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背景对初发2型糖尿病（T2DM）患者进行早期干预有助于延缓糖尿病进展。人机交互智能血糖监测管理作为一种新型健康干预管理模式，其对初发Tmolecular oncology2DM患者疾病进展所起作用尚未明确。目的 探讨人机交互智能管理对初发T2DM患者血糖控制和自护行为影Imidazole ketone erastin体外响，为T2DM患者管理策略提供参考依据。方法 采用方便抽样法抽取2016年6月至12月于天津医科大学朱宪彝纪念医院就诊的初发T2DM患者200例，随机数字法将入组研究对象分为血糖监测组与对照组，血糖监测组除采用人机交互智能血糖监测外干预同对照组，记录患者入组时和随访3个月后血糖和自护行为指标，应用SPSS软件独立样本t检验组间差异比较，多重线性回归分析血糖影响因素。结果与干预前相比，两组患者空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hP G）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平均显著降低（P<0.05），糖尿病管理自我效能量表（DSMES）各项评分增高（P<0.05）；https://www.selleck.cn/products/gdc-0068.html血糖监测组血糖水平降低更显著（P<0.05），糖尿病自我管理行为量表（SDSCA）、2型糖尿病患者自护行为量表（2-DSCS）和DSMES量表各项评分均高于对照组（P<0.05）；血糖监测行为改善初发T2DM患者2hPG和HbA1c水平，坚持药物治疗和糖尿病饮食控制促进整体血糖控制（P<0.05）。结论 人机交互智能血糖监测管理通过改善血糖监测、药物治疗和饮食控制等健康行为提高血糖管理效率，为初发T2DM患者提供管理干预方式。

gut micobiome目的 明确高糖对心肌细胞损伤的影响；揭示褪黑素Dinaciclib溶解度（Mel）在高糖诱发乳鼠原代心室肌细胞损伤中的作用及机制。方法 体外培养乳鼠原代心室肌细胞，分为4组：正常葡萄糖浓度组(NG)、高糖SAG组(HG,HG=25 mmo/L)、高糖+褪黑素组（HG+Mel,HG=25 mmo/L;Mel=30μmo/L）、高糖+褪黑素+PI3K/Akt抑制剂组（HG+Mel,HG=25 mmo/L;Mel=30μmo/L;LY294002=50μmo/L）组，采用Western Blotting、RT-PCR和免疫荧光技术检测心肌细胞凋亡相关蛋白以及PI3K/p-Akt等指标，评价褪黑素对高糖诱发心肌细胞凋亡的作用及机制。结果 与NG组比较，HG组心肌细胞Cl-Caspase3、Caspase9的mRNA及蛋白表达明显升高，伴有p-Akt的mRNA及蛋白表达降低和PI3K蛋白表达降低；与HG组相比，HG+Mel组心肌细胞Cl-Caspase3、Caspase9的mRNA及蛋白表达下调伴有p-Akt的mRNA及蛋白表达回升和PI3K蛋白表达升高；与HG+Mel组相比，HG+Mel+LY294002组心肌细胞的Cl-Caspase3、Caspase9的mRNA及蛋白表达上升伴有p-Akt蛋白表达水平显著降低和PI3K蛋白表达降低。免疫荧光的结果与Western Blotting、RT-PCR的结果趋势一致。结论 褪黑素通过激活PI3K/Akt信号通路缓解高糖诱导的原代心肌细胞损伤。

目的 探讨急性缺血性卒中患者脑白质病变(WML)与眼底血管形态学参数之间的相关性。方法 收集我院2019年1～11月急性缺血性卒中伴WML 128例患者临床资料，根据头颅MRI脑白质病变Fazekas量表评分，分为Student remediation轻度WML组(1～3分)(73例)及重度WML组(selleckchem4～6分)(55例)。所有患者均行双眼眼底照相，并分别测算眼底颞侧动脉直径均值(CRAE)、颞侧静脉直径均值(CRVE)、颞侧动静脉比例均值(AVR)及眼底动静脉交叉压迹(AVN)个数。结果 重度WML组CRAE(0.06±0.01)mm及AVR(0.53±0.10)均小于轻度WML组CRAE(0.07±0.01)mm及AVR(0.57±0.11),差异有统计学意义(P<0.05);重度WML组AVN的个数1(0,1)多于轻度WML组0(0,1),差异有统计学意义(P<0.01)。二元Logistic回归结果发现，排除年龄、高血压等因素后确认细节，重度WML患者出现眼底AVN的概率是轻度WML患者的4.16倍(OR=4.16,95%CI 1.72～10.08)。结论 眼底血管参数能在一定程度上反映急性缺血性卒中患者WML的严重程度，急性缺血性卒中患者WML越严重，视网膜动脉直径当量及眼底动静脉比越小，且眼底AVN与WML严重程度独立相关，重度WML患者AVN的发生率明显高于轻度WML患者。

目的 评估2022年9月新型冠状病毒肺炎（COVID-19）疫情全球流行情况及对我国的输入风险。方法 根据美国约翰斯·霍普金斯大学公开发布的每日COVID-19疫情数据，结合牛津大学发布的政策严格性指数，采用流行病学描述方法，通过总体概述、WHO各区及重点国家疫情趋势综合评估和周边十四国疫情与防控政策综合分析，对全球COVID-19疫情风险进行综合、全面Belumosudil IC50与及时的评估。对于各国评估结果，用“全球重点关注国家”、“WHO各分区一般关注国家”和“周边特别关注国家”予以表示。结果 与2022年8月相比，全球月新增确诊病例下降了42.6%，全球月新增死亡病例下降了32.7%。9月新增确诊病例降幅最大区域是东地中海区和美洲区（南），分别为分别为70.6%和65.3%，其余各区降幅在8.8%～70.6%；新增死亡病例除非洲区上升0.9%外，Pre-operative antibiotics其余各区均有不同程度的下降，降幅在6.8%～67.0%，降幅最大的为东地中海区，其中俄罗斯为全球重点关注国家，缅甸、俄罗斯和印度为9月周边特别关注国家。结论 全球新增确诊病例和死亡病例9月整体呈下降趋势，但欧洲区俄罗斯，法国ABT-263半抑制浓度疫情加重，新增确诊呈上升趋势，应予以重点关注，及时沟通并调整防控措施。

肝细胞癌（HCC）是一种发病隐匿、高发病率、高致死率的恶性肿瘤，对人类身心健康构成了重大威胁，但其病理机制仍需进一步研究。手术、放疗、化疗和靶向药等治疗方法给肝细胞癌带来良好作用的同时也带来许多不良反应。然而，中医药在治疗肝细胞癌发挥着独特的优势，目前除了在临床实践中不断丰富中医药治疗肝细胞的理论外，从分子生物学角度分析中医药对肝细胞癌的作用通路、靶点及作用机制的研究发展迅速。笔者通过阅读国内外文献发现，中医药无论是单体还是复方，通过多通路、多途径、多靶点直接或间接阻止了HCC的发生GSK J4供应商和进展，与细胞增殖、转移、细胞凋亡、自噬、炎症反应、免疫应答等生理病理过程息息相translation-targeting antibiotics关。该文对中医药抗肝细胞癌的作用通路与发生机制的国内外文献进行分析、归纳并总结，其中包括异甘草素、铁皮石斛、叶下珠复方Ⅱ号等可以调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路，抑制肿瘤细胞生长、增殖和降低转移率；蟾蜍毒、薯蓣皂荚等通过调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路，诱导和增强HCC自噬；杨梅素、芦笋、鳖甲煎丸等调节丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，促进HCC细胞周期停滞、抑R428核磁制血管生成和诱导细胞凋亡；萹蓄、四棱、车前草苷等对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路进行调控，抑制炎症反应、抑制HCC转移和降低耐药性；槲皮素、灯盏花等调节Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子及转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路，抑制上皮-间质转化（EMT）事件和重塑细胞骨架等。以上总结旨在为中医药治疗肝细胞癌的深入研究及其临床应用提供理论依据。

目的 探讨经手术确诊的子宫内膜异位症患者与同期分娩的非子宫内膜异位症患者的自然妊娠结局，了解子宫内膜异位症对妊娠结局的影响。方法 回顾性分析2014年1月—2018年12月在福建中医药大学附属福鼎医院经手术确诊的子宫内膜异位症患者261例，随访至2019年12月，发生自然妊娠并在福建中医药大学附属福鼎医院产检及分娩的患者共53例。并收集同期在福建中医药大学附属福鼎医院分娩的非子宫内膜异位症患者497例。medical financial hardship比较二者在年龄、体质量指数、既往是否发生不孕及孕期发生先兆流产、先兆早产、未足月胎膜早破、胎膜早破、妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、前置胎盘、胎盘早剥、分娩方式、产后出血、新生儿情KPT-330价格况的差异。结果 非内异症组体质量指数高于内异症组，差异有统计学意义（P=0.000）；内异症组的既往不孕发生率、妊BMS-354825细胞培养娠期阴道流血、先兆流产、先兆早产、前置胎盘、剖宫产发生率均高于非内异症组，差异有统计学意义（P <0.05）；在发生胎膜早破、妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、胎盘早剥、产后出血则两组间差异无统计学意义（P> 0.05）；两组新生儿体质量、新生儿窒息发生率差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 子宫内膜异位症患者发生不良妊娠结局和剖宫产的风险增加，建议临床医生加强对此类患者妊娠期及分娩期的管理。

目的评价尿激酶喷射碎栓治疗动静脉内瘘血栓形成的疗效和安全性。方法以2011年1月至2014年12月因动静脉内瘘血栓住院的40例患者为研究对象,按随机数字表法分为改良组(尿激酶喷射碎栓组)和对照组(尿激酶溶栓组),搜集两组患者的一般资料,使用16~18 G静脉留置针穿刺内瘘,改良组喷射注入尿激酶20万Protein Tyrosine Kinase抑制剂U碎栓,对照组予等量尿激酶微泵注入,泵速为2万U/min,结束后两组均继续使用尿激酶30万U微泵注入,速度为2万U/min,同时给予低分子肝素钙4 000 U皮下注射,1次/d,罂粟碱注射液30 mg静脉推注,1次/d,拜阿司匹林片150 mg口服,1次/d,每小时记录内瘘再通情况、生命体征、出血情况和尿激酶剂量。观察终点为内瘘再通、严重出血、肺栓塞并发症,3 d内重复上述方法。比较两组的溶通时间、溶通率、尿激酶剂量,以及出血和肺栓塞的发生率。结果改良组:28例次内瘘溶通,成功率为93.33Tofacitinib分子量%,溶通时间为(30.33±27.23)h,尿激酶剂量为(20±12)万U;对照组:22例次溶通,成功率为75.86%,溶通时间为(50.15±22.18)h,尿激酶剂量为(25±18)万U,两组在溶通成功率、溶通时间、尿激酶剂量方面差异有统计学意义(P<0.acute chronic infection05)。改良组出现血肿3例,对照组出现穿刺点血肿5例,两组均未出现肺栓塞,两组出血发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论与传统尿激酶溶栓法相比,尿激酶喷射碎栓治疗动静脉内瘘血栓形成,溶通率高,溶通时间短,尿激酶使用剂量少,不增加出血风险,是短期内快速恢复内瘘血流的理想方法,值得临床推广。

恶性肿瘤的粗发病率和死亡率逐年增加，成为威胁人类健康的主要疾病之一。肿瘤的常规治疗药物具有严重的不良反应，给患者造成沉重负担。中药活性成分可有效抑制肿瘤生长、改善患者生存质量且毒副作用小。中药生物碱是一类天然有机化合物，其广泛存在于多种中草药中，近年来因其展现出抗肿瘤作用越来越受到关注。中药生物碱抗肿瘤机制主要包括诱导肿瘤细胞凋亡、抑制侵袭转移、抑制增殖、诱导肿瘤细胞自噬、阻滞细胞周期、抑制血管生成、调控微小RNA和调节免疫功能等。此外，中药生物碱还可以逆转肿瘤耐药性，降低肿瘤干细胞干性。中药生物碱可通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3kinase/protein kinase B，PI3K/Biochemistry ReagentsAkt）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogenactivated protein kinase，p38 MAPK）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantarget of rapamycin，mTOR）、Notch、刺猬（Hedgehog）以及分泌型糖蛋白/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）等相关信号通路，多环节、多途径参与到肿瘤增殖、侵袭转移、自噬与凋亡过程中，影响肿瘤的发生发展。生物碱的衍生物selleckchem Entinostat、纳米制剂可改善生物碱溶解度、利用度和抗肿瘤活性，为生物碱的临床应用带来更广阔的前景。现将近年中药生物碱及其代表性衍生物和纳米制剂抗肿瘤相RSL3细胞培养关研究进行归纳总结，以期为生物碱抗肿瘤作用深入研究提供参考。

目的：探讨小陷胸汤对转化生长因子-β_1(TGF-β_1）诱导胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化的影响，并探讨其可能的机制。方法：通过CB-DOCK在线平台（http：//clab.labshare.cn/cb-dock/）预测小陷胸汤与活化T细胞核转录因子（NFAT）分子对接。使用质量浓度为10μg·L~(-1)的TGF-β_1建立人胃癌MGC-803细胞侵袭转移模型，将MGC-803细胞分为空白组、模型组、小陷胸汤组（0.1、0.2、0.4 g·L~(-1)），为进一步探讨WntCobimetinib临床试验5a/Ca~(2+)/NFAT信号通路在小陷胸汤抑制胃癌中的关键参与作用，将Wnt5a过表达质粒转染MGC-803细胞，分为空白质粒组、Wnt5a-OE组、空白质粒+小陷胸汤（0.4 g·L~(-1)）组和Wnt5a-OE+小陷胸汤（0.4 g·L~(-1)）组。分别使用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法、Transwell小室实验、划痕愈合实验、蛋白免疫印迹法（Western blot）、免疫荧光法检测MGC-803细胞活力、侵袭能力、迁移能力、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指蛋白（Snail）、Wnt5a/Ca~(2+)/NFAT信号通路关键蛋白Wnt5a、钙调神经磷酸酶（CaN）、NFAT1、磷酸化（p)-NFAT1和NFAT1核蛋白表达以及细胞Ca~(2+)浓度变化。结果：分子biocidal activity对接提示小陷胸汤作用于Wnt5a/Ca~(2+)/NFAT信号通路。与模型组比较，小陷胸汤（0.1、0.2、0.4 g·L~(-1)）能明显促进MGC-803细胞活力的丧失，可通过基质凝胶侵入Transwell下室抑制细胞，并以剂量依赖性的方式减缓细胞划痕愈合，并促进E-cadherin的表达，抑制N-cadherin、Vimentin和Snail的表达（P<0.05,P<0.01）。进一步实验表明，与模型组比较，小陷胸汤可以抑制Wnt5a、CaN、NFAT1和p-NFAT1的表达，降低VDA抑制剂NFAT1核表达和NFAT1介导的转录活性，从而降低细胞Ca~(2+)浓度，且可逆转Wnt5a的作用（P<0.05,P<0.01）。结论：小陷胸汤可通过Wnt5a/Ca~(2+)/NFAT通路减弱人胃癌MGC-803细胞的侵袭转移和上皮间质转化（EMT），从而减弱TGF-β_1诱导的促瘤作用。这提示小陷胸汤可能通过调节胃癌的侵袭、转移和EMT来预防和治疗胃癌。

目的构建体外百草枯(paraquat,PQ)细胞纤维化模型,观察PQ对A549细胞中解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)表达的影响,探讨ADAM17在PQ中毒致肺纤维化中的作用。方法体外培养A549细胞,分为正常对照组、不同浓度PQ组,应用CCK-8检测细胞活力,筛选PQ浓度和时间,显微镜下观察细胞形态,ELISA测定各组纤维化标志物Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,ColⅠ)和纤连蛋白(fibronectin,FN)的表达,建立细胞纤维化模型;免疫细胞化学检测A549细胞中ADAM17的分布情况,RT-PCR和Western blot分别半定量检测ADAM17 mRNA及蛋白水平的表达情况。结果 (1)随着PQ浓度增加及作用时间延长selleck产品,A549细胞活力呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05),呈剂量依赖性和时间依赖性。(2)正常的A549细胞融合呈铺路石样生长,selleckchem Nirmatrelvir排列比较紧密,经PQ诱导后细胞排列较松散,细胞间连接变疏松,部分细胞溶解、死亡。(3)ELISA显示,随PQ浓度增加,ColⅠ和FN表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);随PQ时间延长,ColⅠ和FN表达也逐渐增强,差异有统计学意义(P<0.05),成功建立PQ细胞纤维化模型。(4)免疫细胞化学显示,ADAM17在A549细胞胞浆表达。(5)RT-PCR和Western blot表明,随着PQ浓度增加,ADAM17 mRNA及蛋白水平表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),以PQ200umol/L时最为明显。随着PQ作用时间延长,ADAM17mRNA及蛋白表达水平也明显增加,差异有统计学意义(Pmedical risk management<0.05),在24h达到高峰。结论百草枯可引起肺泡上皮细胞形态学改变,导致细胞损伤,成功建立细胞的纤维化模型,对A549细胞的毒性作用具有剂量和时间依赖性。ADAM17在PQ诱导的A549细胞中过表达,可能参与了百草枯诱导的肺纤维化过程。