Category: Uncategorized

目的：分析原发性肺癌患者外周血N-糖组图谱的特征性表达，探索外周血N-糖组学对原发性肺癌患者中医证型的关联性。方法：分别收集原发性肺癌患者、良性肺部疾病患者、健康对照者外周血，基于DNA测序仪的荧光糖电泳（DSA-FACE）技术对血清N-糖组图谱进行分析。进一步探索原发性肺癌患者外周血N-糖组与肺癌分期、中医证型之间的相关性。结果：外周血N-糖组图谱检测结果显示，Peak2、Peak3、Peak4、Peak5、Peak6、Peak9、Peak10、Peak11、Peak12及总核心岩藻糖基化水平（SumFuc）在原发Post-mortem toxicology性肺癌患者、良性肺部疾病患者及健康对照者中存在差异性（P<0.05）；从健康对照组到良性肺部疾病再到原发性肺癌组，Peak2、Peak5、Peak9呈逐步上升趋势；而Peak3、Peak4、Peak6、SumFuc呈逐步下降趋势。原发性肺癌组N-糖组Peak3、Peak4、Peak6、SumFuc与TNM分期呈负相Compound C抑制剂关，Peak9、Peak12与TNM分期呈正相关。N-糖组在MRTX1133临床试验不同证型患者的差异具有统计学意义（P<0.05）。Peak1、Peak6、SumFuc从气虚痰湿证、阴虚热毒证到气阴两虚证中呈逐步下降趋势。Peak5、Peak11在3种证型中呈逐步上升趋势。结论：原发性肺癌患者外周血N-糖组存在特征性表达，N-糖组在原发性肺癌筛查和鉴别方面具有潜在的应用价值。外周血N-糖组与原发性肺癌患者TNM分期以及中医证型分布具有相关性。

目的:观察扶正消瘤颗粒治疗综合介入(肝动脉化疗栓塞联合碘125粒子植入)术后Ⅲa期原发性肝癌患者的临床疗效，分析治疗前后患者血清成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化及其临床意义。方法:纳入我院住院及门诊经综合介入治疗术后Ⅲa期原发性肝癌患者60例bio-based economy，采用随机数字表法分为对照组和治疗组各30例。对照组患者采用基础治疗，包括抗病毒、保肝、护胃、补充白蛋白等；治疗组患者在对照组患者治疗基础上口服扶正消瘤颗粒，1剂/d, 200 ml开水冲化，分两次服用。治疗6个月时比较两组患者无进展生存时间(PFS)、治疗前及治疗后VE-822体内2个月时血清FGFR4、TGF-β1、甲胎蛋白(AFP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平及卡式评分和中医证候积分的变化。结果:治疗组患者与对照组患者PFS分别为(4.37±0.31)月、(3.32±0.27)月，两组比较差异有统计学意义(P=0.011);治疗后两组患者AAZD2281价格FP、ALT、AST水平均较治疗前降低，且治疗组患者各项指标均低于对照组，差异有统计学意义(P=0.041、P<0.001);治疗后两组患者中医证候积分和KPS评分均较治疗前改善，且治疗组优于对照组，差异有统计学意义(P=0.004、P=0.041)。结论:综合介入治疗是Ⅲa期原发性肝癌的有效治疗方法，联合中药扶正消瘤颗粒可提高疗效，延长患者综合介入术后无进展生存期，降低血清中FGFR4、TGF-β1的水平，延缓病情进展，改善肝功能，提高生存质量。

目的 ：观察慈菇平岩方联合内分泌治疗对LuminalA型乳腺癌患者CD39、程序性死亡受体-1(PD-1)表达的影响，并分析临床预后与CD39、PD-1表达的相关性。方法：采用巢式对照研究法，以确诊为晚期LuminalA型乳腺癌为研究起点，将接受内分泌治疗（枸橼酸他莫昔芬片或来曲唑片）的病例EPZ-6438试剂作为内分对照组（35例），将与内分对照组基线资料相匹配的接受内分泌治疗+慈菇平岩方治疗的病例作为慈菇内分组（35例）。观察内分对照组和慈菇内分组临床预后情况（总生存月数）、药物不良反应及血清指标（CD39、PD-1）表达情况，并采用生存时间Kaplan-Meier曲线分析CD39、PD-1表达对临床预后的影响。结果：endodontic infections慈菇内分组平均总生存时间为（21.71±1.10）个月，长于内分对照组（15.06±0.48）个月（Chi-Square=3.419,P=0.044）。慈菇内分组的骨不良事件率（5.71%）、妇科不良事件率（2.86%）、心血管事件率（5.71%）、胃肠道不良事件率（2.86%）、实验室指标ZD1839抑制剂异常率（5.71%）低于内分对照组（22.86%、17.14%、25.71%、20.00%、22.86%）(P<0.05)。内分对照组和慈菇内分组治疗后的CD39、PD-1表达水平相较于治疗前均下降，但慈菇内分组的下降幅度优于内分对照组（P<0.05）。CD39阴性表达病例的平均总生存时间为（21.60±1.19）个月，长于CD39阳性表达病例（18.79±1.00）个月（Chi-Square=5.681,P=0.017）。PD-1阴性表达病例的平均总生存时间为（20.09±0.92）个月，长于PD-1阳性表达病例（18.49±1.15）个月（Chi-Square=5.828,P=0.016）。结论：与内分泌治疗方案比较，慈菇平岩方+内分泌治疗方案能够使LuminalA型乳腺癌患者生存时间延长，不良反应降低，其机制可能与慈菇平岩方联合内分泌治疗改善患者免疫相关因子CD39、PD-1表达，恢复机体抗肿瘤免疫力有关。

目的:探讨沉默CDC6表达对结肠癌细胞增殖的影响及可能作用的机制。方法:筛选高表达CDC6结肠癌细胞株，构建CDC6-shRNA慢病毒载体，感染结肠癌细胞，RT-qPCR、Western blotting验证。CCK8法、细胞克隆形成、流式细胞周期实验分别检测转染前后结肠癌细胞增殖及细胞周期变化。Western blotting检测各组ERK、pERK、AKT、pAKT蛋白水平。结果:CDC6在结肠癌SW620细胞中高表达，shRNA-CDC6慢病毒感染后，CDC6 mRNA及蛋白表达明显降低，敲减率达到82.2%(P<0.01)。CDC6表达沉默后，CCK8实验结果显示，结肠癌细胞增殖速率明显下降，72小时抑制率达21.0%(P<0.05);细胞克隆实验也显示，干扰组结肠癌细胞克隆形成能力显著下降，相对对照组，干扰组细胞克隆数减少52.1%(P<0.01)。流式细胞周期实验显示，相对对照组，干扰组细胞G_0/G_1期的细胞比例升高，从44.12%增加到55.03%(P<0.0Infectious causes of cancer5)。Western blotting实验结果显示，CDC6表达下调后，干扰组结肠癌细胞pERK、AKT及pAKT蛋白表达显著减少(PMAPK抑制剂<0.05)。结Captisol分子量论:沉默CDC6基因表达能抑制结肠癌细胞的增殖能力，可能与抑制ERK及AKT信号通路活性有关。

癌症的早期诊断能够显著提高癌症患者的存活率，在肝细胞癌患者中这种情况更加明显。机器学习是癌症分类中的有效工具。如何在复杂和高维的癌症数据集中，选择出低维度、高分类精度的特征子集是癌症分类的难题。本文提出了一种二阶段的特征选择方法SC-BPSO：通过组合Spearman相关系数和卡方独立检验作为过滤器的评价函数，设计了一种新型的过滤器方法——SC过滤器，再组合SC过滤器方法和基于二进制粒子群算法（BPSO）的包裹器方法，从而实现两阶段的特征选择。并应用在高维数据的癌症分类问题中，区分正常样本和肝细胞癌样Laduviglusib分子量本。首先，对来自美国国家生物信息中心（NCBI）和欧洲生物信息研究所（EBI）的130个肝组织microRNA序列数据（64肝细胞癌，66正常肝组织）进行预处理，使用MiRME算法从原始序列文件中提取microRNA的表达量、编辑水平和编辑后表达量3类特征。然后，调整SC-BPSO算法在肝细胞癌分类场景中的参数，选择出关键特征子集。最后，建立分类模型，预测结果，并与信息增益过滤器、信息增益率过滤器、BPSO包裹器特征选择算法选出previous HBV infection的特征子集，使用相同参数的随机森林、支持向量机、决策树、KNN四种分类器分类，对比分类结果。使用SC-BPSO算法选择出的特征子集，分类准确率高达98.4KPT-330配制%。研究结果表明，与另外3个特征选择算法相比，SC-BPSO算法能有效地找到尺寸较小和精度更高的特征子集。这对于少量样本高维数据的癌症分类问题可能具有重要意义。

<正>患者男性,62岁,自述“便秘1个月”,行肠镜检查示结直肠多发息肉,平日时有反酸、嗳气,行内镜下息肉切除术。普通肠镜示:全结直肠黏膜见颗粒状褐色素沉着;全结肠及直肠可见散在10余枚直径0.4～0.6 cm的扁平及半球形息肉,分别予APC灼除。普通胃镜示:胃体小弯、胃角、胃窦黏膜发白,部分胃黏膜纹理消失,血管显露,胃体大弯、前壁黏膜充血水肿,部分黏膜呈大颗粒样隆起改变,予分点活检3块;胃体大弯下段与胃体后壁可见散在溃疡,黏膜呈大颗粒样隆起改变,分点活检4块;十二指肠球部无明D-Lin-MC3-DMA核磁显异常,球降交界可见0.4 cm半球性隆起。超声胃镜示:确认细节胃壁黏膜层、黏膜肌层增厚,黏膜下层完整,固有肌层无明显累及。实验室及辅助检查:碳14呼气试验阳性,余无明显异常。骨髓细胞学提示:骨髓inborn genetic diseases增生轻度减低,红系比例减少及巨核细胞减少。白血病免疫分型:原始髓细胞比例不高,淋巴细胞无明显异常。

目的 研究综合护理干预在结肠癌患者围手术期患者护理中的应用效果。方法 选取浙江新安国际医院2018年3月-2019年5月收治的70例结肠癌患者作为研究对象，随机将其分为实验组和对照组，每组35人。对照组进行常规护理，实验组进行综合护理，比较两组患者术后并发症发生率和恢复情况，记录两组患者护理前后焦虑自评量Angiogenesis抑制剂表SAS评分和SDS评分，并比较。结果 实验组患者并发症发生率低于对照组患者术后并发症发生率，实验组患者首次肛门排气时间、首次排便时间、术后下床时间、平均住院时间均短于对照组，具有统计学差异(P<0.05)。护理后，观察组SDS评分和SAS评分均优于对照组，两组比较具有统计Ready biodegradation学意义(P<0.05)。结论 综合护理干预在结肠癌患者围手术期患者护理中的应用效果显著，同时selleckchem可明显改善不良情绪，值得在临床中推广。

随着甲状腺癌的高发，遗传性甲状腺癌也愈受关注。主要分为遗传性髓样癌和家族性非髓样甲状腺癌。前者主要由RET基因胚系突变所致，是多发性内分泌肿瘤2型的重要组成部分。根据突变位点不同，在婴幼儿期预防性全甲状腺切除可避免甲状腺髓样癌的发生，但需平衡疾病进展和手术并发症风险之间的利弊。密Programed cell-death protein 1 (PD-1)切监测血清降钙素水平，发现升高不应再推迟手术，基本术式为全甲状腺切除加双侧中央区清扫术，必要时行治疗性或预防性侧颈淋巴结清扫。后者是指在没有易感环境因素的情况下，家族一级亲属间有≥2例的非髓样甲状腺癌病人，其中少数以综合征形式存在，有已知的基因改变，大多数是非综合征形式的分化型甲状腺癌Staurosporine，可能是单基因或多基因的低外显率的常染色体显像遗传，多数报道较散发病例更具侵袭性IACS-010759作用，需要更积极的治疗。

目的 探讨微小RNA-103(miR-103)靶向泛Tibetan medicine素特异性蛋白酶10(USP10)对胰腺癌细胞Yes相关蛋白(YAP)和包含WW结构域的转录调节蛋白1(TAZ)(YAP/TAZ)表达及顺铂(DDP)耐药性的影响。方法 体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1、人正常胰腺上皮细胞株hTERT-HPNE和耐DDP细胞PANC-1/DDP。将PANC-1/DDP细胞随机分为对Bucladesine溶解度照组、干扰RNA组(si-miR-103)和阴性对照(si-NC)组。用CCK-8法检测转染后细胞DDP半数抑制浓度(IC_(50));实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞miR-103、USP10、MDR1基因表达情况;CCK-8法检测转染后各组PANC-1/DDP细胞存活率变化情况;流式细胞术检测转染后各组PANC-1/DDP细胞凋亡情况;蛋白印迹分析法检测各组细胞YAP、TAZ蛋白表达变化;双荧光素酶报告实验验证miR-103与USP10的靶向关系。结果 与hTERT-HPNE细胞比较,PANC-1与耐药细胞PANC-1/DDP中miR-103表达水平显著升高,USP10表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与PANC-1比较,耐药细胞PANC-1/DDP中miR-103表达水平显著升高,USP10表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);经MiRcode数据库预测显示,miR-103与USP10 3′UTR区有结合位点。与USP10-3′UTR-WT+selleck HPLCsi-NC组比较,USP10-3′UTR-WT+si-miR-103组荧光素酶活性降低(P<0.05);与对照组和si-NC组比较,si-miR-103组PANC-1/DDP细胞IC_(50)值、miR-103、MDR1表达水平、细胞增殖活性、YAP、TAZ蛋白表达下降显著降低(P<0.05),USP10 mRNA及蛋白表达、细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论 miR-103/USP10、YAP/TAZ与胰腺癌细胞DDP耐药存在调控关系,干扰miR-103表达可上调USP10并抑制YAP/TAZ表达,逆转胰腺癌耐药细胞对DDP耐药性。

目的 探讨微小RNA-103(miR-103)靶向泛Tibetan medicine素特异性蛋白酶10(USP10)对胰腺癌细胞Yes相关蛋白(YAP)和包含WW结构域的转录调节蛋白1(TAZ)(YAP/TAZ)表达及顺铂(DDP)耐药性的影响。方法 体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1、人正常胰腺上皮细胞株hTERT-HPNE和耐DDP细胞PANC-1/DDP。将PANC-1/DDP细胞随机分为对Bucladesine溶解度照组、干扰RNA组(si-miR-103)和阴性对照(si-NC)组。用CCK-8法检测转染后细胞DDP半数抑制浓度(IC_(50));实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞miR-103、USP10、MDR1基因表达情况;CCK-8法检测转染后各组PANC-1/DDP细胞存活率变化情况;流式细胞术检测转染后各组PANC-1/DDP细胞凋亡情况;蛋白印迹分析法检测各组细胞YAP、TAZ蛋白表达变化;双荧光素酶报告实验验证miR-103与USP10的靶向关系。结果 与hTERT-HPNE细胞比较,PANC-1与耐药细胞PANC-1/DDP中miR-103表达水平显著升高,USP10表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与PANC-1比较,耐药细胞PANC-1/DDP中miR-103表达水平显著升高,USP10表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);经MiRcode数据库预测显示,miR-103与USP10 3′UTR区有结合位点。与USP10-3′UTR-WT+selleck HPLCsi-NC组比较,USP10-3′UTR-WT+si-miR-103组荧光素酶活性降低(P<0.05);与对照组和si-NC组比较,si-miR-103组PANC-1/DDP细胞IC_(50)值、miR-103、MDR1表达水平、细胞增殖活性、YAP、TAZ蛋白表达下降显著降低(P<0.05),USP10 mRNA及蛋白表达、细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论 miR-103/USP10、YAP/TAZ与胰腺癌细胞DDP耐药存在调控关系,干扰miR-103表达可上调USP10并抑制YAP/TAZ表达,逆转胰腺癌耐药细胞对DDP耐药性。