后XBP1敲除AML12肝细胞的TG含量没有影响。此外,当PA处理时,XBP1敲除AML12肝细胞中的DGAT2蛋白显著增加,二甲双胍治疗对DGAT2发挥轻度抑制作用,但未能完全抑制PA诱导的DGAT2蛋白增加。5.二甲双胍通过XBP1介导的DGAT2通路影响TG合成涉及AMPK对照饮食、HFD、HFD联合二甲双胍喂养小鼠5周,结果显示总AMPK蛋白水平在对照组、HFD组和HFD联合二甲双胍组没有明显差异。HFD喂养小鼠肝脏中磷酸化AMPK(p-AMPK)水平明显降低,而二甲双胍增加小鼠和HepG2细胞p-AMPK水平,激活AMPK活性。为了验证AMPK活性对XBP1和DGAT2表达的影响,用过表达显性失活突变型AMPK质粒(DN-AMPK α 1)转染HepG2细胞48小时。抑制AMPK的活性导致HepG2细胞XBP1和DGAT2表达上调。免疫荧光显示DN-AMPK增强XBP1蛋白表达,二甲双胍可减弱这种变化。通过抑制AMPK活性,DGAT2蛋白水平也增加,二甲双胍也抑制了这种作用。为了进一步确定AMPK活化是否参与二甲双胍调节XBP1/DGAT2通路,将DN-AMPK质粒与过表达XBP1的重组腺病毒(Ad XBP1)共转染HepG2细胞。二甲双胍治疗后,DGAT2蛋白水平明显减少,过表达XBP1和AMPK失活显著增加DGAT2蛋白水平。结论:1.二甲双胍可降低DGAT2表达和肝脏TG的合成。2.二甲双胍激活AMPK通路抑制XBP1/DGAT2介导的TG合成。3.XBP1可能是二甲双胍调节肝脏TG合成的一个新的代谢介质。

目的：探讨在减轻混合痔术后患者疼痛中应用经皮电刺联合中药熏洗的效果。方法：选取本院2022年1月—2023年12月期间诊疗96例混合痔术后患者为对象，采用软件产生随机数字表，分为48例治疗组、48例对照组。对照组采取常规药物（口服洛索洛芬纳）治疗，治疗组采取经皮电刺联合中药熏洗治疗，分析各组RSL3 IC50镇痛疗效、疼痛情况、水肿情况、止痛药服用量。结果：两组镇痛总有效率对比显示，治疗组更高于对照组（P<0.05）;VAS评分对比显示，治疗组更低于对照组（P<0.05）；水肿评分对比显示，治疗组更低于对照组（P<0.05）；治疗组止痛药服用量少于对照组，组间差异较为显著（P<0.05）。结论：予以混selleck合成合痔术后患者经皮电刺联合中药熏洗治疗的效果较为显著，可明显改善患者疼痛algal biotechnology、水肿情况，还可减少止痛药服用量，镇痛疗效较为理想，值得推广。

目的 探讨采用SIMPLE药学服务模式下慢病管理模式对哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征（ACOS）患者进行干预的效果。方法 回顾性分析2023年9月～2024年3月期间因患ACOS由某院收治的96例患者的临床资料，将2023年9月～12月入院的ACOS患者作为对照组（n=46），对其采用常规用药指导；将2024年1月～3月入院的ACOS患者作为研究组（n=50），在对照组相同干预方式上RAD001体外应用SIMPLE药学服务模式的慢病管理进行干预。观察两组干预后1个月及3个月时的疾病急性发作或加重的发生情况，比较两组患者干预前后的口服用药依从性与吸入药物使用依从性[Morisky量表（MMAS-8）、中文版吸入药物依从性测试（TAI）]、哮喘控制情况[哮喘控制测试问卷（ACT）]与慢性阻塞性肺疾病（COPD）控制情况[慢性阻塞性肺疾病问卷（CAT）]差异，观察两Fer-1细胞培养组患者干预后的安全规范用药情况及干预后3个月内的用药不良反应发生情况。结果 研究组在干预后1个月及3个月内的ACOS急性发作或加重率均较对照组更低（P <0.05）；干预前，两组口服用药与吸入药物使用的MMAS-8、TAI评分及ACT、CAT评分比较差异无统计学意义（P> 0.05），干预后，两组MMAS-8、TAI评分及ACT、CAT评分较干预前均有所升高，且研究组高于对照组（P <0.05）；研究组在干预后的各项安全规范用药评分高于对照组xylose-inducible biosensor，研究组在干预后3个月的用药不良反应总发生率（12.00%）低于对照组（32.61%）(P<0.05)。结论 对ACOS患者采用SIMPLE药学服务模式下慢病管理，不仅有助于患者的疾病控制，还能提高其用药依从性与安全规范用药意识，预防用药不良反应发生。

冬眠是一些脊椎动物在应对不利环境过程中长期进化形成的一种适应性生存策略。冬眠期间,脊椎动物将经历长期禁食过程,因此动物在冬眠期的能量来源将发生转变。肠道微生物参与了脊椎动物的多种代谢活动,并在生长发育、营养吸收和免疫调节等方面发挥着重要作用,但其在脊椎动物冬眠期间的功能仍然不明确。目前关于冬眠动物肠道微生物的研究主要集中于哺乳动物,两栖动物获得的关注较少。此外,冬眠对两栖动物肠道代谢组的影响还存在极大的研究空缺。本研究以花背蟾蜍(Strauchbufo raddei)作为研究对象,通过构建人工冬眠环境来模拟花背蟾蜍的冬眠状态,通过组织学和消化酶活力检测探究了冬眠对肠道微生物生存环境的影响,利用微生物组学和代谢组学探究了花背蟾蜍冬眠前后肠道微生物和代谢物的变化,并通过相关性分析揭示了肠道微生物在花背蟾蜍冬眠期代谢调节中的潜在功能。本论文的主要研究结果如下:(1)与活跃期相比,冬眠期花背蟾蜍的小肠结构发生明显改变,具体表现为十二指肠和回肠的肠绒毛发生萎缩,十二指肠的肠绒毛高度和肠上皮细胞高度显著下降;(2)冬眠期花背蟾蜍的小肠胰蛋白酶和脂肪酶活性显著低于活跃期;(3)冬眠期花背蟾蜍的肠道微生物的多样性显著降低,且肠道微生物结构发生变化,在活跃期厚壁菌门(Firmicutes)的相对丰度最高,而冬眠期变形菌门(Proteob确认细节acteria)的相对丰度最高;(4)假单胞菌属(Pseudomonas)、弧菌属(Vibrio)、罗尔斯通氏菌属(Ralstonia)和红球菌属(Rhodococcus)可以作为生物标志物来区分活跃期和冬眠期的肠道微生物;(5)冬眠期花背蟾蜍的肠道微生物对环境压力的抵抗力更强;(6)冬眠期花背蟾蜍的代谢水平被广泛抑制,差异代谢物显著富集在脂肪酸的生物合成途径,冬眠期显著富集的差异代谢物在能量代谢和免疫调节中具有潜在功能;(7)肠道微生物可能参与了花背蟾蜍冬眠过程的代谢调控。综上所述,本研究揭示了花背蟾蜍的肠道微生物及其代谢物对冬眠寻找更多环境的积极响应和适应性变化,为我们更好地理解两栖动物的适应性进化和发育Chromatography历程提供了更深入的见解,同时也加深了我们对脊椎动物在极端环境下不同生存策略的理解。

研究目的:随着全球老龄化进程的加速,老年人的健康问题日益受到关注,其中心脏健康更是关乎老年人生活质量和生命安全的关键因素。体育运动因对老年人心脏功能的提升及心血管疾病的预防具有潜在益处而备受关注,多项研究证实其能改善心脏功能,降低疾病风险,提升生活质量与体能。本文旨在深入了解运动与老年人心脏健康的研究发展阶段,探究目前该领域内科学共识和未来研究方向的形成过程。研究方法:本文旨在运用CiteSpace软件对国内文献中有关运动与老年人心脏关系的研究进行计量分析。检索主题为”运动老年人心脏”,通过对中国知网(CNKI)数据库中截至2024年发表的相关文献进行检索,得到学术期刊297篇,学术论文52篇,会议21篇,报纸6篇。对以上结果的年发文量、高产机构、关键词聚类以及爆发关键词进行可视化分析,揭示了该研究领域的发展趋势、研究热点和前沿动态。研究结果:(1)在研究现状方面,运动对老年人心脏selleck HPLC健康的研究数量呈现显著增长的趋势,尤其是在2011年和2018年期间,发表的文献数量显著增加。老年人运动与心脏健康关系的研究主要集中在运动对心脏功能、血压调节和心血管疾病预防等方面,研究内容涵盖了运动人群(老年人、心脏病患者、高血压人群)、运动类型(有氧运动、太极拳、游泳)以及生理学领域(心肺功能、血压、运动恐惧、营养支持、功能障碍)等。同时,众多研究PLX5622研究购买探讨了不同运动强度和运动频率与心脏健康指标之间的关populational genetics联。研究表明,适度的运动能够显著改善老年人的心脏健康状况,降低心血管疾病的发病风险。此外,作者合作网络分析显示,中国的研究机构和学者在这一领域的合作程度较低,形成了多个具有独立性的研究团队。(2)在热点问题方面,通过对关键词的共现分析,发现”太极拳”、”心血管健康”、”运动干预”等成为该领域的研究热点。一些研究证实了太极拳、八段锦等传统运动在改善老年人心脏功能方面的独特效果,而另一些研究则聚焦于新兴的功能性训练或智能化运动设备在老年人心脏保健中的应用。这些研究和实践结果表明,通过科学的运动指导和个性化的运动计划,老年人可以显著改善心脏健康,降低心血管疾病的风险,从而提高整体生活质量。(3)前沿趋势呈现出多学科交叉融合的特点,爆发词汇”心脏康复”和”冠心病”从2022年左右开始被大量研究并一直持续至今。心脏康复计划中的运动训练能够显著改善老年冠心病患者的心功能和生活质量,对老年患者的生理健康和心理健康具有积极影响。冠心病患者通过参与运动训练,…

目的 观察防己黄芪汤化裁外敷联合温针灸治疗乳腺癌术后上肢淋巴水肿(BCRL)的效果。方法将我院104例BCRL患者随机分为对照组与观察组各52例,对照组给予功能训练Bemcentinib指导及地奥司明片治疗,观察组在对照组的治疗基础上予以防己黄芪汤化裁外敷联合温针灸治疗,比较两组临床疗效、中医证候积分、患肢周径、上肢患-健侧周径差、上肢功maladies auto-immunes能评分(DASH)及血清肿瘤侵袭因子[(血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)]水平,记录两组不良反应发生情况。结果 治疗后,观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组中医证候主症积分、患肢上臂围、前臂围以及上肢患-健侧周径差、DASH评分和血清VEGFMK-4827研究购买、MMP-2及MMP-9水平均低于治疗前观察组上述指标均低于对照组(P<0.05);观察组不良反应总发生率低于对照组(P<0.05)。结论 采用防己黄芪汤化裁外敷联合温针灸治疗BCRL患者疗效良好,能明显减轻相关症状,改善上肢淋巴水肿情况提高上肢功能并降低血清肿瘤侵袭因子水平,促使疾病好转。

目的 探索中国城乡社区居民不同睡眠模式和心血管疾病风险的关联。方法 本研究依托于前瞻性城乡流行病学研究中国地区(PURE-China)的数据。所有接受基线入组信息收集的受试者被纳入本研究，排除主要研究指标睡眠时长和心血管疾病史信息缺失以及协变量数据缺失的个Canagliflozin细胞培养体。采用问卷调查和体格检查收集数据。睡眠信息和心血管疾病由受试者自我报告。使用以社区为随机效应的广义线性混合效应模型来探索睡眠时长和睡眠模式与心血管疾病的关联，校正年龄、性别、婚姻状况、受教育水平、体力活动强度、体重指数(BMI)、吸烟饮酒习惯、高血压病史、糖尿病病史。校正比值比(AOR)和95%置信区间(CI)用以评估关联的强度和精度。结果 本研究最终纳入22 297名城immunoturbidimetry assay镇社区和22 006名农村社区受试者。城镇受试者心血管疾病的患病率为8.14%(1 816/22 297),农村受试者心血管疾病的患病率为5.36%(1 180/22 006)。对于城镇受试者，与其他睡眠模式相比，夜间睡眠7～8 h的心血管疾病风险最低(AOR:0.641,95%CI:0.530～0.777),任何时长的午睡均会增加受试者的心血管疾病风险；而对于农村居民，睡眠与心血管疾病存在U形关联，睡眠时间过短(<6 h,AOR:2.031,95%CI:1.163～3.546)或过长(≥9 h,AOR:1.493,95%CI:1.056～2.112)均会显著增加受试者的心血管疾病风LGK-974配制险。结论 城镇居民和农村居民的睡眠模式与心血管疾病之间的关联存在较大差异。应针对不同地区居民的实际状况采取有针对性的健康干预措施。

近年来随着环境因素、气候因素、经济水平的变化,儿童过敏性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)以及支气管哮喘(Bronchial asthma,BA)等慢性气道炎症性疾病发病率明显上升,对患儿以及患儿家庭的生活、经济造成很大负担,并消耗大量的医疗卫生资源,我国对儿童慢性气道炎症的规范化诊治水平已经有了显著提高,但仍然面临诸多挑战。呼出气一氧化氮检测(Fractional exhaled nitric oxide,FeNO)是近年来应用于慢性气道炎症的新检测方式,通过特定设备测量患者呼出气中的一氧化氮(Nitric oBacterial cell biologyx-ide,NO)浓度进行呼吸道疾病诊断Ferrostatin-1体内实验剂量与评估,是一种无创、简单、安全的气道炎症标志物检测方式,其在慢性呼吸道炎症性疾病上的应用价值已经得到国际社会的认可。鼻呼出气一氧化氮检测(Fractional nasal nitric oxide at a 10ml/s flow rate,FnNO10)与大气道一氧化氮检测(Fractional ex-haled nitric oxide at a 50ml/s flow rate,FeNO50)分别是检测鼻腔与大气道NO浓度的检测方式,尽管还存在一些局限性,但其非侵入性、快速性和安全性使其在临床中广泛应用。目的:研究FnNO10与FeNO50在Dinaciclib说明书儿童AR与BA诊断以及治疗中的临床价值,分析FnNO10和FeNO50与各项临床资料的相关性,同时比较不同咳嗽持续时间的患儿呼吸道NO水平的差异,探索呼吸道高NO水平是否是儿童咳嗽迁延不愈的危险因素。方法:选取2023年7月至2024年6月于承德市中心医院儿科门诊就诊和住院的3-14岁AR以及BA患儿353例作为研究对象,并根据患儿的临床症状、体征以及相关辅助检查将患儿分为AR组185例、BA组63例和AR合并BA组105例;合并咳嗽症状的患儿共282例,根据其咳嗽持续时间,分为急性咳嗽组108例(咳嗽时间<2周)、迁延性咳嗽组47例(2周≤咳嗽时间≤4周)和慢性咳嗽组127例(咳嗽时间>4周)。采集入组患儿的基本信息和辅助检查结果,包括性别、年龄、身高、体重、FnNO10、FeNO50、外周血白细胞计数(White blood cell count,WBC)、中性粒细胞计数(Neutrophil count,Neut)、淋巴细胞计数(Lymphocyte count,Lymph)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(Neutrophil lymphocyte ratio,NLR)、嗜酸性粒细胞计数(Eosinophil count,EOS)等。应用统计学方法分析各组患儿在性别、年龄、身高、体重、FeNO50、FnNO10以及各项血液学指标等方面是否存在差异,分析FeNO50和FnNO10水平与外周血EOS的相关性,同时探究联合检测FnNO10与FeNO50对儿童AR和BA的诊治价值以及在患儿咳嗽症状中的应用价值。结果:1.AR组患儿185例,BA组患儿63例,AR合并BA患儿有105例,AR患儿中有36.2%合并BA,BA患儿中有62.5%合并AR。2.AR组、BA组、AR合并BA组患儿在性别、年龄、身高、体重、WBC、Neut、Lymph、NLR方面无明显差异,AR合并BA组患儿的外周血EOS增高。3.282例患儿合并咳嗽症状,占所有患儿的79.89%,AR合并BA更容易引起患儿慢性咳嗽。急性咳嗽组、迁延性咳嗽组、慢性咳嗽组患儿在性别、年龄、身高、体重、WBC、Neut、Lymph、NLR、外周血EOS方面均无明显差异。4.FnNO10、FeNO50水平与外周血EOS存在正相关性。5.AR合并BA组的FnNO10、FeNO50均高于AR组,FnNO10高于BA组,差异具有统计学意义。6.受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)结果表明,当AR患儿FeNO50>18.5ppb时,预测AR患儿合并BA的灵敏度为61.0%,特异度为74.6%,约登指数为0.355。当BA患儿FnNO10>416.5ppb时,预测BA患儿合并AR的灵敏度为84.8%,特异度为84.1%,约登指数为0.689。结论:1.FnNO10与FeNO50水平与外周血EOS呈正相关,FnNO10与FeNO50可一定程度上反应呼吸道2型炎症。2.AR合并BA患儿的FeNO50比AR患儿显著增高;FnNO10比BA患儿显著增高,联合检测FnNO10与FeNO50可早期识别AR合并BA的患儿。3.AR合并BA患儿比AR患儿FnNO10明显升高,存在显著差异,不同部位的炎症疾病对整个气道存在一定影响,上下气道炎症反应具有相关性。4.急性咳嗽、迁延性咳嗽、慢性咳嗽的患儿之间的FnNO10与FeNO50无明显差异,FnNO10或FeNO50数值增高不能预测AR患儿或BA患儿咳嗽可能持续的时间。

目的 探究松萝酸（UA）对肺癌A549和NCI-H358细胞增殖、细胞周期、凋亡和自噬的影响。方法 CCK-8法检测UA对两种肺癌细胞增殖抑制作用。流式细胞术检测UInfectious diarrheaA对两种肺癌细胞周期阻滞作用。DCFH-DA探针法和流式细胞术检测UA诱导两种肺癌细胞生成活性氧（ROS）。Western blot检测两种肺癌细胞经UA及UA+ROS抑制处理后凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3和Cleaved-Caspase-3及自噬相关蛋白LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ的表达情况。结果 （1） UA降低了两种细胞存活率，且抑制A549细胞增殖能Cobimetinib采购力强于NCI-H358细胞。（2） UA将A549细胞阻滞在G0/G1期，NCI-H358细胞阻滞在G2/M期和S期。（3） UA诱导两种细胞ROS含量增加，NCI-H358细胞ROS增加量多于A549细胞，ROS抑制剂会减少UA诱导的细胞内ROS增多。（4） UA引起了两种肺癌细胞凋亡相关蛋白Bax和Cleaved-caspase-3高表达及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高，其对A549促凋亡和自噬作用强于NCI-H358;抑制ROS后，两种肺癌细胞的Bax和Cleaved-Caspase-3表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均降低，其中NCI-H358细胞降低更多。结论 UA抑Alisertib试剂制肺癌A549和NCI-H358细胞增殖，诱导细胞周期阻滞，并引起癌细胞发生细胞凋亡与自噬，且UA对A549细胞抑制杀伤作用强于NCI-H358细胞。这其中诱生细胞ROS参与了UA对两种肺癌细胞的作用，相比A549细胞，ROS可能更多介导UA诱导NCI-H358细胞凋亡和自噬发生。

目的 研究奥马珠单抗（OMA）联合异丙托溴铵对过敏性哮喘患儿气道重塑及白细胞介素（IL）-4/IL-13/信号转导转录活化因子（STAT）6通路的影响。方法 纳入2021年2月～2024年1月期间内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院收治的108例过敏性哮喘患儿进行研究，以治疗方式不同分为观察组（n=56）与对照组（n=52）。对照组予以异丙托溴铵气雾剂治疗，观察组使用OMA联合异丙托溴铵治疗。比较两组疗效、不良反应，以及治疗前后的肺功能[用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1占预计值的百分比（FEV1%pred）]、气道重塑相关指标水平[基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MselleckchemMP-9)、转化生长因子-β1(TGF-β1)]、IL-4/IL-13/STAT6通路表达（IL-4、IL-13、STAT6 mRNA）。结果 总有效率比较，观察组显著更高（87.50%vs. 57.69%）(P<0.05)；治疗后，两组的肺功能较治疗前均有所改善，且观察组改善更优（P<0.05）；两组治疗后的MMP-9、TIMP-1以及TGF-β1水平较治疗前均降低，且观察组显著更低（P<0.05）；两组治疗后的IL-4、IL-13、STAT6 mRNA表达水平较治疗前均降低，且观察组明显更低（P<0.05）；两组不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。结论 OMA联合异丙托溴铵治疗过敏性哮喘患Alternative and complementary medicine儿的效果显著，可显著改善气LXH254体外道重塑，减轻机体炎症反应，其可能与抑制IL-4/IL-13/STAT6通路表达有关。