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背景神经胶质瘤是人类最常见的原发性中枢系统肿瘤，其中成人点击此处WHO 2级胶质瘤包括少突胶质细胞瘤和星形胶质细胞瘤两类。两类肿瘤起源不同，虽然目前都采用手术、放疗和辅助替莫唑胺化疗，但两者的生物学行为、分子病理、对放化疗敏感性以及预后都存在不同程度的差异。目的 探讨少突及星形胶质细胞瘤human cancer biopsies的侵袭部位、分子病理结果、替莫唑胺治疗后不良反应以及预后的差异。为优化低级别胶质瘤患者长期替莫唑胺方案提供理论依据。方法 回顾分析2016年1月-2021年6月解放军总医院神经外科手术治疗并术后进行正规放化疗(替莫唑胺至少治疗3个周期)的60例低级别(WHOⅡ级)胶质瘤患者的临床资料，其中单纯少突胶质瘤37例，星形细胞瘤23例，对两组患者的肿瘤侵袭部位、分子病理结果、替莫唑胺不良反应发生率、无进展生存期(PFS)和总体生存期(OS)进行比较。结果 星形细胞瘤比少突胶质细胞瘤更易侵袭多个脑叶，与星形胶质细胞瘤相比，少突胶质细胞瘤发生MGMT启动子甲基化几率更高(81.08%vs 56.52%,P=0.04),Cox回归显示星形细胞瘤的PFS(P=0.034)以及OS(P=0.028)显著优于少突胶质细胞瘤。但两组在肿瘤侵犯部位、替莫唑胺不良反应发生率方面差异无统计学意义。结论 少突胶质细胞瘤比星形胶质细胞瘤具有更好的生物学特性，患者手术全切除、术后放化疗后有更长的无进展生存期以及总生存期，但替莫唑胺不良反应总发生率二Torin 1化学结构者无差别。

目的探讨miR-429靶向FSTL1基因对非小细胞肺癌生物学功能的影响。方法收集2020年1月至202hepatic venography1年6月该院行根治性切除术的非小细胞肺癌患者的60例肿瘤组织和癌旁组织，实时荧光定量PCR实验检测miR-429的表达；按照组织miR-429表达依据中位数法进行分组，miR-429高表达组和miR-429低表达，分析患者的临床特征和预后情况。筛选H1299细胞，分为对照组、miR-429NC组、miR-429mimics组，又将pcDNA3.1-con和pcDNA-FSTL1分别转染至过表达miR-429的H1299细胞，分别为miR-429+pcDNA3.1组和miR-429+pcDNRepSox细胞培养A-FSTL1组。Transwell检测细胞侵袭，细胞划痕实验检测细胞迁移，双荧光素酶报告实验检测miR和FSTL1靶向关系。结果癌组织中miR-429相对表达水平明显低于癌旁组织，非小细胞癌细胞系SPCA1、A549RAD001化学结构、H460、H1299中miR-429相对表达水平明显低于BESA-2B（P<0.05）。miR-429高表达和低表达患者肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期患者比例比较，差异有统计学意义（P<0.05），且miR-429高表达患者生存率明显优于低表达患者。miR-429mimics组H1299细胞侵袭数量、愈合能力明显低于对照组和miR-429NC组，miR-429mimics+pcDNA-FSTL1组H1299细胞侵袭数量和愈合能力明显低于miR-429mimics组（P<0.05）。结论miR-429通过靶向FSTL1基因调控非小细胞肺癌H1299细胞的侵袭和迁移。

甲状腺癌在儿童及青少年中是较为罕见的恶性肿瘤，但其发病率在逐年上升。与成人相比，儿童及青少年甲状腺癌的恶性程度更高，因此，研究其基因背景具有重要意义。点突变、融合突变及基因扩增等3-Methyladenine研究购买是驱动甲状腺肿瘤发生发展的关键因素。儿童及青少年甲状腺癌病人中基因融合的发生率明显高于成人，且与单核苷酸点突变相比，融合基因的出现与肿瘤高侵袭性的临床病理特征及不良预后相关。这种分子生物学背景差异可能是导致两者临床表现和预后不同的重要原因之一。随着neonatal microbiome高通量测序及基因芯片针对儿童及青少年甲状腺癌研究的深入，不仅识别了新的基因改变，而且对分子事件与儿童及青少年甲状腺癌病人生物学行为、靶向治疗和预后之间的相关性有了更新的认识。因此，全面认识儿童及青少年甲状腺癌病人的分子生物学特征可以更好地为其提供个体化的PF-6463922使用方法临床诊疗。

目的：利用网络药理学预测补肾活血汤干预乳腺癌内分泌治疗相关骨质疏松的潜在作用机制，并通过体外细胞模型进行实验验证。方法首先通过网络药理学筛选补肾活血汤的主要有效化学成分和作用靶点，进一步获取乳腺癌内分泌治疗相关骨质疏松相关的疾病靶点。将二者的共同靶点信息进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。其次利用生存分析网站（Kaplan-MeierPlotter）对关键靶点进行生存分析。最后通过体外实验噻唑蓝（MTT）比色法评估细胞增殖抑制活性，蛋白免疫印迹法（Westernblot）验证关键靶点及通路，并使用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-timePCR）评估关键靶点mRNA表达。结果网络药理学研究共获得补肾活selleck抑制剂血汤活性成分716个，关键靶点249个，补肾活血汤和乳腺癌内分泌治疗相关骨质疏松的共同靶点135个，其中蛋白激酶B（Akt）1、低氧诱导因子1A（HIF1A）是两个关键靶点，靶点共涉及生物过程531种，细胞组成62种，分子功能162种，参与乳腺癌、内分泌抵抗等细胞信号通此网站路145条；靶点有效地富集在磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt和HIF-1两条信号通路。体外实验中，MTT比色法显示，与空白组相比，22.5、45、90g·L~(-1)以及45、90、180g·L~(-1)质量浓度的补肾活血汤作用48h后分别能不同程度的降低人LuminalA型乳腺癌细胞系MCF-7和T47D细胞增殖率和细胞运动能力。将0、15、60g·L~(-1)的补肾活血汤干预MCF-7细胞48h，Westernblot实验表明，与空白组比较，不同质量浓度的补肾活血汤作用于MCF-7细胞中p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt和HIFHuman biomonitoring-1α相对表达水平均降低（P<0.05，P<0.01，P<0.001，P<0.000 1），且呈浓度依赖性。采用Real-timePCR检测关键靶点HIF-1α的mRNA表达，结果显示随浓度升高MCF-7细胞中HIF-1α的mRNA表达显著降低（P<0.01，P<0.001），且呈浓度依赖性。结论补肾活血汤通过PI3K/Akt/HIF-1信号通路作用于关键靶点Akt1、HIF1A，进而干预乳腺癌内分泌治疗相关的骨质疏松。

目的 探讨免疫组化指标及肿瘤标志物与胃癌临床病理特征的相关性。方法 选取我院确诊的胃癌患者60例作为研究组，选取同期体检健康者60例作为对照组，观察两组血清肿瘤标志物表达水平，探讨肿瘤标志物表达水平与胃癌临床病理特征的关系，观察研究组人体表皮因子-2(Her-2)的表达情况，比较Her-2阳性表达与Her-2阴性表达的临床病理特征，绘制受试者工作特征曲线（ROC），分析血清CEA、CA72-4、CA125、CA19-9水平及Her-2阳性表达对胃癌的诊断价值。结果 研究组肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）、糖类抗原72-4(CA72-4)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原19-9(CA19-9)指标水平均高于对照组（P<0.05）;60例胃癌患者中，Her-2阳性表达8例，Herselleck产品-2阳性表达率为13.33%;Her-2阳性表达患者的淋巴结转移、肿瘤中高分化例数高于Her-2阴性表达患者（P <0.05）；研究组中，不同临床分期、不同淋巴结转移、肿瘤分化程度患者CEA、CA125、CA72-4、CA19-9阳性表达率比较，P<0.05，而与性别、年龄无关（P>0.05）;ROC分析结果显示，血清CEA、CA72-4、CA125、CA19-9水平及HFetal Immune Cellser-2阳性表达对胃癌诊断的AUC值分别为0.806、0.762、0.767、0.777、0.930(P<0.05)，且Her-2阳性表达诊断胃癌的灵敏度、特异度最高，分别为86.67%、83.33%。结论 血清肿瘤标志物Compound C说明书CEA、CA72-4、CA125、CA19-9表达水平与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、临床分期相关，而Her-2表达水平与淋巴结转移、肿瘤分化程度相关，血清CEA、CA72-4、CA125、CA19-9水平及Her-2阳性表达在胃癌诊断中具有一定价值。

目的分析”直接分解”和”迭代分解”两种双能锥束CT(DECBCT)分解算法对于不同尺寸模体图像质量和物质分解精度的影响。方法利用CatPhan604模体和定制套环组合, 模拟不同尺寸的患者成像部位, 在Edge加购买CL13900速器锥形束CT(CBCT)系统上分别获取高能140 kVp和低能100 kVp的CBCT, 并分别利用两种算法进行DECBCT的物质分解。分别计算了CTP682模块中各插件的电子密度(ED)和对比度噪声比(CNR), 用于评估两种算法的分解精度和输出图像质量。结果基于模体手册中提供的真值, Dolutegravir分子式两种算法的ED准确度均较高, 其中仅最小尺寸模体的4种插件材料存在统计学差异(z=-4.2Coroners and medical examiners1、4.30、2.87、5.45, P0.05), 但平均相对误差均1%。迭代分解算法的CNR显著优于直接分解, 相对提高比例为51.8%～703.47%。模体尺寸的增大会显著降低ED的精度, 相对误差最大增幅为2.52%。大尺寸模体也会降低迭代分解的图像质量, CNR最大降幅达39.71。结论在不损失电子密度计算精度的前提下, 相比于直接分解, 迭代分解算法在不同尺寸模体的DECBCT构建中显著降低了图像噪声, 提高了对比度。

目的 探讨前瞻性应用唑来膦酸（genetic resourcezoledronic acid,ZOL）早期干预实体瘤骨转移、骨相关事件（skeletalrelated events,SREs）时对血清钙等生化指标的影响。方法 2016年1月至2020年12月入组165例患者，中位年龄52岁。按简单随机方法分为两组，A组55例，男11例，女44例，治疗结束即使用ZOL;B组110例，男34例，女76例，同期治疗结束的、不使用ZOL、定期随访的患者。对两组患者的碱性磷酸酶、血清钙、血清磷及肾功能变化进行比较评价（A组为首次用药前及末次随访后，B组为首次随访及末次随访后）。采用SPSS 19.0软件行统计学分析，计数资料经描述性分析检验正态性分布及方差齐性后，用独立样本t检验比较均值；组间比较采用配对样本t检验。结果 165例患者随访率为99.39%，中位随访时间为37个月。两组的入组情况及病种特征差异无统计学意义（P> 0.05）。两组ALP、Ca~（2+）、Pi及BUN、NSC 125973生产商Cr均值比较，差异均无统计学意义（P> 0.05）。组间分析：A组治疗前后血清钙下降（t=3.757,P <0.001），差异有统计学意义，余碱性磷酸酶、血清磷及肾功能变化差异均为统计学寻找更多意义（P> 0.05）。结论 实体瘤尚未骨转移患者，经使用ZOL早期干预后，血清钙水平下降。ZOL早期干预实体瘤SREs对钙代谢有一定影响。

目的 探讨吉非替尼靶向治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效及对患者预后的影响。方法 依据治疗方案的不同将102例NSCLC患者分为对照组（n=50）和观察组（n=52），对照组患者给予多西他赛+顺铂化疗，观察组患者给予吉非替尼联合多西他赛+顺铂化疗。比较两组患者的临床疗效、血清肿瘤标志物[糖类抗原12Evolution of viral infections5(CA125)、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、癌胚抗原（CESBE-β-CD生产商A）]水平、不良反应发生情况和预后情况。结果 观察组患者的总缓解率为61.54%，明显高于对照组患者的32.00%(P﹤0.01)。治疗后，两组患者CA125、NSE、CEA水平均低于本组治疗前（P﹤0.05），且观察组患者CA125、NSE、CEA水平均低于对照组（P﹤0.05）。观察组患者的不良反应总发生率为19.23%，低于对照组患者的40.00%(P﹤0.05)。治疗2周、6个月，观察组患者格拉斯哥昏迷评分均明显高于对照组（P﹤0.01）。结论 吉非替尼靶向治获悉更多疗可明显提高NSCLC患者的临床疗效，改善血清肿瘤标志物水平和预后，且不良反应轻微。

目的 探究青藤碱对人肝癌HepG2细胞的抑制作用。方法 采用CCK-8试剂盒检测青藤碱对HepG2细胞增殖的抑制率，在荧光显微镜、倒置显微镜下观察细胞形态，流式细胞仪检测细胞凋亡率、ROS水平、线粒体膜电位、MPTP，Westernblot实验检测Cyt-c、caspase-9、caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 青藤碱对HepG2细胞具有生长抑制作用，72hIC_(50)为1.4mmol/L。青藤碱作用HepG2细胞后，细胞均出现不同程度凋亡现象，在高浓度下效果更为明显。青藤碱能诱导肿瘤细胞发生凋亡，使Hepatitis E肿瘤细胞内ROS水平升高，线粒体MPTP孔开放，促使线粒AZD1152-HQPA体膜电位差降低。青藤碱干预后，HepG2细胞中caspase-9、Bax、Cyt-c、caspase-3蛋白表达升高，Bcl-2蛋白表达降低，可触发肿https://www.selleck.cn/products/iacs-010759-iacs-10759.html瘤细胞凋亡程序。结论 青藤碱对HepG2细胞具有生长抑制作用，可升高细胞活性氧水平，氧化损伤线粒体，破坏线粒体膜结构功能，释放细胞凋亡因子，最终启动肿瘤细胞凋亡程序。

本研究利用生物信息学方法在线分析生长抑素II型受体SSTR2的理化性质、信号肽、跨膜结构、分泌蛋白类型、亚细胞定位、磷酸化位点Laduviglusib IC50修饰、空间结构及蛋白互作网络等，并通过MEGA5.0软件建立SSTR2蛋白的系统进化树。结果显示，该基因编码369个氨基酸，分子式为C_(189Z-VAD-FMK配制8)H_(2984)N_(470)O_(513)S_(23)，相对latent TB infection分子质量为41 332.79，等电点理论值为9.15，不稳定系数为37.16。SSTR2是一种碱性稳定亲水性蛋白，无信号肽，存在7个跨膜区，作用于质膜结构；二级结构主要为α-螺旋，属7tmGPCRs超家族，且含有1个7tmA＿SSTR2结构域；与SSTR2相互作用的蛋白质包括CORT、SST、NPY、GHRL、GNAI1、GNAI2、GNAI3、SHANK1、HIVEP2。SSTR2基因及其编码蛋白在进化上高度保守，可能参与G蛋白偶联受体信号通路进而发挥其作用。本研究通过对SSTR2蛋白的理化性质及生物学功能进行分析，为深入研究该蛋白在疾病发生中的机制以及为靶向治疗神经内分泌肿瘤等肿瘤药物研发中提供理论依据。