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目的 研究松果菊苷（ECH）对尿毒症（URE）大鼠肾损伤的影响及机制。方法 采用5/6肾切除法建立URE大鼠模型。建模成功的大鼠分为尿毒症（URE）组、ECH低剂量[10 mg/（kg·d）]组、ECH中剂量组[20 mg/（kg·d）]、ECH高剂量组[40 mg/（kg·d）]和ECH高剂量+茴香霉素[p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路激活剂]组[ECH-H+Ani组，40 mg/（kg·d）ECH+2 mg/（kg·d）茴香霉素]，另设假手术组，每组12只。各药物组灌胃相应的ECH,ECH-H+Ani组再尾静脉注射茴香霉素，每天1次，连续给药8周。检测大鼠血清中肿瘤细胞因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、SARS-CoV-2 infectionIL-6、血尿素氮（BUN）、β2-微球蛋白（β2-MG）、血肌酐（Scr）、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）、肾损伤分子1(KIM-1)、胱抑素C(Cys-C)水平，24 h尿蛋白（24 h UP）和肾组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性；观察肾组织病理学变化；检测大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-上皮钙黏素（E-cadherin）阳性表达率和p38 MAPK、核因子κB(NF-κB)p65的磷酸化水平。结果 与URE组相比，ECH各剂量组大鼠肾小球肿胀及上皮细胞损伤坏死明显减轻，炎症细胞浸润明显减少；肾损伤评分和TNF-α、IL-1β、IL-6、BUN、Scr、β2-MG、24 h UP、NGAL、KIM-1、Cys-C、MDA水平及α-SMA阳性表达率、p38 MAPK和NF-κB p65的磷酸化水平均呈剂量依E7080分子式赖性降低而SOD活性和E-cadherin阳性表达率均呈剂量依赖性升高（P<0.05）。茴香霉素可显著逆转高剂量ECH对URE大鼠肾损伤及相关指标的改善作用（P<0.05）。结论 ECH可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路激活来抑制URE大鼠的炎症反应和氧化Protein Tyrosine Kinase抑制剂应激反应，增强肾功能，改善肾损伤。

目的:观察清代王孟英王氏连朴饮在治疗脾胃湿热型Hp相关性慢性非萎缩性胃炎的临床疗效,为临床治疗提供参考。方法:根据纳入与排除标准,选取2021年12月～2022年12月就诊于山东新中鲁中医医院和山东中医药大学第二附属医院脾胃科门诊及住院病房的68例脾胃湿热型Hp相关性慢性非萎缩性胃炎患者,随机分为对照组和治疗组,每组各34例。对照组予雷贝拉唑纳肠溶胶囊20mg、枸橼酸铋钾胶囊0.6g、阿莫西林胶囊1g、克拉霉素缓释片0.5g,每日两次,服药疗程为两周。治疗组在对照组的基础上加用中药颗粒王氏连朴饮,疗程两周。治疗结束一周后复查胃镜,一个月后复查~(13)C呼气实验,记录两组患者治疗前后的症状积分、证候总积分、胃黏膜评分,以评估其疗效,同时观察两组治疗后Hp根除情况,用于计算Hp根除率。对于所得数据,采用SPSS 27.0软件进行统计学分析。结果:纳入的68例患者在研究过程中脱落3例,剔除1例,实际完成64例,治疗组和对照组各32例。(1)一般资料分析:两组患者在性别、年龄、病程方面无统计学差异(p>0.05),具有临床可比性。(2)单一症状积分对比:治疗前两组数据在各项症状上均无统计学差异(p>0.05),具有临床可比性。治疗后,治疗组在胃脘胀满、胃脘疼痛、口黏且苦、大便黏滞不爽、烧心、食少纳呆、恶心呕吐、身体困倦等症状改善上明显优于对照组(p<0.05),其中在恶心呕吐这一症状上,差异显著(p=0.008<0.01),但在反酸症状对比上差异不明显(p=0.548>0.05)。(3)证候总积分及疗效:治疗组和对照组购买IACS-10759在治疗前后中医证候总积分上均降低显著,表明两组药物对于脾胃湿热型慢性非萎缩性胃炎的治疗均有效果,但治疗组的有效率要明显优于对照组(93.75%>78.13%),提示治疗组药物在治疗该病时更为有效。(4)胃镜下胃黏膜改善情况:治疗前两组胃黏膜评分无统计学差异(p=0.396>0.05),具有临床可比性,治疗后两组患者胃黏膜评分均下降明显,表明两组药物在改善胃黏膜方面均有效果,但治疗组明显优于对照组(p=0.002<0.05),且有效率更高(87.50%>71.88%)。(5)Hp根除率:治疗组Hp根除率为84.38%,高于对照组68.75%,表明治疗组在根除Hp方面更为有效。(6)安全性评价:两组患者治疗前后安全性指标正常,在治疗过程中虽有不良反应发生(两组共计发生3例,其中治疗组发生腹泻selleckchem1例,对照组发生腹泻1例、呕吐1例),但症状轻微,未经特殊处理,症状缓解,表明两组药物相对安全可靠,但在不良反应发生率方面,治疗组为3.125%,低于对照组6.25%。结论:王氏连朴饮治疗脾胃anatomopathological findings湿热型Hp相关性慢性非萎缩性胃炎具有一定优势,能显著改善患者症状、修复受损的胃黏膜,同时可以提高Hp的清除率。

目的 探讨红bloodstream infection细胞沉降率（ESR）、血清白蛋白（ALB）、dickkopf WNT信号通路抑制剂1(DKK1)在多发性骨髓瘤（MM）中的表达及对预后的预测价值。方法 选取106例MM患者作为MM组，另选取同期100例健康体检者作为健康对照组，比较两组受试者ESR、ALB、DKK1水平。根据预后情况，将MM患者分为死亡组（n=14）和生存组（n=92），比较两组患者ESR、ALB、DKK1水平。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析ESR、ALB、DKK1单独及联合检测对MM的诊断价值及对MM患者预后的预测价值。结果 MM组患者ESR、DKK1均明显高于健康对照组，ALB明显低于健康对照组，差异均有统计学意义（P<0.01）。死亡组患者ESR、DKK1均明显高于生存组，ALB明显低于生存组，差异均有统计学意义（P<0.01）。ROC曲线显示，ESR、ALB、DKK1联合检测对MM的诊断价值及对MM患者预后的预测价值均高于任一指标单独检测。结论 ESR、DKK1在MM中高表达，ALselleck HPLCB在MM中低确认细节表达，ESR、ALB、DKK1联合检测对MM具有较好的诊断效能，可作为MM发生发展及预后判断的辅助参考指标，值得临床推广应用。

【目的】肝内胆管癌(ICCA)是仅次于肝细胞癌的肝脏中第二大最常见的原发性恶性肿瘤,占所有肝脏恶性肿瘤的20%,占所有胃肠道恶性肿瘤的3%。ICCA的主要特征之一是高度恶性和低血荷的无肿瘤性基质,并积累了α-SMA阳性表达的肿瘤相关成纤维细胞(CAFs),同时沉积了细胞外基质相关蛋白,如透明质酸和其他蛋白聚糖。ICCA的促纤维增生特性被认为会导致预后不良和耐药性。临床研究发现CAFs的积累同肿瘤生长和预后不良之间呈正相关。因此,研究CAFs的分子机制并进行靶向调控,可能成为ICCA新的治疗方向。本研究的目的是探索硫酸乙酰肝素-6-O-硫酰基转移酶1(HS6ST1)介导CAFs在体内外的肝内胆管癌进展中的作用。【方法】(1)肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)及正常成纤维细胞(NFs)分别从人类肝内胆管癌组织和癌旁组织中使用胰酶消化法进行分离。使用形态评估,免疫荧光来鉴定分离的CAFs和NFs表征。通过CCK8法检测CAFs对于ICCA的细胞增殖能力的影响;通过划痕实验检测CAFs对于ICCA的细胞迁移能力的影响;通过Transwell细胞小室实验检测CAFs对于ICCA的细胞侵袭能力的影响。采用高通量RNA测序了解CAFs和NFs的表达谱差异,并确定后续实验研究的靶标。(2)利用ICCA免疫组化芯片,采用HS6ST1和α-SMA免疫组化染色,检测HS6ST1在ICCA组织和CAFs中的表达情况;采用卡方检验对HS6ST1同临床指标间的相互关系进行分析;采取Kaplan-Meier方法分析HS6ST1的表达和ICCA患者预后之间的关系。(3)合成HS6ST1质粒转染至CAFs中,收集培养上清,获得了CAFs-CM、CAFs ~(NC)-CM和CAFs ~(HS6ST1)-CM。利用培养上清处理ICCA细胞株,48h后,通过CCK8法检测不同CAFs-CM对于ICCA细胞增殖能力的影响;通过划痕实验检测不同CAFs-CM对于ICCA细胞迁移能力的影响;通过Transwell细胞小室实验检测不同CAFs-CM对于ICCA细胞侵袭能力的影响。(4)通过免疫荧光检测CAFs-CM对于ICCA细胞侵袭性伪足形成能力的影响;通过G-LISA检测相关标志物Rho-A、Rac-1 GTP和Cdc-42 GTP水平的变化;通过蛋白印迹和明胶酶谱实验分别检测ECM相关标志物MMP家族变化。(5)皮下注射5×10~6个RBE细胞/只构建裸鼠荷瘤模型,同时瘤体多点局部注射不同CAFs-CM;每3天游标卡尺测量肿瘤大小;28天后处死裸鼠,剥离肿瘤,测量肿瘤体积及重量。免疫组化检测瘤体中Ki67的表达情况。(6)通过ELISA方法比较不同CAFs中FGF2和PDGF的分泌水平;通过q PCR和Western Blot比较不同CAFs中FGF2和PDGF的表达水平,比较不同CAFs-CM处理的RBE细胞中FGFR1、PDGFRβ、PI3K/AKT/ERK信号通路的表达水平;通过免疫组化比较不同CAFs-CM处理组瘤体中FGFR1、PDGMicrobubble-mediated drug deliveryFRβ和CD31的表达情况。【结果】(1)正常胆管和胆管癌组织之间的免疫组织化学存在差异:α-SMA,FSP-1,FAP和PDGFR-β的表达在癌细胞周围的CAFs中阳性染色。在NFs中,α-SMA,FSP-1,FAP和PDGFR-β阴性染色。CAFs被成功分离,其具有不规则的纺锤形或星状样形态,并逐渐形成了网络的结构;NFs呈现常规的短纺锤形。免疫荧光显示NFs和CAFs都表达了间充质细胞标记波形蛋白;CAFs中的α-SMA、FSP-1,FAP和PDGFR-β水平高于NFs。而VEGFα在CAFs和NFs之中的表达没有差异。相对于NFs-CM,CAFs-CM促进了ICCA细胞增殖(195.3±12.9%)和运动性增强(134.9±6.5%)。RNA测序显示CAFs和NFs之间的265个差异基因,多富集于细胞外基质,细胞迁移的阳性调节,血管生成等的阳性调节等信号通路上。(2)HS6ST1在ICCA组织中的表达同年龄,性别,组织学等级,TNM分期和肿瘤大小无统计学相关性。HS6ST1的表达同ICCA的预后无相关性。HS6ST1在CAFs中的表达同淋巴结转移(P=0.004)和组织学等级(P=0.030)呈负相关。在CAFs中的高表达HS6ST1患者的总生存率明显高于低表达患者(P=0.005)。(3)HS6ST1过表达对CAFs和ICCA本身增殖无影响。寻找更多相较于CAFs-CM,CAFs ~(HS6ST1)-CM处理后ICCA细胞株迁移能力下降(43.2±5.6%),侵袭能力也受到抑制(39.6±9.7%)。(4)相较于CAFs-CM,CAFs ~(HS6ST1)-CM处理后RBE细胞的伪足形成数量和形态明显降低;相关标志性因子RHO-A和CDC-42的水平也明显下调,但RAC-1水平无变化;CAFs ~(HS6ST1)-CM处理后RBE细胞的MT1-MMP表达显著下调;MMP9的水平也降低。(5)使用RBE细胞建立的ICCA裸鼠模型中,与对照组相比,NFs-CM局部多点注射并未促进肿瘤的生长(824±89mm~3vs.748±71mm~3);然而,CAFs-CM的注射增加了肿瘤生长速度(1260±180mm~3)。与CAFs ~(NC)-CM相比,CAFs ~(HS6ST1)-CM的注射抑制了肿瘤的生长(842±124 mm~3vs.1180±243 mm~3)。CAFs ~(HS6ST1)-CM组中ki67染色阳性细胞数量明显降低(P<0.05),但HS6ST1表达明显上调。(6)同NFs比较,CAFs ~(NC)分泌的FGF2和PDGF水平明显上调;同CAFs ~(NC)比较,CAFs ~(HS6ST1)分泌的FGF和PDGF水平明显降低。q PCR和Western Blot结果同ELISA相一致。KD025在RBE细胞中,CAFs ~(NC)-CM上调了FGFR1、PDGFRβ、PI3K/AKT/ERK信号通路的表达水平,而CAFs ~(HS6ST1)-CM对这些因子具有抑制作用。瘤体组织标本的免疫组织化学分析显示,CAFs ~(NC)-CM组FGFR1、PDGFRβ蛋白的高表达,但在CAFs ~(HS6ST1)-CM组中低表达。而CD31在各个组瘤体中的表达情况基本一致。【结论】本研究表明,CAFs在ICCA肿瘤微环境中发挥了促进作用,通过HS6ST1靶向CAFs,对于ICCA在体内外显著抑制ICCA的生长、迁移和侵袭及肿瘤细胞的运动能力。HS6ST1的机制可能同CAFs分泌的FGF2-FGFR1和PDGF-PDGFRβ轴激活的下游PI3K/AKT/ERK信号通路相关。CAFs可作为新型ICCA治疗策略。

为探究球参酶解物馏分（Phyllophorus proteus hydrolysate fraction，PPHF）对秀丽隐杆线虫（线虫）的抗衰老和抗氧化作用，分别利用0.5、2.0和8.0 mg/mLGX818价格L PPHF喂食线虫，考察线虫的生理生化指标的变化。制备的PPHF呈米黄色，其L*值和b*值分别81.28和15.88。PPHF中分子量为180-1000 Da的寡肽占比达到63.76%，谷氨酸和甘氨酸的占比分别为19.50%和15.34%。喂食0.5、2.0和8.0 mg/mL PPHF后，线虫的寿命在正常条件下分别GSK1349572作用提高22.43%、54.60%和78.89%，在热应激和氧化应激条件下也得到提高。喂食0.5 mg/mL PPHF可以显著提高线虫的身体长度，而喂食2 mg/mL PPHF才能显著提高线虫的吞咽频率。喂食0.5 mg/mL和8 mg/Plant symbiosesmL PPHF的线虫身体弯曲频率在培养第2天时比空白组分别提高了7.75%和43.71%。PPHF能够显著降低线虫体内活性氧含量而提高抗氧化酶活力、还原型谷胱甘肽含量和总抗氧化能力，且呈剂量依赖性。结果表明PPHF可以通过提高线虫体内抗氧化能力，进而改善生理功能并延长寿命。

目的 探讨外周血血管内皮生长因子(VEGF)和硫氧还蛋白还原酶(TrxR)水平对卵巢癌的诊断价值。方法 收集54例卵巢癌患者(卵巢癌组),40例卵巢良性病变患者(良性病变组),80例体检健康者(健康组)外周血标本，分别测定人附睾蛋白4(HE4)、VEGF和TrxR水平。分析外周血VEGF和TrxR表达水平对卵巢癌的诊断价值及其在卵巢癌手术前后与临床病理特征之间的关系。用受试者工作特征(ROC)曲线评价各指标对卵巢癌辅助诊断的价值。结果 3组间HE4、VEGF和TrxR水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。外周血VEGF、TrxR水平与卵巢癌FIGO分期、病理分型及是否转移无相关性(P>0.05)。Spearman相关性分析结果表明HE4和VEGoral pathologyF(r=0.530,P<0.001)、HE4和TrxR(r=0.581,P<0.001)、VEGF和TrxR(r=0.566,P<0.001)水平均呈Smoothened Agonist抑制剂正相关。VEGF、TrxR水平用于区分卵巢癌和良性病变时的ROC曲线下面积(AUC)分www.selleck.cn/products/Trichostatin-A别为0.715、0.770;用于区分卵巢癌和健康者时，AUC分别为0.950、0.957。VEGF和TrxR在卵巢癌手术前后差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论 VEGF和TrxR在卵巢癌早期诊断中具有一定的意义，可用于大规模筛查及手术前后疗效监测。

目的:基于网络药理学与分子对接技术分析马鞭草治疗肝纤维化(Hepatic Fibrosis,HF)作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台TCMSP,获取马鞭草的活性成分及靶点,通过STITCH、SwissTargetPrediction、SEA数据库预测相关蛋白靶点,从OMIM和Genecards数据库获得HF靶点,通过venny2.1.0在线平台构建“中药-疾病”靶点韦恩图获取马鞭草BMS-907351分子量与HF交集靶点,通过Cytoscape3.8.0软件构建“活性成分-靶点”网络,并通过STRING数据库与Cytoscap e3.8.0软件构建蛋白质互作网络图,通过Matescape平台对马鞭草作用HF靶点进行基因本体GO功能富集分析与KEGG通路富集分析,采用PyMOL软件、Autodock Vina软件对关键活性成分和核心靶点进行分子对接,验证网络药理学预测结果。结果:通过口服生物利用度、类药性筛选得到了12个活性成分、233个活性成分靶点,共收集到1 546个HF靶点,马鞭草作用于HF的关键活性成分为quercetin、kaempferol、lute olin,马鞭草治疗HF的核心靶点可能是AKT1、TP53、EGFR、HSP90AA1、JUN、RELA。GO分析结果显示,生物过程富集结果为1 695项,细胞组成富集结果为72项,分子功能富集结果为148项;KEGG通路富集分析富集SCH772984价格到192条(P<0.01)信号通路,主要涉及癌症通路,乙型肝炎通路、丙型肝炎通路、IL-17信号通路、PI3K-Atk信号通路等;分子对接结果显示马鞭草中关键活性成分与核心靶点结合能均<-5 kcol·mol~(-1),表明网络药理学预测结果准确。hepatic impairment结论:马鞭草可能通过槲皮素、山奈酚、木犀草素等多种有效成分作用于肝纤维化相关的AKT1、TP53、EGFR、HSP90AA1、JUN、RELA等多个靶点,调控癌症通路,乙型肝炎通路、丙型肝炎通路、IL-17信号通路、PI3KAtk信号通路等多个通路,通过抗炎、抗氧化和抑制肝星状细胞的活化与增殖等功能发挥治疗肝纤维化的作用。

目的 探讨无痛分娩结合镇痛药在初产妇分娩镇痛中应用及对泌乳功能、疼痛介质的影响。方法 选取2021年1月至2023年1月商丘市长征人民医院收治的择期拟行无痛分娩的足月初产妇96例，按随机数字表法分为观察组、对照组，各48例。对照组在罗哌卡因硬膜外麻醉下行无痛分娩，观察组在罗哌卡因复合舒芬太尼硬膜外麻醉下行无痛分娩。比较两组围产期相关指标[第一产程时间、第二产程时间、第三产程时间、镇痛起效时间、镇痛完全阻滞时间、镇痛持续时间、产后出血量]，泌乳功能指标[初乳时间、产后24 h泌乳量评分及分娩前（T1）、产后Molecular Biology30 min(T2)、产后24 h(T3)的血清泌乳素（PRL）水平]。以第一产程时（t1）、第二产程时（t2）、第三产程时（t3）为时间点，比较两组VAS评分，疼痛介质指标[P物质（SP）、selleckchem SCH727965前列腺素E2(PGE2)、去甲肾上腺素（NE）]及两组母婴结局。结果 观察组第JQ1生产商一产程时间、第二产程时间、镇痛起效时间、镇痛完全阻滞时间均短于对照组，镇痛持续时间均优于对照组（P<0.05）；观察组初乳时间均短于对照组，产后24 h泌乳量评分均高于对照组，T2、T3时间点泌乳素水平均高于对照组（P<0.05）;t1～t3时间段观察组VAS评分均低于对照组（P<0.05）;t1～t3时间段观察组SP、PGE2、NE水平均低于对照组（P<0.05）；观察组产后出血量少于对照组，新生儿1 min Apgar评分高于对照组（P<0.05）；观察组产褥感染率为2.08%，与对照组6.25%相比，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 罗哌卡因复合舒芬太尼应用于无痛分娩中，可有效调节疼痛介质水平，提高镇痛质量，促进泌乳功能恢复，利于改善母婴结局。

目的：探讨钙网蛋白（CALR）在胃癌组织中的表达水平及其调节AGS、HGC-27细胞转移的作用机制。方法：收集65例胃癌患者肿瘤组织样本和16例大网膜转移组织样本，采用免疫组织化学法检测protective immunity胃癌及大网膜转移组织中CALR的表达水平；通过小干扰RNA(siRNA)下调AGS和HGC-27细胞中CALR的表达，通过慢病毒转染技术过表达AGApoptosis抑制剂S和HGC-27细胞中的CALR，采用Transwell实验和细胞划痕实验检测CALR表达对AGS、HGC-27细胞侵袭和迁移的影响；采用活性氧（ROS）和线粒体三磷酸腺苷（ATP）荧光探针检测AGS、HGC-27细胞ROS水平和ATP荧光强度；采用线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）检测AGS、HGC-27细胞线粒体膜电位水平；Western blot法检测CALR、肌浆/内质网Ca~(2+)转运ATP酶A2(ATP2A2)、ATP酶Na~+/K~+转运亚基Beta 3(ATP1B3)和ATP合酶-偶联因子6(ATP5J)的蛋白表达水平；建立胃癌裸鼠腹腔移植瘤模型，探究CALR在体内对HGC-27细胞增殖的影响。结果：与癌旁组织比较，CALR在胃癌组织和大网膜转移组织中显著过表达（P<0.01）;CALR过表达显著促进AGS、HGCSAHA-27细胞侵袭和迁移，而siRNA CALR则抑制胃癌细胞的侵袭和迁移（P<0.01）;pcDNA3.1-CALR组AGS、HGC-27细胞中ATP荧光强度、线粒体膜电位水平均显著升高，ROS水平则降低；而siRNA-CALR组ATP荧光强度、线粒体膜电位水平均显著降低，ROS水平则升高（P<0.01）；此外，与阴性对照组比较，pcDNA3.1-CALR组AGS、HGC-27细胞中CALR、ATP2A2、ATP1B3和ATP5J蛋白表达水平均显著升高，而siRNA-CALR组CALR、ATP2A2、ATP1B3和ATP5J蛋白表达水平均显著降低（P<0.01）；在裸鼠模型中，敲减CALR可显著抑制肿瘤组织的生长，降低肿瘤组织中ATP2A2、ATP1B3和ATP5J蛋白的表达水平。结论：CALR在人胃癌组织及大网膜转移组织中过表达，CALR可通过调节线粒体膜电位和ATP合酶介导线粒体功能，影响胃癌AGS和HGC-27细胞的转移。

目的：探讨大蒜多糖对小鼠代谢相关脂肪性肝病（metabolic associated fatty liver disease， MAFLD）的保护作用。方法：50只雄性C57BL/6小鼠随机等分为5组，分别为正常组，模型组，大蒜多糖低、中、高剂量组（250、1000、3000 mg/kg·mb）Immune landscape，饲喂28天后采样，分别检测病理形态、血清和肝组织的生化指标，定量分析Hmox1、Cat、Gpx1、Tnf、Ccl2、Cxcl2、Cxcl10、Il-1a、Il-1b、Fasn、Acaca、Cpt1a、Acox、Cd36、Fabp1、Apob和Mttp等基因的表达情况。结果：与模型组相比，中、高剂量组大蒜多糖对于MAFLD有着比较明显的缓解作用，病selleck HPLC理形态基本恢复正常，肝组织MDA和SOD趋近正常组水平，Hmox1、Tnf、Ccl2、Cxcl2、Cxcl10、Cpt1a和Acox等基因的表达水平得到显著地回复。结论：大蒜多糖的干预基本消除了MAFLD导致的肝损伤，中剂量组效果显著且添加量适中，作用机制可能是通过NF-κB信号通路调控脂质代谢和炎性基因表达Bucladesine浓度，减少脂质沉积和脂质过氧化。