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目的 探讨磷酸化FGFR1~(Y654)(p-FGFR1~(Y654))的表达与食管鳞状细胞癌患者临床病理特征之间的关系及其预后价值。方法 收集西部战区总医院2017年1月至2020年7月间进行食管鳞状细胞癌手术切除的肿瘤组织标本103例及正常组织58例，采用免疫组化法检测组织中p-FGFR1~(Y654)的表达情况，并分析其与临床病理参数和预后的相关性。结果 p-FGFR1~(Y654)在食管鳞状细胞癌组织中的表达显著高于正常组织(P<0.01)。p-FGFR1~(Y654)的表达水平与总生存期(overall survival, OS)密切相关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤分期、肿瘤长径等无关。多因素COX回归分析selleck S63845表明N分期是影响患者无复发生存时间(recurrence free survival, RFS)的独立预后因素。生存分析显示Remediation agent，p-FGFR1~(Y654)低表达组患者的RFS明显优于高表达组(P=0.032,95%CI:1.08～4.65),且p-FGFR1~(Y654)低表INCB28060分子量达组患者OS也明显优于高表达组(P=0.004,95%CI:2.14～11.51)。结论 p-FGFR1~(Y654)在食管鳞状细胞癌组织中高表达，且与患者不良预后相关，p-FGFR1~(Y654)可能成为食管鳞状细胞癌的潜在治疗靶点。

目的 探讨幽门螺杆菌（H.pylori）感染与哮喘发病的影响，分析H.pylori感染对免疫burn infection功能指标、辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)和辅助性T细胞17(Th17)/调节T细胞（Treg）平衡的影响。方法 收集2020年1月至2021年12月，在南阳市第一人民医院接受治疗的哮喘病儿（哮喘组）142例，及健康儿童（对照组）120例。采用14C呼气试验检测H.pylori感染情况，比较哮喘组和对照组中H.pylori阳性率。哮喘病儿根据是否合并H.pylori感染，分为H.pylori阴性组和H.pylori阳性组，比较两组间免疫功能指标、Th1/Th2及Th17/Treg。结果 哮喘组H.pylori阳性率10.6%显著低于对照组32.5%（χ~2=19.13,P<0.001）。轻度哮喘组、中Barasertib配制度哮喘组和重度哮喘组H.pylori阳性率分别为22.2%(10/45)、6.6%(4/61)和2.8%(1/36)，三组间比较均差异有统计学意义（χ~2=9.82,P=0.007），且重度哮喘组H.pylori阳性率低于轻度哮喘组（χ~2=6.44,P=0.011）。H.pylori阳性组CD4+、CD8+、免疫球蛋白M(IgM)和免疫球蛋白G(IgG)水平均高于H.pylori阴性组（P<0.05）。H.pylori阳性组白细胞介素（IL-4）、IL-5、IL-10和Th2水平低于H.pylori阴性组，γ干扰素（IFN-γ）、Th1和Th1/Th2水平高于H.pylori阴性组（P<0.05）。H.pylori阳性组Treg(5.2±1.3)%和IL-35(153.9±16.8)ng/L水平高于H.pylori阴性组Treg(4.1±1.2)%和IL-35(135.8±21.4)ng/L,H.pylori阳性组IL-17水平（132.4±16.8）ng/L低IACS-10759核磁于H.pylori阴性组IL-17水平（152.3±25.6）ng/L(P<0.05)。结论 哮喘病儿H.pylori阳性率较低，H.pylori阳性可平衡免疫功能、调节Th1/Th2和Th17/Treg平衡。

目的:通过体外实验,观察黄芪复方颗粒(Huang Qi compound granules,HQCGs)对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞(Rat mesangial cells,RMCs)衰老的作用,探讨HQCGs抗高糖诱导RMCs衰老的作用机制。材料与方法:依据血清药理学制备HQCGs含药血清。采用CCK-8法检测RMCs增殖活性。根据细胞形态学变化、SA-β-gal染色阳性率、细胞周期分布评估RMCs衰老。采用荧光探针DCFH-DA检测RMCs内ROS水平。采用Western blot检测Sirt1/Foxo1信号转导通路相关蛋白表达。加入Sirt1特异性抑制剂EX527抑制Sirt1蛋白表达后,检测相关蛋白表达、SA-β-gal染色阳性率、ROS水平。结果1.CCK-8法检测细胞增更多殖活性正常组细胞增殖活性随时间延长而升高(P<0.01);高糖组细胞增殖活性则随时间延长而降低(P<0.01)。在24h,与正常组比较,高糖条件下体外培养的RMCs增殖活性明显升高(P<0.01);48h-72h,与正常组比较,高糖组细胞增殖活性随时间延长而下降(P<0.01)。在24h,HQCGs组细胞增殖活性明显低于高糖组(P<0.01),与正常组无明显差异(P>0.05)。随时间延长,在48h-72h,与高糖组比较,HQCGs组细胞活性明显升高(P<0.01),表现出时间依赖性。在48h时间点,与高糖组比较,HQCGs低、中剂量组细胞增殖活性浓度依赖地提高(P<0.01);高剂量组细胞增殖活与高糖组无明显差异(P>0.05)。2.细胞形态学变化正常的RMCs呈梭形或星形,立体,单核,边界清晰。衰老的RMCsselleck化学体积增大,失去原有形状,扁平,细胞内颗粒增多,双核、多型核细胞增多,边界不清。在24h,各组间细胞形态未见明显差异。在48h-72h,与正常组比较,高糖组细胞体积增大,失去原有形状,扁平,细胞内颗粒增多,双核、多型核细胞增多,边界不清,上述衰老特征随时间延长而加重。使用HQCGs含药血清干预后,细胞体积缩小,恢复梭形或星形,形态立体,细胞内颗粒减少,单核细胞增多,双核、多型核细胞减少,边界清晰。选取细胞状态更为稳定、可控的48h时间点,观察不同浓度HQCGs对细胞形态学改变的影响。发现,对比高糖组,低、中剂量组细胞形态趋于正常,高剂量组细胞形态则与高糖组无明显差异。3.SA-β-gal染色阳性率正常组细胞β-gal表达较少,但仍可观察到其染色阳性细胞数随时间延长而缓升高(P<0.05);高糖组细胞染色阳性率则随时间延长而明显升高(P<0.01)。在24h,各组间细胞衰老染色阳性率无明显差异(P>0.05)。在48h-72h,对比正常组,高糖组细胞衰老染色阳性率随时间延长而明显升高(P<0.01)。在48h-72h,与高糖组比较,HQCGs组细胞衰老染色阳性明显降低(P<0.01),作用以48h最佳。在48h,对比高糖组,HQCGs低、中剂量组细胞染色阳性率随浓度升高而明显下降(P<0.05,P<0.01);高剂量组细胞染色阳性率与高糖组无明显差异(P>0.05)。4.细胞周期分布在48h,与正常组比较,高糖组停滞于G0/G1期细胞明显增多,S期、G2/M细胞明显减少(P<0.01)。高糖组比较,低、中剂量组G0/G1期细胞百分比明显减少,S期、G2/M细胞明显增多,呈浓度依赖(P<0.01);与高糖组比较,高剂量组G0/G1期、S期细胞无明显差异(P>0.05)。5.DCFH-DA检测细胞内ROS水平实验发现,正常组细胞内ROS水平随时间延长而缓慢升高(P<0.01)。高糖作用于RMCs 24h、48h、72h,细胞内ROS水平随时间延长而显著升高(P<0.01comprehensive medication management)。对比高糖组,HQCGs作用于RMCs 24h和72h,细胞内ROS水平均有下降(P<0.05);在48h,HQCGs组细胞内ROS水平明显下降。在48h,与高糖组比较,HQCGs低、中剂量组细胞内ROS水平随浓度升高而下降(P<0.05);高剂量组细胞内ROS水平高于高糖组(P<0.01)。6.Western blot检测Sirt1/Foxo1信号转导通路相关蛋白表达变化选取48h、中剂量HQCGs作为最佳作用时间、最佳作用浓度,检测Sirt1/Foxo1信号转导通路相关蛋白表达。在48h,与正常组比较,高糖组细胞内Sirt1、Foxo1蛋白表达降低(P<0.01)。与高糖组比较,HQCGs中剂量组细胞Sirt1、Foxo1蛋白表达升高(P<0.05)。7.加入Sirt1特异性抑制剂EX527为进一步验证HQCGs对RMCs作用与Sirt1/Foxo1信号转导通路的关系,加入Sirt1特异性抑制剂EX527抑制Sirt1蛋白表达。与HQCGs中剂量组比较,HQCGs中剂量组+100nmol/L EX527组细胞Sirt1、Foxo1蛋白表达水平明显下降(P<0.05),SA-β-gal染色阳性率明显升高(P<0.01),细胞ROS水平明显升高(P<0.01)。结论:1.高糖可以加速体外培养的RMCs衰老进程,细胞衰老程度随时间延长而加重。2.HQCGs能够延缓高糖环境下的RMCs衰老。3.HQCGs延缓高糖诱导RMCs衰老的作用可能是通过上调Sirt1/Foxo1通路相关蛋白表达,减轻氧化应激而实现的。

单核细胞增生李斯特菌（以下简称单增李斯特菌）是导致李斯特菌病的食源性致病菌，对人类健康构成极大威胁，控制单增李斯特菌的生长对防治食物污染具有重要作用，Listeria innocua常作为单增李斯特菌Immune privilege的替代菌株进行Tamoxifen价格实验研究。为了更好地保持食品的感官特性和营养成分并延长其保质期，本实验探究了超高压（high pressure processing,HPP）联合月桂酰精氨酸乙酯盐酸盐（lauroyl arginate ethyl ester hydrochloride,LAE）处理对L. innocua的杀菌效果及可能作用机制，并以火腿Captisol配制作为研究对象，探究HPP与LAE联合处理在实际食品体系中的应用可行性。结果表明，60 min内LAE即可对L. innocua产生较强的杀菌作用，其中，经12 mg/L的LAE作用60 min后，菌落数减少了3.12(lg(CFU/mL))；在与压力的共同作用下，细胞皱缩、凹陷更为明显，且有细胞内容物被观察到，细胞膜通透性改变。350 MPa高压处理5 min协同12 mg/L LAE可以使L. innocua降低4.87(lg(CFU/mL))，分别比单独高压、单独LAE处理提高了3.25、3.54(lg(CFU/mL))，表现出协同杀菌作用。同时，两者在火腿中也表现出明显的协同杀菌作用，本研究结果可为控制即食肉制品中的食源性病原菌提供理论参考。

尼龙6(PA6)纤维是目前应用最为广泛的聚酰胺类纤维,具有成本低、弹性好及抗冲击性较强等优点,主要应用于服装面料、家用纺织品和工业织物等领域。纤维本身biological optimisation是一种高表面积的物质,加之与人体接触会附着油脂皮屑等物质,极利于有害微生物的依附和生长繁殖,常规的PA6纤维EPZ-6438细胞培养也不具备杀死病菌的能力。随着人们对于细菌病毒等有害微生物认知的不断加强和生活品质的提升,人们亟需能够具备抗菌抗病毒能力的纤维制品,因此开发具有抗菌性能的PA6纤维具有重要的意义。PA6纤维抗菌性能主要来源于基体中添加的抗菌剂。伴随着研发的深入和纳米材料的发展,无机抗菌剂由于其高效且广谱的抗菌能力和优良的热稳定性越来越受到重视。同时,无机抗菌剂走向大规模生产的方向,绿色、安全和低成本是目前的主要攻坚点。Cu_2O抗菌剂有着优秀的抗菌性能,还具备生产原料价格低廉、生产步骤较易、安全绿色的优点,是一种天然适合工业化生产的优良抗菌剂。目前关于Cu_2O的制备研究很多,但大多仍处于实验室小试阶段,如何研发出适合规模化生产和低成本的Cu_2O制备方式是十分必要的。本文通过安全绿色的葡萄糖还原法制备Cu_2O抗菌剂,通过改变反应温度和浓度成功制备出Cu_2O,使用XRD和SEM的方式对制得的Cu_2O进行表征。在不同条件下制备的Cu_2O纯度较高几乎不含杂质;制备出的Cu_2O呈球状或类球状,在不同温度下制得的Cu_2O粒径分布不同,随温度的上升粒径先减小后增大;浓度的增大也会使得Cu_2O粒径增大;采用最小抑菌浓度法对Cu_2O的抗菌性能进行表征,分别在Cu_2O浓度为0.25 mg/m L和0.125 mg/m L时将大肠杆菌和金黄色葡萄球菌完全杀灭。采用硅烷偶联剂KH-550对Cu_2O进行表面改性,并改变KH-550用量探究最佳改性方案。改性后Cu_2O表面出现了N和Si两种元素,水接触角和zeta电位表明KH-550的最佳添加量为1.5Ipatasertib%。再将改性Cu_2O与PA6共混后获得Cu_2O/PA6复合材料,探究改性Cu_2O对材料性能影响。改性Cu_2O的加入使得PA6的结晶度减小,结晶速率增大;SEM表明改性Cu_2O在PA6中的分散性变好,不易出现团聚现象。通过熔融共混的方式制备出Cu_2O含量不同的PA6母粒,采用毛细管流变仪和旋转流变仪进行流变实验,研究Cu_2O添加量、温度和剪切速率对抗菌复合母粒共混体系粘度的影响规律。结果表明体系粘度随Cu_2O添加量升高,加工性能变差,Cu_2O添加量为20%时综合性能最优。并共混出添加不同粒径Cu_2O的PA6母粒,探究Cu_2O粒径对PA6可纺性影响,结果表明粒径为800～1200 nm时的Cu_2O可纺性较好,粒径为1500 nm和1800 nm的Cu_2O符合纺丝要求,但可纺性较差。通过母粒法熔融纺丝制备出Cu_2O/PA6抗菌复合纤维,并研究纤维的物化性能及抗菌性能。Cu_2O的加入使得PA6纤维力学性能略有下降,Cu_2O含量达到2wt%后力学性能很差,在此含量以下的复合纤维力学性能符合加工需求。并且Cu_2O加入使得PA6的结晶度下降,结晶速率升高,晶型由α晶型逐渐转变为γ晶型,出现熔融双峰现象,热稳定性下降。Cu_2O添加量在5000 ppm及以上时纤维对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑菌率均达到国家标准以上,纤维经过20次洗涤后抗菌性能出现一定下降,但仍具备良好的抗菌和耐洗涤性能。

目的多种炎症因子变化在SIRS发生、发展中占据核心地位,而刮痧疗法对炎症因子具有调节作用。本研究从时间维度动态分析炎症过程,探究不同时机介入不同频次的刮痧疗法对SIRS大鼠生存率及相关炎症因子的影响。方法实验一将禁食12h后体重200±10g的SPF级健康成年Wistar大鼠,按照随机数字表法分成空白组、400mg/kg ZY组、500mg/kg ZY组、600mg/kg ZY组、700mg/kg ZY组,每组16只,共80只。空白组予以大鼠腹腔注射灭菌石蜡油,400mg/kg ZY组、500mg/kg ZY组、600mg/kg ZY组、700mg/kg ZY组分别予以大鼠400mg/kg、500mg/kg、600mg/kg、700mg/kg剂量的醇母多糖石蜡混悬液进行腹腔注射,每组随机选取6只于造模前和造模后6、24h测量直肠温度,以及在造模后24h采用全自动血液分析仪检测外周血白细胞计数,并取材对肺、肝、脾、肾进行组织HE病理学检测,不纳入生存率观察。每组剩余10只分别于造模后6、24、48、72、96h进行生存率观察记录。实验二将禁食12h后体重200±10g的SPF级健康成年Wistar大鼠,按照随机数字表法分成模型组和刮痧组,每组54只,共108只。(1)模型组再随机分为9个组:PreZY、ZY-1h、ZY-2h、ZY-4h、ZY-6h、ZY-8h、ZY-12h、ZY-16h、ZY-24h组,每组6只,共54只;所有模型组大鼠造模方式参照实验一(Pre-ZY组不进行腹腔注射酵母多糖混悬液),不介入其他任何干预措施。每组大鼠分别于对应组别时间点(造模前、造模后1h、2h、4h、6h、8h、12h、16h、24h)进行眼眶静脉丛采血采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6含量。(2)刮痧组再随机分为9个组:Pre-GS、GS-1h、GS-2h、GS-4h、GS-6h、GS-8h、GS-12h、GS-16h、GS-24h组,每组6只,共54只;刮痧组对象为健康大鼠,均不进行酵母多糖混悬液腹腔注射,仅进行刮痧干预(Pre-GS组不进行刮痧)。每组大鼠分别于对应组别时间点(刮痧前、刮痧后1h、2h、4h、6h、8h、12h、16h、24h)进行眼眶静脉丛采血采用ELISA检测血清IL-6含量。通过关键炎症因子24h内趋势描绘炎症及刮痧变化规律,得到“炎症加剧点”“炎症峰值点”“刮痧效应峰值点”,并拟定刮痧介入的“特征时机”。实验三将禁食12h后体重200±10g的SPF级健康成年Wistar大鼠,按照随机数字表法分成空白组、模型组、刮痧1次组、刮痧2次组、刮痧3次组,每组16只,共80只,所有组别造模方式参照实验一。空白组、模型组仅模拟抓取,刮痧1次组、刮痧2次组、刮痧3次组参照实验二结果,均于“特征时机”开始介入刮痧,刮痧2次组于第一次刮痧后间隔1小时进行第二次刮痧;刮痧3次组于第一次刮痧后间隔1小时进行第二次刮痧后,再间隔1小时进行第三次刮痧。每组随机选取6只于“炎症加剧点”,眼眶静脉丛采血分离血清ELISA检测关键炎症因子TNF-α、IL-6含量;于“炎症峰值点”取材检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10及脏器相关炎症因子IL-6含量,并对各脏器进行组织HE病理学分析,不纳入生存率观察。每组剩余10只分别于造模后6、24、48、72、96h进行生存率观察记录。实验四将禁食12h后体重200±10g的SPF级健康成年Wistar大鼠,按照随机数字表法分成空白组、模型组、即刻刮痧组,每组16只,共48只。各组造模方式参照实验一,即刻刮痧组刮痧次数参照实验四结果。根据实验二结果,每组随机选取6只于“炎症峰值点”,采集腹主动脉血液,分离血清ELISA检测相关炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10含量,不纳入生存率观察。每组剩余10只分别于造模后6、24、48、72、96h进行生存率观察记录。结果1、实验一各组生存率情况:与空白组、400mg/kg ZY组和500mg/kg ZY组相比,600mg/kg ZY组和700mg/kg ZY组生存率均表现为显著降低(P<0.01),但600mg/kg ZY组与700mg/kg ZY组两组间生存率无显著差异(P>0.05)。2、直肠温度测定结果:造模后6h,600mg/kg ZY组和700mg/kg ZY组的直肠温度与400mg/kg ZY组相比显著降低(P<0.01),且与对照组相比也显著降低(P<0.05)。造模后24h,与空白组比,400mg/kg ZY组的直肠温度显著升高(Pselleckchem NSC 127716<0.01);与400mg/kg ZY组比,500mg/kg ZY组、600mg/kg ZY组和700mg/kg ZY组直肠温度均显著降低(P<0.05)。3、外周血白细胞计数结果:造模后24h,与空白组相比,500mg/kg ZY组、600mg/kg ZY组和700mg/kg ZY组外周血白细胞计数均显著降低(P<0.05、P<0.01)。4、肺、肝、脾、肾组织病理学观察结果:造模后24h大鼠肺组织结构混乱,肺泡壁增厚,肺间质充血、水肿,肺间质炎性细胞浸润;肝细胞肿胀、变性,排列紊乱,中央静脉、肝窦、门静脉区血管壁充血,肝组织周围布满炎性细胞;脾组织结构不清,红髓与白髓界限不明,巨噬细胞等分布密集;可见明显的肾小球萎缩、炎性细胞浸润和部分肾小管间质水肿。而随着酵母多糖剂量增加,大鼠肺、肝、脾、肾组织损伤程度逐渐加重,且以600mg/kg ZY组和700mg/kg ZY组损伤最为明显。5、实验二大鼠造模24h内,血清TNF-α含量于造模后2h最高,且与造模前及造模后1h、4h、6h、24h相比显著上升(P<0.01);血清IL-6含量于造模后12h最高,与造模前及造模后1h、2h、4h、6h、8h、16h、24h相比显著上升(P<0.01)。另外大鼠刮痧24h内,血清IL-6含量于刮痧后8h最高,与刮痧前及刮痧后1h、2h、4h、6h、8h、16h、24h相比显著上升(P<0.01)。提示造模前6h介入刮痧可使得“刮痧效应峰值点”落在“炎症加剧点”。6、实验三各组生存率情况:与空白组相比,刮痧1次组、刮痧2次组和模型组生存率均表现为显著降低(P<0.01);与模型组比,刮痧3次组显著提高生存率(P<0.01)。7、血清炎症因子检测结果:(1)“炎症加剧点”时,与模型组比较,刮痧2次组和刮痧3次组血清TNF-α水平明显降低(P<0.05);刮痧3次组血清IL-6水平较模型组和刮痧1次组均明显降低(P<0.05)。(2)“炎症峰值点”时,与模型组相比,刮痧1次组、刮痧2次组、刮痧3次组均能显著降低大鼠血清IL-6表达(P<0.01);刮痧3次组较模型组相比显著降低大鼠血清IL-1β的表达(P<0.05),显著提高大鼠血清抗炎因子IL-10的表达(P<0.01)。与刮痧1次组相比,刮痧3次组能显著降低大鼠血清IL-6、IL-1β表达(P<0.01),和提高血清抗炎因子IL-10的表达(P<0.01)。与刮痧2次组相比,刮痧3次组能显著降低大鼠血清IL-6表达(P<0.05),和提高大鼠血清抗炎因子IL-10的表达(P<0.01)。8、免疫组化结果:“炎症峰值点”时,Elexacaftor(1)大鼠肺组织,与模型组相比,刮痧1次组、刮痧2次组、刮痧3次组IL-6蛋白阳性平均光密度均显著降低(P<0.01);与刮痧1次组相比,刮痧2次组、刮痧3次组IL-6蛋白阳性平均光密度均显著减少(P<0.01);而刮痧3次组较刮痧2次组IL-6蛋白阳性平均光密度显著减少(P<0.01)。(2)大鼠肝组织,与模型组相比,刮痧2次组、刮痧3次组IL-6蛋白阳性平均光密度均显著降低(P<0.01);而刮痧3次组较刮痧1次组IL-6蛋白阳性平均光密度显著减少(P<0.01)。(3)大鼠脾组织,与模型组相比,刮痧1次组、刮痧2次组、刮痧3次组IL-6蛋白阳性平均光密度均显著降低(P<0.01);另外,刮痧3次组较刮痧1次组和刮痧2次组IL-6蛋白阳性平均光密度显著降Plant biomass低(P<0.01)。(4)大鼠肾组织,与模型组相比,仅刮痧3次组IL-6蛋白阳性平均光密度显著降低(P<0.01);此外,刮痧3次组较刮痧1次组IL-6蛋白阳性平均光密度显著减少(P<0.05)9、肺、肝、脾、肾组织病理学观察结果:“炎症峰值点”时,模型组大鼠肺、肝、脾、肾组织表现同实验一。各刮痧组随着刮痧次数的增加,大鼠肺、肝、脾、肾组织较模型组炎症损伤程度逐渐减轻,以刮痧3次组改善最为明显。10、实验四各组生存率情况:与空白组相比,模型组和即刻刮痧组生存率均表现为显著降低(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,即刻刮痧组生存率有上升趋势,但无统计学差异(P>0.05)。11、血清炎症因子检测结果:与模型组相比,即刻刮痧组血清IL-1β表达显著降低(P<0.01)。而即刻刮痧组大鼠血清促炎因子TNF-α、IL-6较模型组有下降趋势,血清抑炎因子IL-10较模型组有上升趋势,但统计学均无差异(P>0.05)。结论1、腹腔注射酵母多糖混悬液可诱导大鼠SIRS模型,且具有明显的剂量依赖性。2、造模前6h介入刮痧可使“刮痧效应峰值点”落在“炎症加剧点”,且此时介入3次刮痧比1次或2次刮痧更能显著提高SIRS模型大鼠生存率,降低血清促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1β和提高血清抗炎因子IL-10的表达,及更能减轻各脏器组织炎症损伤。3、造模即刻介入3次刮痧已不能显著提高SIRS模型大鼠生存率,亦不能显著降低血清促炎因子IL-6、TNF-α和提高血清抗炎因子IL-10的表达。4、不同时机介入刮痧疗法对SIRS模型大鼠产生效应不同,造模前介入一定频次的刮痧疗法比造模即刻介入刮痧疗法,具有相对更优效的干预效应。

目的 观察临床药师主导的慢性病管理对改善脑卒中患者临床指标及生命质量的影响。方法 选取梧州市红十字会医院收治的脑卒中患者196例，其中2018年11月—2021年1月收治的患者98例纳入对照组，2021年2—11月收治的患者98例纳入干预组。对照组实施常规临床药师干maternally-acquired immunity预，干预组在对照组基础上实施临床药师主导的慢性病管理干预，包括住院时药学监护、出院时用药教育Compound C、出院后药学随访。比较2组患者干预前后临床指标、生命质量评分、用药依从性及不良反应。结果 干预后，2组血浆纤维蛋白原(Fib)、载脂蛋白-A(Apo-A)、D-二聚体(D-D)、脂蛋白a[Lp(a)]及同型半胱氨酸(Hcy)水平均较干预前降低，且干预组低于对照组(P<0.05或P<0.01);2组生命质量量表(SS-QOL)总分均较干预前增加，且干预组高于对照组(P<0.05或P<0.01);干预组降压药、降糖药、调脂药用药依从性均高于对照组(P<0.05或P<0AM-2282作用.01);2组抗血小板药用药依从性比较差异无统计学意义(P>0.05);干预组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(12.24%vs. 19.39%,χ~2=1.878,P=0.171)。结论 临床药师主导的慢性病管理可有效改善脑卒中患者血糖血脂等临床指标水平及生命质量，患者用药依从性好，值得临床推广。

通过网络药理学来预测复方鹿茸健骨胶囊(CLJC)治疗老年性骨质疏松(Senile Osteoporosis,SOP)的作用机制。通过中药系统药理学成分分析平台(BATMAN-TCM)、TCMID数据库、中国知网、PubMed和Web of Science等途径查阅相关文献,中药系统药理学数据库(TCMSP)检索CLJC的主要活性成分,ADME功能以及Uniprot数据库检索筛选CLJC的主要活性成分靶点;通过GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、疾病相关的基因与突变位点数据库(DisGeNET)检索SOP主要作用靶点;通过Venny2.1.0软件对药物靶点与疾病靶点取交集,两者交集即为CLJC治疗SOP潜在靶点;用STRING数据库分析蛋白质-蛋白质相互作用(PPI),并且构建PPI网络图;用Metascape数据库进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并通过Cytoscape 3.9.2软件构建“药物成分-靶点-疾病-通路”网络图;最后,通过Auto Dock Tools 1.5.7软件将核心活性成分与核心靶点进行分子对接,并进一步验证CLJC治疗SOP以及网络药理学所得出的结论。CLJC共筛选到89种活性成分,相对应的药物靶点有463个;SOP共筛选到972个疾病靶点;CLJC与SOP共有81个靶点,核心靶点有AKT1、TP53、CTNNB1、SRC、RXRA、ITGB3、SP1、MMP3、TNF、MMP9、MMP2、TGFB1、PPARG、FOS、IGF2、VEGFA和IL10等;GO分析显示,BP有激素反应(Response to hormone3-Methyladenine体内实验剂量)、肽反应(Response to peptide)、细胞对氮化合物的反应(Cellular response to nitrogen compound)等;MF有信号受体调节器活性(Signaling receptor regulator activity)、信号受体激活器活性(Signaling receptor activator EPZ-6438说明书activity)、受体配体活性(Receptor ligand activity)等;CC有隔膜筏(Membrane raft)、膜微结构域(Membrane microdomain)、质膜筏(Plasma membrane raft)等;KEGG富集分析共得到164条通路,主要有癌症通路(Pathways in cancer)、MAPK信号通路(MAPK signaling pathway)、癌症蛋白聚糖(Proteoglycans in cancer)以及脂质和动脉粥样硬化(Lipid and atherosclerosis)等;分子对接验证核心活性成分与核心靶点都表现出良好的对接活性。本研究证实了CLJC中的quercetin成分与AKT1和TP53靶蛋白相互作用,通过Pathways in cancer、MAPPotentailly inappropriate medicationsK signaling pathway等信号通路多成分、多靶点、多通路治疗SOP。

目的 分析1990―2019年我国肌肉骨骼疾病负担变化情况。方法 基于全球健康数据交换库(Global Health Data Exchange, GHDx),利用发病率、患病率和伤残调整寿命年(disability adjusted life year, DALY)等指标评价类风湿性关节炎、骨关节炎、腰痛、颈痛和痛风等肌肉骨骼疾病负担，利用Joinpoint回归模型计算平均年度变化百分比(average annual percentage change, AAPC),分析肌肉骨骼疾病负担变化趋势。结果 2019年我国肌肉骨骼疾病标化发病率和DALY率分别为3 764.99/10万和1 585.44/10万，Improved biomass cookstoves较1990年分别下降17.80%和6.05%。除痛风外，女性各类肌肉骨骼疾病的标化发病率和DALY率均高于男性。1990―2019年肌肉骨骼疾病标化发病率和DALY率总体呈下降趋势，AAPC分别为-0.68%selleck激酶抑制剂和-0.22%,其中腰痛下降最明显而痛风呈较明显的上升趋势。骨关节炎、腰痛和痛风可归因于高BMI的疾病负担持续增加，腰痛可归因于吸烟和职业工效学因素的疾病负担下降，痛此网站风可归因于肾功能损伤的疾病负担上升。结论 1990―2019年我国肌肉骨骼疾病负担总体呈下降趋势，主要是由于腰痛的疾病负担明显下降，类风湿性关节炎、骨关节炎、颈痛和痛风等疾病的防控形势依然严峻。

目的 探讨凝集素样氧化低密度脂蛋白受体寻找更多1(LOX-1)敲减对db/db小鼠视网膜血管损伤和肿瘤进展位点2(TPL2)磷酸化的影响。方法 30只db/db小鼠随机分为db/db LOX-1敲减组[db/db+腺相关病毒9型（AAV9）-LOX-1]、db/db空载体组（db/db+AAV9-Con）、db/db空白对照组（db/db）,db/m小鼠为正常对照（NC）组，每组各10只。构建重组AAV9型LOX-1 siRAN载体尾静脉注射转染小鼠。眼底荧光血管造影（FFA）和HE染色观察视网膜血管病变，ELISA法检测各组血清VEGF、色素上皮衍生因子（PEDF）、TG,RT-PAutoimmune recurrenceCR和Western blot检测各组视网膜组织IL-6、TPL2、p-TPL2、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)mRNA和蛋白表达。INCB018424研究购买结果 db/db+AAV9-Con、db/db+AAV9-LOX-1组视网膜组织中观察到绿色荧光蛋白。db/db+AAV9-LOX-1组视网膜血管走形接近于NC组，未见视网膜微小血管形态迂曲及明显强荧光，视网膜各层细胞排列较规则、整齐，外核层细胞间稍疏松。与NC组比较，db/db、db/db+AAV9-Con组LOX-1、IL-6 mRNA表达、LOX-1、p-TPL2和NOX4蛋白表达、VEGF、TG升高（P<0.05）,TPL2 mRNA表达、TPL2蛋白表达、PEDF降低（P<0.05）,db/db+AAV9-LOX-1组TPL2 mRNA表达、p-TPL2、NOX4蛋白表达、PEDF、VEGF、TG升高（P<0.05）,LOX-1、IL-6 mRNA表达、LOX-1、TPL2蛋白表达降低（P<0.05）。与db/db、db/db+AAV9-Con组比较，db/db+AAV9-LOX-1组TPL2 mRNA表达、TPL2蛋白表达、PEDF升高（P<0.05）,LOX-1、IL-6 mRNA表达、LOX-1、p-TPL2、NOX4蛋白表达、VEGF、TG降低（P<0.05）。结论 LOX-1参与调控db/db小鼠视网膜血管损伤和TPL2表达，其敲减可抑制视网膜炎症、氧化应激和TPL2磷酸化，减轻视网膜病理改变和病理性血管生成。