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目的：探讨三维(3D)打印技术辅助单操作孔电视胸腔镜手术(VATS)治疗肺癌的效果。方法：将我院2017年8月—2020年11月93例肺癌患者按照计算机分组法分为两组，对照组46例给予VATS治疗，观察组47例给予3D打印技术辅Emricasan MW助VATS治疗，观察两组术中术后情况、免疫功能、肺功能以及术后并发症。结果：观察组手术时间、住院时间均短于对照组，术中出血量少于对照组(P<0.05);术后1d,观察组CD4~+、CD4~+/CD8~+水平均高于对照组，CD8~+水平低于对照组(P<0.05);术后1个月，观察组每分钟最大通气量(MVV)、第1秒用力呼气容积(FEV_1)以及用力肺活量(FVC)水平均高于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率低于latent neural infection对照组(P<0.购买Belnacasan05)。结论：3D打印技术辅助VATS治疗肺癌患者可缩短手术时间、住院时间，减少术中出血量、对肺功能的损伤以及术后并发症，且对免疫功能的影响较小。

目的:探讨神经内镜下血肿清除术对老年高血压脑出血(HICH)患者神经功能、血清丙二醛(MDA)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平的影响。方法:回顾性分析85例老年HICH患者临床资料，其中43例行神经内镜下血肿清除术(内镜组),42例行开颅血肿清除术(CHR)(传统组)。对比两组手术一般情况、术后并发症，术前、术后7 d美国国Ferroptosis抑制剂立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、改良巴氏指数(BI)评分、血清MDA、GFAP水平及随访6个月格拉斯哥预后评估量表(GOS)评分。结果:与传统组相比，内镜组手术时间和住院时间均较短，且术中失血量较少，血肿清除率较高(t=6.246、26.265、7.002、8.834,P<0.05);术后7 d,内镜组NIHSVorinostatS评分、BI评分及血清MDA、GFAP水平均优于传统组(t=4.387、3.449、9.146、6.639,P<0.05);内镜组术后并发症发生率低于Flow Cytometers传统组，差异有统计学意义(11.63%vs.30.95%,χ~2=4.753,P=0.029);术后随访6个月，内镜组GOS评分高于传统组(t=6.341,P<0.05)。结论:神经内镜下血肿清除术治疗老年HICH安全有效，可改善围术期指标，促进术后神经功能及生活能力恢复，并降低血清MDA、GFAP水平。

本研究旨在通过生物信息学方法，结合对人体的肿瘤组织切片进行免疫组织化学检测，分析免疫调节分子BTN2A2(ButyrophilinSubfamily2MemberA2)结构及其在肿瘤组织中的表达，为研究BTN2A2分子的免疫调节功能提供理论和实验支撑。序列分析表明，BTN2A2具有IgV样结构域，与B7家族分子具有序列同源性和结构相似性predictive protein biomarkers。系统发育树分析表明，BTN2A2和已知B7家族分子之间具有亲源性。通过I-TASSER成功构建BTN2A2蛋白三维晶体结构模型，hBTN2A2配体为Cys，配体结合位更多点相应氨基酸残基分别为Arg-54，His-56，Ser-111，Val-112和Ala-113。蛋白质—蛋白质相互作用网络(Protein-ProteinInteraction，PPI)方法表明，存在10个与BTN2A2相关的分子，其中CD4和CD8与T细胞免疫相关。ZDOCK分析表明，BTN2A2确实可以与T细胞表面CD4和CD8分子结合。ClusterProfiler分析表明，BTN2A2和相关分子主要集中在原发性免疫缺陷，抗原加工和呈递，T细胞受体信号通路等免疫调节方面。流式细胞技术(FluorescenceActivatingCellSorter，FACS)分析进一步表明，BTN2A2蛋白与T细胞表面CD4和CD8分子间存在相互作用，且BTN2A2蛋白可抑制CD4~(+)和CD8~(+)T细胞增殖和活化(P<0.001)。免疫组织化学染色显示，hBTN2A2在人肺、肝Galunisertib供应商、肾和食管癌组织中的表达高于正常组织，而在卵巢癌组织未见表达(P<0.05)；PrognoScan数据库和Kaplan-Meier曲线进行肺癌患者生存分析表明，hBTN2A2高表达的患者预后良好(P<0.001)；TIMER数据库分析表明，肺癌中hBTN2A2表达水平与免疫细胞浸润呈正相关关系；GEPIA数据库分析显示，肺癌中hBTN2A2 表达主要与CD8~(+) T细胞、CD3~(+ )T细胞，树突状细胞(DC)，辅助性T细胞(Th)1等免疫细胞浸润有关(P <0.001)。研究结果为免疫调节分子BTN2A2结构和功能性表达的深入研究提供了理论基础。

目的 探讨利用CT三维selleck激酶抑制剂重建的方法在评估乳腺癌前哨淋巴结（SLN）状态及其引流通路中的应用价值。方法 对确诊为乳腺癌拟行前哨淋巴结活检（SLNB）或腋窝淋巴结清扫（ALND）的23例患者行CT淋巴管造影（CTLG），图像经3D容积重建后显示SLN及其引流淋巴管，通过SLN的影像学特征如淋巴结的形态及充盈情况等来评估其转移情况，并与术后病理结果作对比；将CT-LG所显示的SLN及其相连的淋巴管与SLNB术中解剖的SLN及其连接的淋巴管进行对比分析，验证CT三维重建的临床应用价值。结果 20例（86.9%）患者的SLN被PF-02341066研究购买检出；SLNB检出SLN数量显著高于CT-LG(Z=3.568,P<0.01)。通过CT-LG在术前发现1枚非常规引流通路SLN，由乳晕处淋巴管丛发出，通过腺体层进入乳房后间隙；CT-LG所显示的34枚淋巴结中病理阴性26枚，其中有20枚淋巴结表现为均匀充盈，6枚表现为充盈缺损；病理阳性的8枚均表现为充盈缺损；在病理阳性SLN淋巴结充盈缺损比例高于病理阴性SLN(P<0.01)。结论 CT三维重建有助于SLN的精准定位，也可以Biomolecules发现非常规引流通路的SLN，对于影像学表现为充盈缺损的淋巴结应考虑有肿瘤细胞浸润。

目的 探讨乳腺癌组织中纤维鞘相互作用蛋白1(FSIP1)表达对乳腺pulmonary medicine癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其与乳腺癌患者预后的关系，从而为乳腺癌的诊断和治疗提供一定的理论参考。方法 收集2004年1月—2018年12月于哈尔滨医科大学附属肿瘤医院确诊的404例乳腺癌患者的乳腺组织样本和病例资料，对收集的乳腺癌患者资料进行回顾性分析并采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线，采用免疫组织化学方法分析FSIP1在乳腺癌和癌selleckchem旁组织中的表达情况，取乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435、SK-BR-3、T-47D及正常乳腺上皮细胞(HMECs)MCF-10A进行细胞培养，采用CRISPR/CAS9技术敲除乳腺癌细胞系MDA-MB-231和SK-BR-3中的FSIP1基因，通过Western blot实验检测各乳腺癌细胞系中FSIP1蛋白的表达情况并对FSIP1基因敲除结果进行检测，通过细胞迁移和侵袭实验评估FSIP1蛋白敲除对乳腺癌细胞迁更多移和侵袭能力的影响。结果 与正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)相比，乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435、SK-BR-3、T-47D中FSIP1的表达水平均显著升高(P<0.01);与癌旁乳腺组织相比，乳腺癌组织中FSIP1的表达水平显著升高(P<0.01);生存分析结果显示，FSIP1表达水平较高的乳腺癌患者总生存期显著缩短(P<0.001),且FSIP1的表达水平与乳腺癌患者的临床分期(P=0.006)及细胞增殖标记物Ki-67(P=0.0067)表达相关；迁移实验和侵袭实验结果显示，敲除FSIP1基因后乳腺癌细胞系MDA-MB-231和SK-BR-3的迁移和侵袭能力显著降低(P<0.01)。结论 FSIP1在乳腺癌细胞中高表达能够增强其迁移和侵袭能力，并与患者预后不良相关。

目的：探讨不同病情程度妊娠期高血压疾病(HDP)患者血清整合素β1(ITGβ1)、γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)水平变化及临床意义。方法：选择本院2019年1月—2021年1月收诊的80例HDP患者作为试验组，按照病情程度不同分为试验1组(单纯HRAD001说明书DP,30例)、试验2组(轻度子痫前期，28例)、试验3组(重度子痫前期，22例),另择取30例同期健康妊娠孕妇作为对照组。评测观察试验组和对照组的血清ITGβ1、IFI16水平，同时分析患者病情严重程度与上述指标是否存在相关性。结果：试验组的ITGβ1、IFI16水平较对照组高(P<0.05)。Erastin价格试验1组的ITGβ1、IFI16水平较试验2组低(P<0.05);试验2组的ITGβ1、IFI16水平较试验3组低(P<0.05)。经直线相关分析，HDP患者的病情严重程度与ITGβ1、IFI16水平存在正相关性(P<0.05)。结论：血清ITGβ1、IFI16可用于评估HDP患immunobiological supervision者的病情严重程度，具有临床应用意义。

目的 探讨儿童小克银汉毛霉病的临床特征及诊治方法Epigenetics抑制剂，提高对该病的认识。方法 报道某院1例宏基因组学二代测序技术（mNGS）临床诊断的小克银汉毛霉病患儿，经两性霉素B及卡泊芬净治疗有效；检索Pubmed、Embase、知网、万方数据库，纳入儿童小克银汉毛霉病病例，分析该病的临床特征及诊治。结果 该例急性淋巴细胞白血病患儿在化疗后出现发热、呼吸道症状，临床诊断侵袭性真菌病，采用m NGS对外周血DNA序列进行分析，通过与PMDB病原学数据库对比，鉴定出小克银汉霉属，序列数514，接受两性霉素B联合泊沙康唑治疗有效。纳入文献分析小克银汉毛霉病临床特征：22例患者中男性12例，中位年龄13.5(3～18)岁，最常见的基础疾病为血液系统恶性肿瘤（19/22）。大部分患者急Ferrostatin-1试剂性起病，快速进展，最常见的首发症状为呼吸症状nano bioactive glass（14/20）及发热（16/20）。肺部CT表现以单侧病变多见，影像学表现多样，可出现肺结节/肿块、浸润改变、胸腔积液等。22例中确诊18例，临床诊断4例，最常见受累的器官为肺脏及皮肤；确诊手段仍依赖于组织病理学及真菌培养，分子诊断技术如PCR、mNGS等也渐显露头角。诊断后几乎所有病例都接受了抗真菌治疗（21/22），其中13例联合手术治疗，最终，22例患者中死亡9例，总体死亡率42%，症状/体征出现至死亡的平均时间为19(4～54)天。抗真菌治疗联合手术者生存率（9/13,69%）高于单独抗真菌治疗者（3/8,37%）。结论 侵袭性真菌病是血液肿瘤患者常见并发症，但小克银汉毛霉感染少见，死亡率较高，当临床高度怀疑侵袭性真菌病时，应积极诊断，早期启动治疗，以提高其生存率。

目的 探讨应用膝上外侧动脉（superior lateral genicular artery,SLGA）穿支螺旋桨皮瓣修复膝关节周围软组织缺损的可行性及疗效。方法 2013年10月—2019年5月，应用SLGA穿支螺旋桨皮瓣修复膝关节周围软组织缺损10例。其中男6例，女4例；年龄6～66岁，中位年龄34.5岁。病因：肿瘤根治性切除4例，烧伤后瘢痕挛缩3例，烧伤后瘢痕增生2例，人工膝关节置换术后组织坏死假体外露1例。部位：膝关节外侧6例，小腿近端外侧2例，腘窝1例，髌骨下方1例。软组织缺损范围6 cm×4 cm～14 cm×8 cm。皮瓣切取范围为1Roxadustat临床试验0.0 cm×5.5 cmAMG510作用～23.0 cm×7.0 cm；穿支血管蒂长度为2.5～5.0 cm，平均3.65 cm；皮瓣均旋转180°，螺旋桨皮瓣的大桨修复缺损，小桨辅助供区关闭。结果 术后1例患者皮瓣远端3 cm处出现水疱，经常规换药后愈合。所有皮瓣全部成活，供受区创面均Ⅰ期愈合，无血管危象及切口裂开、感染等并Antidiabetic medications发症发生。10例患者均获随访，随访时间4～48个月，平均12.6个月。所有皮瓣颜色、质地和厚度与受区相似，无需二次手术去脂修薄。瘢痕挛缩得到矫正；肿瘤患者未见肿瘤复发；人工膝关节得以保留，膝关节屈伸活动度良好，患者及家属对术后下肢外观及功能满意。结论 SLGA穿支螺旋桨皮瓣切取相对简单，无需显微血管吻合，供区损伤小，可以切取复合组织瓣，是修复膝关节周围皮肤软组织缺损可选择的方法之一。

目的 探讨TGF-β1通过JAK2/STAT3信号对胃癌细胞侵袭和转移的影响。方法 通过将10%FBS/ F12 配制成0 、10 、30 、50 μg/L 4种浓度的 TGF-β1加入BGC-823细胞中，根据HE染色观察细胞形态，RT–PCR、West购买GDC-0973ernblot法检测JAK2 、STAT3mRNA与蛋白的变化。流式细胞术、细胞克隆实验检测细胞凋亡、克隆情况。结果 在0 μg / L组中，细胞核呈椭圆形，形状规则，且细胞排列松散。随着TGF-β1浓度增加，细胞selleck LBH589开始逐渐增多，细胞多为圆形，多个细胞聚集，出现巨核细胞或多核细胞，50 μg/L组与其他组相比细胞数量最多。经0、10、30、50 μg/L的TGF-β1处理后细胞中JAK2与STAT3蛋白表达水平，发现0 μg/L组JAK2、STAT3蛋白表达最低，随着TGF-consolidated bioprocessingβ1的浓度增加JAK2、STAT3蛋白表达也增加。0 μg/L组JAK2与STAT3mRNA表达最低，50 μg/L组JAK2与STAT3mRNA表达最高，随着TGF-β1浓度增加JAK2与STAT3mRNA也明显上升（P＜0.05）。不同浓度TGF-β1处理后，0 μg/L组细胞凋亡最多，50 μg/L组细胞凋亡最少，随浓度增加依次减少（P＜0.05）。细胞克隆实验检测发现，在0 μg/L组BGC-823的单克隆群数最少，而50 μg/L组细胞单克隆群数明显增加（P＜0.05）。结论 TGF -β1通过活化JAK2 / STAT3信号传输路径，增强胃癌细胞的浸润和转移。

目的:研究马蔺子素对人非小细胞肺腺癌NCI-H1975细胞的体外抗肿瘤作用及其以IAPs为靶点诱导凋亡的机制。方法:培养NCI-H975细胞,在显微镜下观察马蔺子素对NCI-H1975细胞形态学的影响;采用MTT法检测不同浓度马蔺子素对NCI-H1975细胞增殖的影响;流式细胞术检测马蔺子素对NCI-H1975细胞凋亡的影响;WesternNational Ambulatory Medical Care Survey Blot法检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、PARPselleck HPLC、Bcl-2、Bax及IAPs家族相关蛋白CIAP1、CIAP2、XIAP、Survivin、Livin、Smac的表达。结果:细胞形态学www.selleck.cn/products/PD-0325901显示不同浓度马蔺子素作用不同时间下细胞生长受到不同程度抑制,细胞数量减少;MTT实验表明马蔺子素能呈浓度和时间依赖性地抑制NCI-H1975细胞的增殖;流式细胞术结果表明马蔺子素能促进NCI-H1975细胞凋亡(P<0.05);Western Blot结果显示随着马蔺子素浓度的升高,凋亡相关蛋白PARP被切割、Caspase-3/9原蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调,同时促凋亡蛋白Bax表达上调(P<0.05);IAPs家族相关蛋白CIAP1、CIAP2、XIAP、Survivin、Livin的表达下调,Smac蛋白表达上调(P<0.05)。结论:马蔺子素能抑制NCI-H1975细胞的增殖、诱导细胞凋亡,其对人非小细胞肺腺癌NCI-H1975细胞生长的抑制及诱导凋亡作用可能与抑制IAPs家族蛋白有关。