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核因子E2相关因子2 (Nuclear factor erythroid-derived 2-like 2，Nrf2)信号通路在心血管疾病、神经系统退行性疾病以及慢性代谢性疾病中，维持细胞稳态方面起关键作用。研究表明，以氧化应激、炎症和线粒体功能失调为特征的慢性疾病可通过增加Nrf2表达来恢复机体氧化还原状态，治疗或预防疾病。非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种除酒精以外，其他多种因素导致的以肝脏脂肪变性为特征的慢性代谢性肝脏疾病，其患病率近年来在全球范围内逐渐增加。运动是防治NAFLD的有效手段，可通过运动方式、运动强度、运动环境和运动疲劳等因素影响Nrf2信号通VX-445路。本文通Galunisertib临床试验过阐述Nrf2信号通路的激活、其调控抗氧化的相关机制以及运动对Nrf2信号通路的影响，以NAFLD的发病机制为基础，探讨运动、Nrf2和NAFLD之间的关Oncologic treatment resistance系，综述Nrf2在运动改善NAFLD中作用的研究现状。为今后从运动通过Nrf2改善NAFLD的分子机制提供理论参考依据。

目的 了解不同人口学特征对抑郁人群生存质量的影响，探求抑郁人群中社会支Post infectious renal scarring持在人格特征与生存质量之间的作用和内在机制，为提高抑郁人群生存质量，减少疾病的社会负担提供理论支持。方法 2020—2021年采用随机抽样的方法，对1 308例抑郁患者进行调查。采用人口学资料问卷、社会支持评定量表、艾森克人格问卷成人式、世界卫生组织生存质量测定量表简表。利用Bootstrap检验社会支持在人格特征与生存selleck MDV3100质量之间的中介作用。结果 不同性别、婚姻状况、收入水平、患者来源、病情的自我感知、疗效满意度、病情转归程Belumosudil配制度及社会功能情况的个体的生存质量差异有统计学意义（P<0.05）。个体的精神质、神经质与生存质量呈负相关（r=-0.208、-0.356, P<0.01），与社会支持呈负相关（r=-0.231、-0.162, P<0.01）；内外向与生存质量呈正相关（r=0.326, P<0.01），与社会支持呈正相关（r=0.275,P<0.01）；社会支持与生存质量呈正相关（r=0.342,P<0.01）。社会支持在精神质、神经质、内外向与生存质量中存在中介效应，中介效应占总效应的26.85%、17.78%、26.69%。结论 社会支持在人格特征与生存质量之间起着中介作用，可以通过改善抑郁患者的社会支持，提高其生存质量。

细胞因子信号转导抑制因子2(suppressorofcytokinesignaling2，SOCS2)在动物体内参与调节多种生理和病理过程，如细胞凋亡、细胞增殖、细胞周期、肿瘤和炎症反应等。本研究在首次克隆山羊SOCS2基因的基础上，研究过表达和干扰SOCS2表达对山羊鼻甲骨细胞增殖、周期及凋亡的影响。以1周岁的健康简州大耳羊(6只)的心、肝、脾、肺、肾、瘤胃、大肠、小肠和山羊鼻甲骨细胞共9个样本为模板，采用反转录PCR技术克隆山羊SOCS2基因CDS区序列，并进行序列分析。利用RT-qPCR技术检测SOCS2基因在不同组织中的表达。将克隆得到的SOCS2基因CDS区连接载体构建真核表达载体pcDNA3.1-SOCS2。根据山羊SOCS2基因序列设计合成并筛选有效siRNA。利用Lipofectamine~(TM)3000试剂将pcDNA3.1-SOCS2和siRNA片段分别转染至鼻甲骨细胞，采用蛋白免疫印迹技术检测SOCS2蛋白表达，MTT法检测SOCS2对细胞增殖的影响，流式细胞术检测SOCS2对细胞周期和凋亡的影响，并利用RT-qPCR技术检测细胞周期相关基因p21、CDK2和凋亡相关基因 Caspase3、Caspase7、PARPselleck激酶抑制剂1、p53、Bax、BCL2L11 和Bcl-2的转录水平。结果显示，成功扩增山羊SOCS2 基因序列，总长为1 065 bp，CDS 区长为597 bp，编码198 个氨基酸残基。SOCS2基因在肝中表达水平最高；SOCS2可以抑制细胞增殖。成功构建真核表达载体pcDNA3.1-SOCS2，且该基因在鼻甲骨Reaction intermediates细胞内成功表达。SOCS2过表达可导致G2/M+S期细胞数量显著增加且下调CDK2和p21基因的mRNA表达；促进细胞凋亡且上调Caspase3、Caspase7、Bax、p53、BCL2L11、Bcl-2 基因的mRNA表达，PARP1表达水平无显著变化。而干扰SOCS2表达后，G0/G1 期细胞数量显著升高且CDK2和p21基因的mRNA表达上调；细胞凋亡被抑制且Caspase3、Bax、p53、PARP1基因的mRNA表达下调，Caspase7、BCL2L11、Bcl-2基因表达水平无显著变化。综上所述，SOCS2可将细胞周期阻滞在G2/M+S期，促进细胞凋亡，抑制细胞增殖。研究结果为全面揭示PI3K/Akt/mTOR抑制剂山羊SOCS2功能提供试验数据。

目的 探讨酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)等血清水平与帕金森患者合并脑梗死风险之间的联系。方法 选取129例于川北医学院附属医院住院治疗的帕金森确诊患者，其中58例为帕金森合并脑梗死(合并脑梗死组),其余71例为单纯帕金森患者(对照组);回顾性收集患者确诊时血液TH水平及其他潜在相关信息。使用SPSS软件进行数据对比分析。结果 对比单纯帕金森病组与合并脑梗死组AMG510患者入院时TH的血清表达水平，可见合并脑梗死患者水平更低；同时合并脑梗死Veterinary antibiotic组患者CRP和IL-6更高；MDA和Hcy水平也更高；而PON-1水平更低；合并脑梗死的患者运动能力(UPDRSⅢ评分高)可见更低。进一步以是否发生帕金森合并脑梗死为因变量，以潜在影响因素为自变量进行回归分析，结果 提示TH低表达、炎症因子高表达、氧化应激因子高表达等因素与两病并发风险存在正相关。结论 TH低表达、炎症状态以及高3-MA体外氧化应激状态为帕金森合并脑梗死发生的潜在危险因素，值得临床关注。

目的 研究芒果苷对过氧化氢（H_2O_2）诱导的心肌细胞氧化应激损伤的保护作用，以及对活化T细胞核因子c4(NFATc4)表达的影响。方法 体外培养心肌H9c2细胞，分为空白组、H_2O_2组和芒果苷50、100、150μmol/L组，芒果苷组细胞在经不同浓度芒果苷作用12 h后，寻找更多再与H_2O_2组一同经H_2O_2(200μmol/L)刺激12 h，检测各组细胞的相对存活率，细胞上清液中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）水平，细胞中活性氧（ROS）水平，以及细胞中凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-selleckchem JNJ-427564932相关X蛋白（Bax）、剪切的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)]、核蛋白NFATc4的表达情况。转染NFATc4干扰序列，考察NFATc4对H_2O_2诱导的心肌细胞中氧化应激指标和凋亡相关蛋白的影响。结果 与空白组比较，H_2O_2组细胞的相对存活率，SOD、CAT水平，Bcl-2的相对表达量均显著降低；MDA、ROS水平，Bax、cleaved caspase-3和核蛋白NFATc4的相对表达量均显著升高（P<0.05或P<0.01）。与H_2O_2组比较，芒果苷100、150μmol/L组细胞的上述指标均得以显著逆转（P<0.05）。转染NFFungal biomassATc4干扰序列后，核蛋白NFATc4的表达显著下调，MDA、ROS水平和Bax、cleaved caspase-3蛋白的表达均较H_2O_2组显著降低/下调，SOD、CAT水平和Bcl-2蛋白的表达均较H_2O_2组显著升高/上调（P<0.05）。结论 芒果苷能够减轻H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化应激，减少细胞凋亡，抑制NFATc4蛋白入核，进而缓解心肌细胞损伤；降低NFATc4蛋白的核内水平与减轻H_2O_2诱导的氧化应激、细胞凋亡有关。

乳房炎是制约奶牛养殖业发展的主要疾病之一,由于其常用的抗生素治疗方法存在药物残留和病菌耐药性等诸多安全隐患,因此迫切需要寻找应对奶牛乳房炎的新治疗措施。植物提取物富含生物活性成分,具有极大的药用潜力,能够作为抗生素替代物防治奶牛乳房炎。菊科植物黄花蒿广泛分布于内蒙古荒漠化草原地区,具有抗炎、抗氧化等多种功效。课题组前期研究结果表明,黄花蒿提取物能够有效预防大肠杆菌性奶牛乳房炎,并降低乳中体细胞数,但黄花蒿乙醇提取物(AAE)对于大肠杆菌性奶牛乳房炎的防控机理研究未见报道。因此,本论文探讨了AAE能否通过调控CD36表达进而改善LPS诱导下奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)的炎症损伤和紧密连接破坏,以期为寻找降低奶牛乳房炎发病率的抗生素替代物提供参考依据。本论文主要包括六个试验:试验1:AAE对LPS诱导损伤bMECs活力及结构的影响。研究添加不同浓度AAE对LPS诱导下bMECs细胞活力、细胞凋亡、细胞结构及超微结构的影响,筛选AAE适宜的添加浓度和作用时间。AAE中共鉴定出321种活性成分,包括56种酚酸、48种黄酮类、40种有机酸、18种生物碱、16种萜类、12种木脂素和香豆素、2种醌类和129种其他化合物。添加3-48μg/m L AAE在3至48 h内无明显毒性,其中3、6和12μg/m L的AAE预处理3 h时显著提高了细胞活力,且呈剂量依赖性。进一步构建LPS诱导炎症损伤模型,10μg/m L LPS显著降低bMECs存活率,引发细胞凋亡,损伤细胞结构和超微结构。在LPS刺激前,用3、6和12μg/m L AAE预保护bMECs后细胞活力显著升高,凋亡率显著降低,细胞结构和超微结构受损程度减轻,其中12μg/m CP-456773研究购买L AAE预保护3 h时的效果最为明显。试NSC 127716核磁验2:AAE对LPS诱导损伤bMECs紧密连接的影响。在试验1的基础上,采用免疫荧光、RT-PCR及western blotting技术进一步探究了AAE对LPS诱导损伤bMECs紧密连接蛋白的保护作用。经10μg/m L LPS处理12 h后,occludin、ZO-1、claudin-1荧光信号强度明显减弱,基因和蛋白表达水平也显著下降,说明紧密连接蛋白结构受损。3、6、12μg/m L AAE预处理3 h后明显改善了LPS对紧密连接的负面影响,逐渐增强了紧密连接蛋白occludin、ZO-1、claudin-1荧光强度,上调了其mRNA和蛋白表达量,保护了紧密连接完整性。试验3:基于转录组分析AAE对LPS诱导损伤bMECs的保护作用。采用RNA-seq技术挖掘了AAE预处理作用下LPS诱导损伤bMECs中的差异基因及差异信号通路,探索了AAE防治乳房炎的调控靶点。通过对LPS诱导损伤bMECs进行转录组深度测序,10μg/m L LPS可通过引起CD36等基因及NF-κB、MAPK等信号通路差异变化,调控TNF-α、IL-6、IL-8等炎症介质的转录,从而造成bMECs炎性损伤。进一步分析发现,在LPS诱导bMECs损伤之前,进行AAE预处理能通过上调细胞生长发育等相关基因水平,抑制炎症响应等方面的基因表达,缓解炎症进程。试验4:AAE对LPS诱导损伤bMECs炎症反应的保护作用。通过RT-PCR和western blotting技术对RNA-seq筛选出的CD36、NF-κB、MAPK等差异基因及信号通路进行验证,以揭示AAE缓解bMECs炎症反应的分子机制。3、6、12μg/m L AAE预处理能以剂量依赖性方式有效减轻LPS刺激下bMECs的炎症反应程度,降低CD36mRNA和蛋白表达量,抑制NF-κB(IKBα、p65)和MAPK(p38、JNK、ERK)信号通路蛋白活性及TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8表达,其中12μg/m L AAE预处理抗炎保护作用最佳,提示CD36可能参与了AAE对LPS诱导下bMECs炎症反应的调控过程。试验5:基于CD36过表达研究了AAE的抗炎损伤机制。在试验4的基础上,以差异基因CD36为研究对象,通过腺病毒转染构建CD36过表达模型,研究AAE能否通过调控CD36抑制炎症反应,缓解LPS诱导下细胞生长抑制和紧密连接破坏。在CD36正常表达bMECs中,12μg/m L AAE可显著抑制LPS诱导下CD36表达以及NF-κB和MAPK信号通路活性,降低炎症因子水平,从而改善bMECs炎症损伤程度。过表达CD36后,10μg/m L LPS能显著激活NF-κB和MAPK信号通路,并诱导下游ILqatar biobank-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的高效表达,而bMECs活力和紧密连接蛋白受到更明显的抑制作用。但CD36过表达部分减弱了12μg/m L AAE对LPS诱导bMECs炎症反应的抑制作用,以及对细胞活力和紧密连接的保护作用,说明AAE对于LPS诱导损伤bMECs的保护机制与CD36相关联。试验6:基于CD36干扰研究了AAE的抗炎损伤机制。在试验5 CD36过表达基础上,进一步采用CD36-si RNA技术,探讨了CD36是否在AAE抗炎保护机制中发挥了核心调控作用。在进行CD36-si处理后,添加或未添加LPS处理并未明显影响细胞活力及occludin、ZO-1、claudin-1 mRNA和蛋白表达量,而12μg/m L AAE也并未表现出明显的预保护效果。CD36干扰阻碍了LPS作用下bMECs NF-κB和MAPK信号通路的活化,未显著影响TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA表达水平,同时也在一定程度上消除了AAE对于LPS诱导下NF-κB和MAPK信号通路及炎症因子的抑制作用。综上所述,本论文探讨了AAE对LPS诱导炎症损伤bMECs的预保护机制。AAE能通过调控CD36表达量,抑制LPS刺激下bMECs NF-κB通路IκBα和p65,以及MAPK通路ERK、JNK、p38磷酸化,减少TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8 mRNA水平,进而保护细胞活力和紧密连接。因此,AAE能保护bMECs免受LPS引发的炎症损伤和紧密连接破坏,对奶牛乳房炎具有一定的预防作用。

目的:观察陈皮茱萸和胃汤联合铋剂四联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)感染消化性溃疡(PU)的临床疗效。方法:选取台州市中医院2020年6月～SAHA研究购买2022年2月收治的100例Hp阳性的PU患者为研究对象,采用信封法分为对照组和观察组。对照组给予铋剂四联疗法治疗,观察组给予陈皮茱萸和胃汤联合铋剂四联疗法治疗。统计两组疗Emricasan分子量效、Hp清除率、Hp复发率,比较两组黏膜形态评分、中医症状评分的差异,检测两组胃酸分泌相关指标、H~+-K~+-ATP酶活性及VEGF、bFGF、PGE_2水平。结果:观察组总有效率为96.08%,显著高于对照组(81.63%),(P<0.05)Hp清除率(94.12%)与对照组(85.71%)差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组患者各指标差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者黏膜形态评分、中医症状评分及基础、最大及高峰胃酸分泌量显著降低,VEGF、bFGF、PGE_2显著升高,H~+-K~+-ATP水平显著降低,且观察组各指标改善显著优于对照组(P<0.05)。观察组Hp复发率为10.42%显著低于对照组(3Regulatory intermediary0.95%)(P<0.05)。结论:陈皮茱萸和胃汤联合铋剂四联疗法治疗Hp感染PU可改善症状,促进黏膜愈合,降低Hp复发,其机制可能与改善胃酸分泌功能,促进溃疡病灶血管生成有关。

目的:糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者的严重微血管并发症,是慢性肾脏疾病最常见的形式,也是终末期肾功能衰竭的主要原因。传统的治疗方法有许多的局限性,目前没有一种有效的治疗方法可以完全治愈DN。本文旨在开发一种基于黑色素纳米粒负载达格列净(DA)并在表面包覆聚乙二醇壳聚糖(GCS)的黑色素基靶向纳米药物(CSMDNPs),在黑色素光声成像(PAI)引导下,通过降糖和抗氧化双重作用实现靶向联合治疗,为DN治疗提供一种新思路。方法:1.CSMDNPs的合成及表征根据团队前期报道的黑色素纳米粒制备方法,通过超声破碎法构建小尺寸水溶性黑色素纳米粒(MNP)。将MNP与DA过夜低温旋蒸,除去游离DA后,纳米复合物和GCS溶液搅拌过夜,水洗离心成功制备了黑色素基靶向纳米粒(CSMDNPs)。使用紫外可见分光光度计(UV-Vis)、透射电镜(TEM)和纳米粒度电位仪(Zetasizer)对CSMDNPs进行理化性质研究,采用高效液相(HPLC)法测量纳米药物中DA的负载量。2.体外实验通过CCK-8failing bioprosthesis法测定不同浓度CSMNSC 119875半抑制浓度DNPs的细胞毒性,使用共聚焦显微镜和流式细胞术检测CSMDNPs被大鼠肾小管上皮的细胞摄取情况,利用DCFH-DA试剂盒检测CSMDNPs纳米药物在细胞水平对活性氧(ROS)的清除能力。3.体内实验C57BL/6J雄性小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖饲料构建小鼠糖尿病肾病模型。以尾静脉注射方式给药,通过PAI监测纳米颗粒在小鼠体内的代谢。定期监测小鼠体重、血糖。通过血生化、尿常规、H&E、Masson和PAS染色等方法进行血液学和病理学分析,利用酶联免疫吸附实验表征氧化因子水平,综合对纳米药物疗效进行评估,最后通过Western Blot对纳米药物的治疗机理进行探索。结果:1.TEM和Zetasizer结果表明合成的纳米粒CSMDNPs具有合适的尺寸、良好的分散性和优良的稳定性,且表面为负电荷。紫外可见吸收光谱显示有明显的DA吸收峰,证实药物成功负载,根据高效液相计算的DA负载率为5.48±1.14%。2.CCK-8细胞毒性实验结果显示:浓度为12.5-500μg/mL的纳米药物与大鼠肾小管导管上皮细胞NRK-52E孵育24 h后,细胞存活率均未见明显下降,说明其具有良好的生物相容性。细胞共聚焦和流式结果显示:细胞在相同的时间内对壳聚糖包覆的纳米颗粒具有更高的摄取效率。DCFH-DA结果显示随着CSMDNPs浓度增加,细胞内ROS逐渐减少。3.PAI结果selleck NN2211表明CSMDNPs在DN组小鼠肾脏部位滞留时间更长。与对照组相比,实验组小鼠体重减轻,血糖降低,血液学指标恢复明显,病理学检查可见肾脏病变程度明显好转,Western Blot结果说明纳米药物可以在蛋白水平抑制NAGL表达,抑制Nrf2/keap-1通路和调节HO-1发挥抗氧化作用,保护肾功能。综上表明该纳米药物能显著减缓糖尿病肾病。结论:本研究提供了一种生物相容性好,集降糖、抗氧化与光声成像于一体的黑色素基靶向纳米药物,可用于糖尿病肾病的联合治疗。本工作构建靶向、缓释及多功能纳米药物,为糖尿病肾病高效治疗提供了新思路。

目的 探讨尿IgG/尿肌酐(UGCR)、24 h尿蛋白定量(24 h UP)、尿蛋白定量/尿肌酐(UPCR)在预测IgA血管炎肾炎(IgAVN)患儿肾脏病理进展中的价值。方法 选取2018年1月—2022年10月收治的IgAVN患儿234例，均采集24 h尿液标本检测24 h UP。根据肾小球损伤程度不同将IgAVN患儿分为Ⅱ级47例、Apoptosis抑制剂Ⅲ级175例、Ⅳ级12例，分析UGCR、24 h UP、UPCR与肾脏病理分级的相关性，通过受试者工作特征曲线分析上述指标预测肾脏IgAVN病理Physiology and biochemistry分级进展为Ⅲ级及以上的价值。结果 肾脏病理分级Ⅲ级、Ⅳ级患儿UGCR、24 h UP、UPCR水平高于Ⅱ级患儿(P<0.01)。UGCR、24 h UP、UPCR与病理分级呈正相关，但相关性较弱(r=0.500、0.451、0.356,P<0.01)。UGCR、24 h UP和UPCR对IgAVN患儿肾脏病理分级进展为Ⅲ级及MRTX1133溶解度以上均具有预测价值，且三者联合检测预测价值更高(曲线下面积>0.9,P<0.01)。结论 UGCR联合24 h UP、UPCR对IgAVN肾脏病理分级进展为Ⅲ级及以上的预测价值更高。

目的:研究帕金Medical tourism森病组和对照组之间同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、神经元特异性烯醇化酶(Neuron specific enolase,NSE)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、载脂蛋白A1(Apolipoprotein A1,Apo-A1)、载脂蛋白B(Apolipoprotein B,Apo-B)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、中性粒细胞、中性粒细胞与高密度脂蛋白比值(Neutrophil to high-density lipoprotein ratio,NHR)、单核细胞、单核细胞与高密度脂蛋白比值(Monocyte to high-density lipoprotein ratio,MHR)、淋巴细胞(lymphocyte,LYM)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(Neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)、血小板、血小板淋巴细胞比值(Platelet lymphocyte ratio,PLR)、总胆红素、血红蛋白(Hemoglobin,Hb)、谷胱甘肽还原酶(Glutathione reductase,GR)、尿酸的差异性,探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者血液生物标志物中的独立危险因素和保护性因素以及上述指标与PD严重程度的相关性分析。方法:回顾性收集南昌大学第一附属医院2020年10月至2023年3月期间住院的166例诊断为帕金森病的患者,以及同期在院住院的171例非帕金森病患者作为对照组。PD组按照Hoehn和Yahr(H&Y)分期分为早期PD组和晚期PD组。收集所有纳入患者的个人资料和实验数据,进行统计学分析。对性别这一分类变量采用c2检验或Pearson精确检验进行分析;符合正态分布的连续性变量采用独立样本t检验分析,以平均值±标准差表示;不遵从正态分布的连续型变量采用Mann-Whitney U检验分析,以中位数(四分位数)表示;由于TC、NHR、NLR、MHR、PLR与上述其他指标存在共线性,TC将不纳入统计分析,考虑到NHR、NLR、MHR、PLR与PD之间具有研究意义,将NHR、NLR、MHR、PLR单独进行Mann-Whitney U检验分析;将经过单因素分析得到的具有统计学意义的指标再进行多因素Logistic回归分析评估其与PD之间的关联,绘制受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评估LYM、HDL-C、Hcy预测患者发生PD的能力;将上述血液生物标志物及性别、年龄与PD严重程度进行斯皮尔曼相关性分析并绘制箱式图。结果:1.PD组LYM为(1.51±0.47)′10^9/L,对照组LYM为(1.65±0.51)′10^9/L,PD患者的LYM低于对照组,差别具有统计学意义(P=0.01);PD组NLR为2.24(1.64–2.96),对照组NLR为1.95(1.43–2.50),PD组NLR高于对照组,差别具有统计学意义(P=0.036);PD组Hcy为12.05(10.31–14.57)μmol/L,对照组Hcy为10.20(8.70–12.46)μmol/L,PD组Hcy高于对照组,差别明显具有统计学意义(P<0.001);余下指标在PD组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。2.多因素LRSL3说明书ogistPS-341化学结构ic回归分析发现LYM、Hcy、HDL-C仍然具有统计学差异性。结果显示LYM的降低和Hcy、HDL-C的升高可能是PD的独立危险因素。Hcy每升高1个单位就会导致PD患者的患病风险增加21.2%;HDL-C每升高1个单位,PD患者的患病风险增加260.7%。3.ROC曲线预测LYM、Hcy、HDL-C对PD患病风险,LYM曲线上面积为0.421(95%CI,0.355–0.486),Hcy曲线下面积为0.669(95%CI,0.609–0.730),HDL-C曲线下面积为0.585(95%CI,0.520–0.650)。4.晚期PD患者的年龄高于早期PD患者(P<0.05);晚期PD患者的Apo-B、LDL-C低于早期PD患者(P<0.05);早晚期PD在性别及其他血液生物标志物之间无显著差异。5.年龄与PD严重程度的斯皮尔曼相关系数r_s为0.264(P<0.01),年龄与PD的严重程度呈正相关;LDL-C、Apo-B与与PD严重程度的r_s分别为-0.160、-0.196(P<0.05);LDL-C和Apo-B与PD的严重程度呈负相关。结论:1.LYM可能是PD的保护性因素;Hcy和HDL-C可能是PD的独立危险因素;2.LDL-C和Apo-B与PD的严重程度呈负相关,年龄与PD的严重程度呈正相关;3.PD组NLR高于对照组,NLR可能是PD的危险因素。