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目的 观察清解化攻方对重症急性胰腺炎（SAP）小鼠模型的治疗作用，探索清解化攻方抗炎症反monoterpenoid biosynthesis应的作用机制。方法 将36只C57BL/6J雄性小鼠随机分成空白组，模型组，清解化攻方低、中、高剂量组，西药组（乌司他丁），每组6只，除空白组小鼠，余各组小鼠采用逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠建立SAP模型，清解化攻方低、中、高剂量组在造模后分别予以清解化攻方1、2、4 g/kg灌胃，西药组在造模PD-0332991核磁后予以腹腔注射乌司他丁（5×104 U/kg），共干预7 d。采用苏木素-伊红染色观察胰腺组织病理改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α水平；RTqPCR检测胰腺组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达水平；免疫组化检测胰腺组织NLRP3、TLR4、NF-κB的阳性表达率；Western Blot技术检测NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 与空白组相比，模型组小鼠胰腺组织结构弥漫性破坏、胰腺小叶间隔局灶性扩张、腺泡萎缩和大量炎症细胞浸润，α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α含量明显升高（P值均<0.05）,NLRP3、TLR4、NF-κB mRNA表达水平及阳性表达率均明显上升（P值均<0.05）,NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白表达均明显上调（P值均<0.05）。与模型组相比，清解化攻方各剂量组和西药组可见小鼠胰腺组织结构稍紧密、完整，胰腺腺泡细胞排列有序，伴少量炎症细胞浸润和胰腺小叶出血灶，α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α含量明显下降（购买VE-822P值均<0.05）,NLRP3、TLR4、NF-κB mRNA表达水平及阳性表达率均明显降低（P值均<0.05）,NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白表达水平均明显减弱（P值均<0.05）。结论 清解化攻方可能通过抑制NLRP3/TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的激活，减少炎症介质的释放，防止炎症级联反应增强，进而对SAP小鼠胰腺组织发挥保护作用。

目的 探讨小檗碱对MG63骨肉瘤细胞铁死亡的影响及机制。方法 以不加药的细胞为对照，用不同浓度（2.5、5.0、10.0μmol/L）小檗碱作用于细胞24 h，检测细胞存活率、铁死亡相关指标[细胞核Docetaxel细胞培养增殖相关抗原Ki-67(Ki67)、线粒体超微结构、Fe2+、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）]变化、信号转导及转录活化因子3(STAT3)与DNA结合活性以及磷酸化STAT3(pSTAT3)、肿瘤蛋白53(p53)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达水平。为观察p53在小檗碱诱导细胞铁死亡中的作用，转染p53 siRNA，将细胞分为对照组、p53 siRNA组、小檗碱组和p53 siRNA+小檗碱组，以10.0μmol/L小檗碱作用24 h后，检测细胞内p53和SLC7A11蛋白表达水平、线粒体膜电位、GSH水平以及MDA含量Genetics education。为探究STAT3在小檗碱调控p53/SLC7A11信号通路中的作用，转染STAT3过表达质粒，将细胞分为对照组、小檗碱组、STAT3组和STAT3+小檗碱组，以10.0μmol/L小檗碱作用24h后，检测细胞内p-STAT3、STAT3、p53和SLC7A11蛋白表达水平。结果 与对照细胞比较，2.5、5.0、10.0μmol/L小檗碱均能降低细胞存活率和细胞内Ki67蛋白表达，引起线粒体形态改变，升高细胞内Fe2+、ROS和MDA水平以及p53蛋白表达水平，降低GSH水平、STAT3与DNA的结合活性以及p-STAT3和MRTX849溶解度SLC7A11蛋白表达水平，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与小檗碱组比较，p53 siRNA+小檗碱组细胞内p53蛋白表达水平和MDA水平降低，SLC7A11蛋白表达水平、线粒体膜电位以及GSH水平升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。与小檗碱组比较，STAT3+小檗碱组细胞内p-STAT3、STAT3、SLC7A11蛋白表达水平升高，p53蛋白表达水平降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 小檗碱可通过STAT3/p53/SLC7A11信号通路诱导MG63细胞铁死亡。

目的:探讨早期胃癌内镜黏膜下剥离术(ESD)幽门螺杆菌阳性患者术后未根除的危险因素，建立列线图风险预测模型。方法:回顾性分析2017年1月至2020年12月在南此网站京大学医学院附属鼓楼医院及南京市高淳人民医院消化内科进行早期胃癌ESD治疗的733例幽门螺杆菌阳性患者相关资料，采用单因素和多因素Logistics回归分析筛选幽门螺杆菌术后未根除的危险因素，通过R软件构建列线图预测模型并进行genetic risk验证。结果:长期饮酒、肿瘤家族史、消化系统合并症、既往幽门螺杆菌未根除均为术后未根除的独立影响因素(P<0.05)。基于4项独立Decitabine影响因素建立列线图模型，受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.812(95%CI 0.757～0.867),显示模型区分度较好，Calibration曲线显示模型精准度较好。结论:构建的列线图预测模型具有较好的预测效果，有利于临床直观判断早期胃癌ESD幽门螺杆菌阳性患者术后未根除风险率，为早期干预提供参考。

目的:分析糖尿病肾脏病发生的危险因素,建立风险评分表,探讨2型糖尿病患者发生糖尿病肾脏病的风险评分与中医证型的相关性。方法:选取长春中医药大学附属医院内分泌代谢病科门诊及疗区2019年11月到2021年11月期间就诊的396例2型糖尿病患者,将不伴有糖尿病肾脏病的196例患者定为NDKD组,伴有糖尿病肾脏病的200例患者定为DKD组。对所有患者的信息运用Excel表格建立统一的数据库,采用一人录入一人核对的方法进行整理。在SPSS21.0软件中使用单因素和多因素logistic回归对数据进行统计分析。结果:1.DKD组与NDKD组在吸烟史、糖尿病视网膜病变、BMI、尿酸方面P<0.05差异具有统计学意义,表示DKD组和NDKD组相比吸烟患者、糖尿病视网膜病变患者更多,体重指数、尿酸更高。两组间在性别、饮酒史、糖尿病家族史、糖化血红蛋白方面P>0.05差异无统计Confirmatory targeted biopsy学意义。2.DKD组与NDKD组的年龄、病程、收缩压、脉压差、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯水平方面P<0.05差异具有统计学意义,表示DKD组患者在年龄、病程、收缩压、脉压差、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯水平上高于NDKD组;而两组间舒张压、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平P<0.05差异无统计学意义。3.为进一步确定DKD发生的相关危险因素,采用二元logistic回归分析对上述具有统计学差异的相关因素进行分析,结果显示:吸烟史、糖尿病视网膜病变病史、病程、BMI、收缩压、空腹血糖、尿酸OR值分别selleck为:2.148、2.790、1.090、1.478、1.032、1.071、1.858,P值均小于0.05,是糖尿病肾脏病的危险因素。ROC曲线下方的面积AUC=0.797,证明筛查有一定准确性。4.根据风险评分表计算2型糖尿病患者的风险评分,结果显示:阴虚热盛证、湿热困脾证、气阴两虚证、阴阳两虚证患者糖尿病肾脏病风险评分的平均分为93.17、104.67、94.47、108.66分。兼血瘀证、兼痰确认细节浊证、两种兼证同时具有患者平均分为103.6、102、105.7分。结论:1.吸烟史、糖网病史、病程、BMI、收缩压、空腹血糖、尿酸是糖尿病肾脏病的危险因素。有吸烟史、糖网病史,病程越长,BMI、收缩压、空腹血糖、尿酸越高,越容易并发糖尿病肾脏病。2.糖尿病肾脏病风险评分与糖尿病的中医分型存在联系:阴阳两虚证风险评分最高108.66分,提示了阴阳两虚证可能是发生糖尿病肾脏病的终末证型;具有兼证,兼痰浊证或血瘀证的患者也比单纯有一个证型的患者有更高的患上糖尿病肾脏病的风险,其中同时具有两个兼证的患者发生糖尿病肾脏病风险最高。

目的 观察羟苯磺酸钙联合氯沙坦钾治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法 选取2020年6月—2021年8月南华大学附属长沙中心医院收治的DN患者58例，按照随机数字表法分为对照组和治疗组，每组29例。对照组予以氯沙坦钾片，治疗组在对照组基础上加用羟苯磺酸钙。2组均治疗12周。比较2组临床疗效，治疗前、治疗12周后尿白蛋白与肌酐比值(UACR)、尿β_2微球蛋白(Uβ_2-MG)、白蛋白(Alb)、血肌酐(SCr)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG),不良反应。结果 治疗组总有效率为93.10%,高于对照组的72.41%(χ~2=4.350,P=0.037)。治疗12周后，2组UACR、Uβ此网站_2-FG-4592供应商MG、SCr、TC、FBG较治疗前降低，且治疗组低于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗12周后，2组Alb比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组不良反应总发生率为10.34%,低于对照组的34.48%(χ~2=4.858,P=0.028)。结论 羟苯磺酸钙联合氯沙坦钾治疗DN的疗效确切，可明显减少蛋白尿，改善肾local immunotherapy功能，且安全性较高。

目的:研究荆防颗粒(Jing Fang granules,JF)对高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)模型小鼠的降尿酸作用及对肾脏和肠道菌群的影响,为临床抗高尿酸药物的开发提供新思路。方法:本研究将35只ICR小鼠按体重随机分为正常组、腹腔注射氧嗪酸钾构建的HUA模型组、1和2 g/kg荆防颗粒组、25 mg/kg别嘌呤醇组,8周后,取血检测各组小鼠血清尿酸(Urselleckic acid,UA)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(Creatinine,Cr)水平。给药结束后,将小鼠放入代谢笼内24小时selleckchem ICI 46474,采集尿样,测定24小时尿量、尿尿酸(Urine uric acid,UUA),根据公式计算24小时尿酸清除率(24h uric acid clearance,24h Cur),免疫组化技术检测肾脏相关尿酸转运蛋白ATP结合盒超家族G成员2(ATP-binding cassette super-family G member 2,ABCG2)、尿酸转运蛋白1(Uric acid transporter 1,URAT1)和葡萄糖转运蛋白9(Glucose transporter 9,GLUT9)的表达。H&E染色观察肾脏病理变化,Western blotting检测肾TLR4/NF-κB和NLRP3信号通路的主要蛋白表达。采用16s rRNA基因测序技术确定各组小鼠肠道菌群结构及丰度,分析JF对高尿酸血症小鼠肠道菌群的影响。采用LC/MS技术进行代谢组学检测,确定正常组、模型组、JF组间的差异代谢产物,KEGG富集分析代谢途径和生化联系。结果:腹腔注射氧嗪酸钾的小鼠血清UA、BUN和Cr显著提高,JF和别嘌呤醇处理组可以显著降低血清UA、BUN和Cr,且呈药物剂量依赖性(P<0.05)。24小时代谢尿结果显示,模型组24h CARV-associated hepatotoxicityur较正常小鼠明显降低,给予JF后升高(P<0.01)。免疫组化结果显示,模型组ABCG2肾小管上皮细胞膜阳性表达减少,而JF组表达升高;GLUT9及URAT1在模型组肾小管阳性反应显著增强,JF组阳性反应减弱。病理结果示模型组小鼠肾小球萎缩变形,肾小管严重扩张,炎细胞大量浸润,给予荆防颗粒干预后,小鼠肾小管扩张程度减轻、炎性浸润减轻。WB显示模型组Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)、磷酸化核因子κB(Phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NFκB)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosisassociated speck-like protein containing card,ASC)、Cleaved-caspase1、Cleaved-IL-1β、N-GSDMD的表达水平较正常组显著升高(P<0.05),JF或别嘌呤醇处理后表达水平明显降低(P<0.05)。16s rRNA基因测序结果显示正常组、模型组、JF组小鼠之间的肠道菌群结构存在差异。门水平上JF组厚壁菌门(Firmicutes)的相对丰度显著增加,拟杆菌门(Bacteroidets)相对丰度显著降低(P<0.05);科水平上,模型组中丹毒菌科(Erysipelotrichaceae)和理研菌科(Rikenellaceae)的相对丰度显著升高(P<0.05),普雷沃氏菌科(Prevotellaceae)的丰度呈升高趋势,给予JF后降低。模型组乳酸杆菌科(Lactobacillaceae)、毛螺球菌科(Lachnospiraceae)、瘤胃菌科(Ruminococcaceae)等的相对丰度减少,给予JF后升高。代谢组学结果发现组间代谢物有较大差异,有16种代谢物差异具有显著性,主要参与D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,氮素代谢,精氨酸生物合成,丁酸代谢等途径。结论:氧嗪酸钾构建的高尿酸血症小鼠模型血清UA、BUN、Cr水平上升,给予荆防颗粒干预后血清UA、BUN、Cr下降,荆防颗粒通过促进分泌蛋白ABCG2和减少重吸收转运蛋白URAT1,GLUT9的表达促进尿酸排泄;荆防颗粒通过抑制肾脏中TLR4/NF-κB和NLRP3信号通路的表达,改善肾脏炎症;荆防颗粒明显改善高尿酸血症小鼠的肠道菌群分布,影响高尿酸血症小鼠的氨基酸代谢、丁酸代谢等通路,增加肠道短链脂肪酸、吲哚类代谢物等的含量。

【目的】通过网络药理学结合动物试验探究白芍总苷(TGP)主要药物成分与类风湿关节炎(RA)肺间质纤维化之间的作用靶点，揭示白芍总苷治疗RA肺间Resultados oncológicos质纤维化的分子机制。【方法】通过检索多个数据库，根据2个ADEM参数口服生物利用度(oral bioavailability, OB)>30%、类药性(drug likeness, DL)>0.18,筛选出白芍总苷中的主要活性成分及作用的基因靶点；检索DrugBank、GeneCards、OMIM、TTD、DisGenet等数据库筛选RA和肺间质纤维化的基因靶点，通过UniProt数据库进行靶点蛋白的基因名转换，收集白芍总苷治疗RA和肺间质纤维化的作用靶点。获取化合物和疾病靶点取交集，制作韦恩图；将靶点交集导入到STRING数据库绘制PPI网络图，利用DAVID数据库进行GO功能Staurosporine和KEGG信号通路富集分析，深入分析其治疗类风湿关节炎合并肺间质纤维化的机制。将Wistar大鼠分为空selleck激酶抑制剂白组、模型组、白芍总苷组和托法替布组，通过测定肺脏指数反映肺脏组织的水肿炎症反应，HE染色观察各组肺组织和踝关节滑膜租住的炎症反应，Masson染色观察肺脏组织的胶原沉积状况。【结果】检索TCMSP数据库，筛选得到85种白芍总苷的药物成分，根据OB>30%、类药性>0.18,共筛选9种主要成分；从DrugBank、DisGenet、OMIM、TTD和GeneCards等数据库筛选RA疾病靶点1 625个，肺间质纤维化的疾病靶点1 930个。通过GO功能和KEGG信号通路富集分析共获得分子功能65条目，细胞组分37条目，生物过程350条目和141个富集通路。通过中药-靶点-通路网络图，将Degree排名前十的肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL6)、AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、基质金属蛋白酶9 (MMP9)、转录因子Jun(JUN)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、胱天蛋白酶3(CASP3)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、细胞间黏附分子-1(ICAM1)作为白芍总苷治疗RA肺间质纤维化的关键作用靶点。动物试验结果显示，与模型组相比，治疗组的关节炎评分和肺脏指数降低；HE染色发现，白芍总苷组的关节和肺脏组织炎性细胞的浸润减少；Masson染色发现，白芍总苷可减少条索状的纤维化灶，表明白芍总苷不但可治疗RA,还能延缓肺间质纤维化的胶原沉积和减少炎症反应。【结论】白芍总苷通过多种成分作用于炎症反应、免疫调节和细胞分化增殖等方面的多靶点和多通路，通过靶点和通路间的协同相互作用来延缓RA肺间质纤维化疾病的发展进程。

目的 分析来我院就诊高血压患者中降压药物相关基因型的频率分布，为高血压患者个体化治疗提供参考和临床依据。方法 收集2021年6月—2022年4月在中国人民解放军总医院海南医院就诊的高血压患者，共72例。采用PCR-熔解曲线法检测CYP2D6*10(c.100 C>T)、CYP2C9*3(c.1075 A>C)、ADRB1(c.1165 G>C)、AGTR1(c.1166 A>C)、immune diseasesACE(I/D)、NPPA(T2238C)和CYP3A5*3(A6986G)，并分析不同基因型与生化指标的关系。结果 对72例患者各位点基因及基因型频率进行统计，7个位点基因频率均符合Hardy-Weinberg平衡。ADRB1基因型存在性别差异（χ~2=5.878, P<0.05）。AGTR1位点不同基因型的患者之间三酰甘油[AA:1.4(1.0, 2.0)mmol/L;AC:2.2(1.5, 2.5)mmol/L;P=0.038]、总胆固醇[AA:4.0(3.1, 4.9)mmol/L;AC:4.8(4.0, 5.3)mmol/L;P=0.040]、低密度脂蛋白胆固醇[AA:2.4(1.8,3.3)mmol/L;AC:3.2(2.5, 3.5)mmol/L;P=0.035]水平存在统计学差异。CYP2C9位点不同基因型的患者之间谷丙转移酶水平[AA:16.9(11.4, 30.2)mmol/L;AC:10.4(9.4, 18.2)mmolAZD2281化学结构/L;P=0.040]存在统计学差异。个体化治疗干预后，CYP3A5、AGTR1位点不同基因型影响患者的心率[CYP3A5:AA:(79.3±7.0)次/min;AG:(69.8±6.8)次/min;GG:(68.8±7.3)次/min;P=0.010）]、收缩压[AGTR1:AA:(131.3±16.7)mmHg;AC:(140.6±11.8)mmHg;P=0.014]和舒张压[CYP3A5:AA:(90.0±8.3)mmHg;AG:(78.7±10.8)mmHg;GG:(74.9±10.7)mmHg;P=0.025; AGTR1:AA:(75.3±10.2)mmHg;AC:(86.3±10.6)mmHg;P=0.001]。结论 降压药物的相关基因位点是指导临床此网站用药多样化、个体化的重要依据，临床医生在开具处方时需要考虑相关基因对药物疗效和不良反应的影响。

目的：了解青少年抑郁障碍患者伴有非自杀性自伤（NSSI）的行为情况，并探讨音乐疗法对其NSSI行为及焦虑、抑郁情绪的影响。方法：将2022年3月—2023年3月在中山市第三人民医院住院治疗的63例伴有NSSI行为的青少年抑郁障碍患者随机分为对照组（n=32）和研究组（n=31）。对照组采用单纯的药物治疗和常规护理，研究组在此基础上增加4周的音乐疗法。入组前采用渥太华自伤量表（OSI）评估LGX818分子量两组患者的NSSI行为情况；比较两组患者治疗前及治疗1、2、4周时汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）的评分；比较两组患者治疗1、2、4周时NSSI行为发生率。结果：两组患者中最常见的自伤方式是刀割（72.1%），伤害部位最多的是手（47.6%）。采取一Bafilomycin A1种自伤方式的患者最多（52.5%），过去1个月至少有1次自伤行为的占52.4%。治疗1、2、4周时，两组患者HAMA、HAMD-17评分较治疗前均降低，差异有统计学意义（P<0.05），研究组明显低于对照组。治疗后两组患者NSSI行为发生频次均明显降低，特别是在治疗2、4周时，研究组患periprosthetic infection者NSSI行为发生频次明显低于对照组。结论：音乐疗法能够有效缓解青少年抑郁障碍患者的焦虑、抑郁情绪，并降低NSSI行为的发生率，提高临床疗效。

目的:系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性、复杂的自身免疫性疾病,常常会影响多个器官和系统,其中以肾脏损伤最严重,常并发狼疮肾炎。狼疮肾炎(Lupus nephritis,LN)通常表现为蛋白尿、血尿、肾功能不全等症状,治疗的主要目的之一是减轻肾脏损害,早期诊断治疗可以改善预后。足细胞属于终末上皮细胞,是肾脏肾小球滤过的重要组成部分,足细胞损伤可导致蛋白尿的产生,防止足细胞损伤对Y-27632使用方法LN的治疗和预后具有重要意义。白介素17B受体(Interleukin 17B Receptor,IL-17RB)属于白介素17受体家族,其异常表达与多种自身免疫病有关。IL-17RB可以在多种细胞上表达,包括免疫细胞,内皮细胞和上皮细胞,但IL-17RB是否在LN足细胞上表达以及发挥何种作用尚不清楚。为了探讨IL-17RB在LN足细胞表达情况以及是否对足细胞损伤发挥作用,我们进行了一项研究,为IL-17RB能否成为LN潜在的治疗靶点提供了基础实验依据。方法:1.收集符合临床诊断标准的3名LN患者的肾穿标本,用HE、马松(Masson)、六胺银(PASM)染色的方法观察患者肾穿标本的肾脏病理学改变,肾细胞癌患者癌旁正常组织作为正常对照组。采用免疫组织化学的方法,检测LN患者肾脏肾小球以及足细胞IL-17RB的表达情况。2.观察MRL/lpr模型小鼠状态。用考马斯亮蓝方法(CBB)检测小鼠尿液中尿蛋白浓度,用尿酶法检测小鼠血浆中尿素氮浓度。用电镜观察模型小鼠肾脏及足细胞超微结构的病理学改变。采用免疫组织化学的方法,检测MRL/lpr模型小鼠肾脏中肾小球以及足细胞IL-17RB表达的情况。3.用差异过筛法提取MRL/lpr模型小鼠以及健康小鼠的原代足细胞培养观察足细胞的一般形态。用免疫荧光法检测提取的原代足细胞IL-17RB表达情况。4.培养永生化人肾小球足细胞(human glomerulus podocytes,HGPC)系,用IFN-α刺激。选取不同效价(10U/ml、50U/ml、100U/ml、500U/ml、1000U/ml)IFN-α,不同时间梯度(8h、12h、24h)刺激足细胞,用ELISA方法检测足细胞表达IL-6情况,探究足细胞受损程度,以及选取IFN-α最适效价,最适时间,作为足细胞损伤模型条件。5.流式检测最适条件下刺激足细胞损伤后IL-17RB的表达情况。选取最适条件下刺激足细胞,随后进行siRNA转染12h,将足细胞分为无IFN-α刺激的空白对照组、IFN-α刺激的IFN-α组、IFN-α刺激的敲减IL-17RB转染组(IFN-αantibiotic loaded+siRNA组)以及IFN-α刺激的无效转染组(IFN-α+NC组),用PCR法检测刺激以及转染后足细胞IL-17RB m RNA的相对表达量,用Western Blot检测IL-17RB的表达情况。6.用白蛋白内流实验检测不同组足细胞滤过功能情况,用流式检测不同组足细胞凋亡情况。用Western Blot检测不同组足细胞标志蛋白nephrin表达情况。结果:1.与对照组相比,LN患者肾脏肾小球高表达IL-17RB(P<0.01)。IL-17RB在LN患者肾小球足细胞表达。2.14周MRL/lpr模型小鼠尿液中尿蛋白浓度增高,血浆中尿素氮浓度增高(P<0.05)。电镜下观察模型小鼠足细胞数量减少、足突广泛融合,系膜增生,基底膜增厚。与健康小鼠相比,模型小鼠肾小球高表达IL-17RB以及原代足细胞高表达IL-17RB(P<0.05)。3.不同效价IFN-α在不同时间刺激足细胞,ELISA检测在500U/ml IFN-α,12h刺激下足细胞分泌IL-6最多(P<0.05),所以将500U/ml IFN-α,12h作为刺激足细胞损伤最适条件。4.与对照组相比,IFN-α刺激组足细胞IL-17RB表达增加,与IFN-α组相比,siRNA转染后足细胞IL-17JNJ-42756493小鼠RB表达降低(P<0.05)。5.白蛋白内流实验检测足细胞滤过功能,与对照组相比,IFN-α组和IFN-α+NC组培养基中白蛋白浓度增加(P<0.01)。与IFN-α组相比,IFN-α+siRNA组培养基中白蛋白浓度降低(P<0.01),与空白对照组相比,IFN-α+siRNA组培养基中白蛋白浓度升高(P<0.05)。流式检测足细胞凋亡率,结果显示4组足细胞凋亡率差别不大,无统计学意义。6.与空白对照组相比,IFN-α组和IFN-α+NC组足细胞标志物nephrin表达降低,IL-17RB表达增高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。与IFN-α组相比,IFN-α+siRNA组足细胞标志物nephrin表达升高,IL-17RB表达降低(P<0.05)。结论:1.LN患者和MRL/lpr小鼠肾脏足细胞高表达IL-17RB。2.体外IFN-α刺激足细胞系HGPC,IL-17RB表达增加。IL-17RB可促进足细胞滤过功能的损伤,对足细胞凋亡能力没有影响,可降低足细胞标志蛋白的表达。