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目的 研究硝苯地平联合甲基多巴对重度妊娠期高血压患者凝血功能及妊娠结局的影响。方法 选取本院2018年6月至2020年9月收治的80例重度妊娠期高血压患者，按随机数表法将80名患者分为两组，每组40例。对照组患者仅接受硝苯地平治疗，观察组患者在硝苯地平治疗的基础上加上甲基多巴治疗。比较两组按不同治疗LY-188011 NMR方法处理的患者的凝血功能、血压控制情况及妊娠结局。结果 治疗前，两组活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）水平无显著差异（P>0.05）；治疗后，观察组APTT、TT水平较对照组延长、FIB水平较对照组降低，差异具有统计学意义（P<0.05）；治疗前，两组患者收缩压（SBP）VE-822核磁、舒张压（DBP）以及平均动脉压（MAP）水平的比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后SBP、DBP以及MAP水平均较治疗前下降（P<0.05），观察组患者SBimmune senescenceP、DBP以及平均动脉压（MAP）水平均低于对照组（P<0.05）；观察组妊娠不良事件总发生率低于对照组（P<0.05）。结论 硝苯地平联合甲基多巴治疗能有效改善重度妊娠期高血压患者的凝血功能，降低血压，并能降低不良妊娠结局。

外泌体及携带的miRNA在组织器官纤维化中发挥重要作用，但相关于其在放射性心肌纤维化（RICF）的研究十分有限，本研究拟运用生物信息学分析辐射诱导的外泌体miRNA通过辐射旁效应促进RICF发生的可能分子机制。心肌成纤维细胞（CFs）是确认细节RICF的主要效应细胞，用2 Gyprogrammed death 1 X射线辐照CFs后超速离心提取辐射诱导的外泌体（X-exo）和未受照射的CFs外泌体（Exo），并进行外泌体电镜观察、NTA浓度检测和CD9、CD63selleck激酶抑制剂、CD81等外泌体表面标志蛋白质的纳米流式鉴定；随后通过RNA-seq技术检测外泌体miRNA表达谱，筛选差异表达的miRNA，预测其潜在靶基因并进行富集分析。结果显示：与未受照射的CFs外泌体相比，X射线诱导的外泌体中表达上调的miRNAs共9个（|log_(2 )Fold Change|>1，P<0.05），其中|log_(2 )Fold Change|>2的有8个，表达下调的miRNAs共19个（|log_(2 )Fold Change|>1，P<0.05），其中|log_(2 )Fold Change|>2的有12个。使用targetScan、miRWalk、miRNADB预测差异miRNA的靶基因，并进行GO及KEGG富集分析。GO富集结果显示，差异表达的miRNA调控的靶基因主要参与蛋白质磷酸化、细胞信号转导等生物学过程，富集于细胞质和细胞膜等细胞组分，发挥蛋白激酶绑定和蛋白质结合等分子功能。KEGG富集结果显示，差异表达miRNAs的靶基因主要富集于PI3K-Akt、MAPK、mTOR、ECM-receptor interaction、cAMP、Wnt、TGF-β、Notch等相关通路。对本研究富集到的信号通路进行文献梳理，表明差异表达的外泌体miRNA可能通过调节靶基因及相关信号通路促进RICF的发生发展。因MAPK、PI3/AKT、mTOR等信号通路的活化调节主要依靠关键分子的磷酸化，并非主要依靠转录水平的调控，所以未来在探讨“外泌体miRNA通过辐射旁效应参与RICF”的机制研究中，应该着重关注ECM、cAMP、TGF-β、Wnt、Notch、Ras、Rap1等信号通路。

目的 探究血红素氧合酶-1(HO-1)基因修饰的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)对压力负荷型高血压(pressure overload hypertension, POH)大鼠心肌肥厚的治疗作用。方法 将EPCs分为对照组(未转染)、pcDNA3.1-HO-1组(转染含有HO-1过表达序列的pcDNA3.1质粒)和pcDNA3.1-NC组(转染阴性对照pcDNA3.1质粒),通过RT-PCR和Western blotting检测HO-1的mRNA和蛋白水平，并通过伤口愈合实验评价EPCs的迁移能力。通过结扎腹主动脉建立POH大鼠模型，建模后，将模型大鼠随机分为POH组(颈静脉注射0.5 ml PBS)、EPC组(颈静脉注射0.5 ml PBS重悬的EPC)、pcDNA3.1-NC-EPC组(颈静脉注射0.5 ml PBS重悬的pcDNA3.1-NC-EPC)和pcDNA3.1-HO-1-EPC组(颈静脉注射0.5 ml PBS重悬的pcDNA3.1-HO-1-EPC),每组12只大鼠。EPC组、pcDNA3.1-NC-EPC组和pcDNA3.1-HO-1-EPC组的EPC浓度Panobinostat使用方法均为2.0×10~3/ml。假手术组大鼠12只颈静脉注射0.5 ml PBS。各组大鼠每周均注射1次，连续4周。治疗结束后E1 Activating抑制剂测量各组大鼠的收缩压(SBP)、左室射血分数(EF)、左室缩短分数(FS)。通过HE染色和Masson三色染色分别测量心肌细胞直径和纤维化程度。采用ELISA法检测血浆心钠素(ANP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、白介素-17(IL-17)和转化生长因子-β(TGF-β)水平，采用比色法测定血清LDH水平。通过qRT-PCR和Western blotting检测EPC和心肌组织中HO-1的表达。结果 与对照组相比，pcDNA3.1-HO-1组伤口愈合率升高(P<0.05)。与EPC组相比，pcDNA3.1-HO-1-EPC组SBP水平降低，而EF和FS水平升高(均P<0.05)。与EPC组相比，Elastic stable intramedullary nailingpcDNA3.1-HO-1-EPC组心肌细胞直径和心肌纤维化面积均降低(P<0.05)。与EPC组相比，pcDNA3.1-HO-1-EPC组血浆ANP、血清LDH、MDA、IL-17和TGF-β水平均降低，SOD和CAT水平均升高(P<0.05)。与EPC组相比，pcDNA3.1-HO-1-EPC组HO-1的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论 HO-1基因修饰的EPC具有更强的迁移能力、抗氧化和抗炎功能，从而在治疗POH大鼠心肌肥厚中发挥更好的治疗效果。

本研究旨在建立一种基于免疫磁珠进行分离、富集和净化前处理，检测鸡肉、鸡肝和鱼肉中氟喹诺酮Tamoxifen半抑制浓度类药物残留的间接竞争酶免疫吸附试验（indirect competitive enzyme-linked immunosorbent assay， icELISA）的研究方法。通过对合成免疫磁珠及免疫磁珠净化过程中单克隆抗体添加量、偶联时间、缓冲液pH、抗原添加量、抗原捕获时间、温度及包被条件等进行优化，初步建立了基于免疫磁珠净化的icELISA检测方法。结果显示：1）在1 mg的磁珠中，沙拉沙星（sarafloxacin， SAR）单克隆抗体最佳偶联量为15 μg，偶联时间60 min，pH为4.4；2）最佳抗原添加量为1 ng·mL~(-1)，捕获时间40 min，缓冲液为0.01 mol·L~(-1) PBS，IC_(50)为0.73Nirmatrelvir分子量 ng·mL~(-1) ，线性范围为1.0～3.2 ng·mL~(-1)；3）氟喹诺酮类药Sediment microbiome物在鸡肉、鸡肝、鱼肉的检测限均不超过1.33 μg·kg~(-1) 、2.17 μg·kg~(-1)、2.31 μg·kg~(-1) ，回收率为76.83%～98.70%，批内变异系数批间变异系数均不超过15%，经验证，鸡肉样本检测结果与高效液相色谱法(HPLC)结果一致。结果提示，与传统仪器检测方法相比，该方法提高了检测氟喹诺酮类药物的简便性、选择性以及检测效率，为氟喹诺酮类药物的残留检测提供了新思路。

目的 依托超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）、中医药整合药理学研究平台（TCMIP）及细胞实验，探讨生血补髓汤主要活性成分对破骨细胞分化的影响及其干预股骨头坏死的潜在作用机制。方法 采用UPintravenous immunoglobulinLC-Q-TOF-MS分析生R428化学结构血补髓汤中的多种成分，将鉴定出的化学成分用TCMIP进行药物靶点预测，同时获取股骨头坏死的疾病靶点，进行“疾病-方剂”关联分析，获得关键治疗靶点，进行蛋白相互作用（PPI）网络、GO生物功能和KEGG信号通路富集分析。体外培养RAW264.7细胞，RANKL诱导细胞破骨分化，并用生血补髓汤单体复方进行干预。采用CCK8法检测不同浓度生血补髓汤单体复方培养RAW264.7细胞活力，选择最大无毒浓度单体复方进行干预。采用TRAP染色法鉴定细胞破骨分化情况，DCFH-DA荧光探针分析细胞中活性氧（ROS）水平，RT-qPCR检测细胞IL-1β、IL6、PTGS2和TNF-α基因表达。结果 鉴定出生血补髓汤46个活性成分，包括阿魏酸、绿原酸、芍药苷、梓醇、槲皮素、山柰酚等；预测到药物潜在靶点732个，股骨头坏死潜在靶点1 386个，治疗靶点48个。GO富集分析生物过程主要涉及炎症反应和氧化应激等，KEGG通路富集分析主要涉及TNF信号通路、IL-17信号通路、PI3k信号通路、HIF-1信号通路等。实验结果表明，生血补髓汤单体复方可显著减少RANKL诱导RAW264.7细胞破骨分化中成熟破骨细胞数量、细胞浆内ROS含量，下调IL-6、PTGS2、TNF-α、RELTofacitinib价格A m RNA表达。结论 生血补髓汤有效成分可以通过抑制ROS和炎症因子调控破骨分化，从而抑制骨吸收、抑制炎症反应，进而治疗股骨头坏死。

目的 探讨血清CXC趋化因子配体12(CXCL12)、CXC趋化因子配体17(CXCL17)水平与2型糖尿病（T2DM）患者并发微血管病变的关系。方法 选取2019年12月至2022年3月张家口市第一医院诊治的单纯T2DM患者92例、T2DM并发微血管病变患者90例，分别为单纯T2DM组、微血管病变组，并选取同期健康体检者90名为对照组。比较三组一般资料及血清CXCL12、CXCL17水平Pevonedistat MW；分析T2DM并发微血管病变的影响因素；分析血清CXCL12、CXCL17对T2DM并发微血管病变的预测价值。结果 对照组、单纯T2DM组、微血管病变组血清舒张压（DBP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血肌酐（Scr）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）、血尿素氮（BUN）、CXCL12、CXCL17水平比较，差异有统计学意义（F=223.052、246.560、219.975、45.189、88.758、261.429、22.760、176.896、67.526,P<0.05），上述指标由低到高依次为对照组、单纯T2DM组、微血管病变组，两两比较差异有统计学意义（P<0.05）;TC、FBG、Scr、CXCL17、CXCL12是T2DM并发微血管病变的危险因素（P<0.05）；血清CXCL12、CXCL17预测T2DM并发微血管病变的曲线下面积（AUC）分别为0.890、0.886，截断值分别为9.82 ng/mL、296.05pg/mLselleck激酶抑制剂，灵敏度均为0.767，特异度分别为0.874、0.863，且CXCL17、CXCL12联合预测T2DM并发微血管病变的AUC为0.949，灵敏度为0.933，特异度为0.852。结论 CXCL12、CXCL17在T2DM并发微血管病变患者血清Hereditary PAH中水平较高，且血清CXCL12、CXCL17联合可作为临床预测T2DM并发微血管病变的辅助方法。

目的 应用人工智能(AI)测定行冠状动脉CT血管造影(CCTA)的冠状动脉周围脂肪组织(PCAT)脂肪衰减指数(FAI)及体积，探究冠状动脉粥样硬化斑块性质及狭窄程度与PCAT相关性，斑块性质不同时PCAT的FAI在糖尿病、高血压及血脂异常组中的表达是否有特异性。方法 回顾性搜集云南省11家综合医院行CCTA检查的患者资料共3561例CTA图像，对所有研究对象的住院记录进行系统回顾，临床资料及实验室检查[包括性别、年龄、体质指数(BMI)、吸烟习惯、饮酒习惯、高血压、糖尿病、血脂异常、脑梗史、心梗史、空腹血糖、糖化血红蛋白]齐全的资料。分析评价斑块性质及冠状动脉狭窄程度，并将原始图像推送至数坤造影图像AI分析软件自动勾画PCAT范围并自动计算三支冠状动脉FAI及PCAT体积。研究不同斑块性质及狭窄程度之间Pmedian filterCAT相关变量是否存在差异，对糖尿病、高血压、血脂异常组冠状动脉斑块性质与FAI、PCDibutyryl-cAMP溶解度AT体积、血脂的进行相关性检验。结果 三支冠状动脉PCTA的FAI值、体积与冠状动脉狭窄程度无相关性(P>0.05),而左前降支动脉(LAD)、左旋支动脉(LCX)、右冠状动脉(RCA)的FAI值、RCA-PCAT体积与斑块性质存在相关性(P<0.05)。糖尿病组RCA-FAI与斑块性质存在相关性(P=0.003),高血压组LAD、LCX、RCA的FAI值与斑块性质存在相关性(P=0.003、<0.01、0.010),血脂异常组LAD、LCX的FAI值与斑块性质存在相关性(P=0.010、0.041)。糖NSC 127716价格尿病组RCA的FAI值在非钙化斑块与钙化斑块间存在统计学差异(P=0.003);高血压组LAD、LCX、RCA的FAI值在非钙化斑块与钙化斑块间均存在统计学差异(P<0.05),LCX、RCA的FAI值在非钙化斑块与混合斑块间存在统计学差异(P<0.05),血脂异常组LAD的FAI值在非钙化斑块与钙化斑块间、RCA的FAI值在非钙化斑块与混合斑块间存在统计学差异(P=0.023、0.011)。糖尿病组、高血压组及血脂异常组中三支冠状动脉的FAI值在钙化斑块与混合斑块间均无统计学差异(P>0.05)。结论 利用AI可以快速识别PCAT范围并自动计算相关参数，PCAT的FAI值、体积与冠状动脉狭窄程度无明显相关性，但与冠状动脉斑块性质有相关性。糖尿病组、高血压组及血脂异常症组中PCAT的FAI值的表现是不同的，可以根据不同的基础病结合FAI的异常评估冠状动脉炎性病变。AI测量PCAT快速、简便，对冠状动脉炎症可进行无创性的测量，具有潜在的临床应用价值。

目的 探讨尿蛋白酶抑制剂(UTI)对多重耐药菌(MDRO)结核病患者3-Methyladenine化学结构的炎性因子、细菌消除率的影响。方法 选取2019年1月～11月期间在我院住院医治的76例符合样本标准的MDRO肺结核患者，按照1:1分为ZCIDN-6556小鼠组(基础医治)、JY组(基础医治+UTI医治)各38例，对比ZC组、JY组患者炎性因子、细菌消除率变化。结果 与ZC组相比，JY组患者在联合用药3、6、9、12月检测的痰菌转阴率较高(P<0.05)。未医治时ZC组、JY组病患者FVC、FEV_1和FEV_1/FVC值水平接近(P>0.05),经医治后ZC组、JY组病患上述指标均升高，其中JY组更高(均P<0.05)。ZC组、JY组病患者炎性因子水平在未医治时差异较小(P>0.05),经医治后两组的IL-10水平上涨，TNF-α、IL-Biomimetic peptides6水平降低(均P<0.05),其中JY组患者炎性因子水平变化幅度更大(均P<0.05)。JY组患者经医治后细菌消除率为76.32%显著优于ZC组(52.63%)。JY组患者IgA、IgG和IgM在未医治时与ZC组相似(P>0.05),经医治后上述指标均高于ZC组(均P<0.05)。JY组经医治后细菌消除率为76.32%显著优于ZC组医治的清除率52.63%,组间差异明显(Z=2.157,P=0.031)结论 尿蛋白酶抑制剂可提高MDRO肺结核患者细菌消除率，有效控制炎症反应，改善MDRO肺结核患者肺功能、增强免疫力，临床值得推广使用。

本研究拟建立检测CK19基因表达的数字PCR(digital PCR,dPCR)方法并测试其性能，以期利用该方法的超高敏感性和绝对定量优势进行循环肿瘤细胞（circulating tumor cells, CTC）的定量分析。首先，根据CK19基因的mRNA序列进行引物探针设计，以看家基因ABL1作为内参，采用人乳腺癌MCF7细胞和健康人白细胞从13套引物探针之中筛选出了最佳的引物探针，测序结果证实扩增序列无误。其次，针对选定的引物探针进行反应条件的优化，以不同浓度的健康人白细胞cDNA为模板进行空白检测限（limit of blank,LOB）的分析，证实当ABL1基因拷贝数为20,000、15,000、10,000、5000、2500时，CK19的LOB分别为9.Pre-operative antibiotics24、8.93、3.12、3.17和2.53拷贝。再次，采用MCF7细胞和健康人白细胞的cDNA模板进行不同浓度预混的检测限（limit of detection,LOD）分析，证实50%、10%、5%、1%、0.5%和0.1%的浓度配比下均可以有效检出CK19基因，线性R2值为0.9998。最终，临床样本的数字PCR检测结果发现晚期乳腺癌患者的C点击此处K19拷https://www.selleck.cn/products/LBH-589.html贝数高于健康人对照。上述结果说明本研究所建立的检测CK19基因的数字PCR方法具有敏感、特异和定量准确等优势，未来经过进一步验证之后有望用于乳腺癌的CTC定量分析，具有良好的应用前景。

目的:探讨管径在计算机断层扫描(computed tomography,CT)鉴别阑尾低级别黏液性肿瘤和急性炎症中的价值,提高术前对两种疾病的鉴别诊断能力。方法:选取青海红十字医院2019年1月—2021年6月经手术病理证实的阑尾低级别黏液性肿瘤和急性炎症病例30例,分为阑尾低级别黏液性肿瘤组(11例)与急性炎症组(19例),比较两组阑尾管径最大值D_(max),采用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析管径诊断阑尾低级别黏液性肿瘤和急性炎症的效能。结果:阑尾低级别黏液性肿瘤阑尾管径平均最大值D_(max)为(25.36±10.62) mm,急性炎症组阑尾管径平均最大值D_(max)为(10.95±2.74) mm,低paired NLR immune receptors级别黏液性肿瘤组阑尾平均最大管径D_(AM-2282max)显著大于急性炎症组(P<0.05)。ROC曲线结果显示阑尾管径平均最大值D_(max)可用于鉴别低级别黏液性肿瘤和急性炎症(P<0.05),D_(max)阈值为15.5mm时,其鉴别低级别黏液性肿瘤和急性炎症的曲线下面积(AU此网站C)最大(0.921)。结论:管径是鉴别阑尾低级别黏液性肿瘤和急性炎症的重要CT特征,可以提高术前CT的鉴别诊断能力。