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目的 探讨红细胞体积分布宽度（RDW）/血小板计数（PLT）比值变化对乙肝肝硬化（HBC）失代偿期患者进展为肝癌的影响。方法 回顾性纳入2018年11月至2020年5月驻马店electrodiagnostic medicine市中心医院收治的selleck VX-44548例HBC失代偿期进展为肝癌的患者作为进展组，另以1∶2的比例纳入同期96例HBC失代偿期未进展为肝癌的患者作为未进展组，所有患者至少接受抗病毒治疗1年。统计两组患者一般资料、实验室检测指标，采用χ~2检验、t检验比较两组患者一般资料、治疗前肝功能指标，采用重复测量方差分析比较两组治疗期间RDW、PLT及RDW/PLT比值变化；采用Logistic回归分析检验治疗前RDW、PLT及RDW/PLT比值对HBC失代偿期进展为肝癌的影响；绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析治疗前RDWhttps://www.selleck.cn/products/gdc-0068.html、PLT及RDW/PLT比值对HBC失代偿期进展为肝癌的预测价值。结果 进展组患者Child-Pugh分级高于未进展组，治疗前AFP水平高于未进展组（P<0.05）。治疗前进展组RDW、RDW/PLT比值高于未进展组，PLT低于未进展组（P<0.05）；治疗3个月、6个月、9个月、12个月，两组患者RDW、RDW/PLT比值较治疗前降低，PLT较治疗前升高，组间、时点、组间时点交互比较差异有统计学意义（P<0.05）。经Logistic回归分析结果显示，高水平RDW、RDW/PLT比值是HBC失代偿期患者进展为肝癌的危险因素（■>1, P<0.05），高水平PLT是其保护因素（O^R<1, P<0.05）。ROC曲线显示，治疗前RDW、PLT、RDW/PLT比值预测HBC失代偿期患者进展为肝癌的曲线下面积（AUC）>0.70，具有一定预测价值。结论 RDW/PLT比值在HBC失代偿期患者治疗过程中逐渐降低，治疗前RDW/PLT比值可能会影响疾病进展程度，并可作为预测肝癌的有效指标。

目的:探讨结直肠癌患者的相关基因突变、临床病理特征并对其无进展生存期(PFS)做相应分析,为结直肠癌更有效的预防、诊断、治疗、预后预测提供一些帮助。方法:选取2018年9月至2021年10月间于吉林大学中日联谊医院胃肠结直肠外科行手术治疗且病历资料完整、成功行基因检测的71例结直肠癌患者作为研究BMN 673体内对象。收集这些患者的临床病例资料、肿瘤组织学样本,在Illumina Hiseq/Mi Seq Dx高通量测序平台上进行结直肠癌相关基因检测。应用SPSS21.0软件通过卡方检验、ROC曲线探讨APC、KRAS、BRAF、PIK3CA、SMAD4、P53等与结直肠癌密切相关或检出率较高的12个基因与性别、年龄、肿瘤部位、TNM分期、有无侵及神经、脉管等临床病理特征的关系。应用SPSS21.0软件通过Kaplan-Meier、Log-rank检验、Cox多因素回归等方法,分析生存资料完整、经规范一线治疗的45例结直肠癌患者的临床病理特征、APC、KRAS、BRAF、PIK3CA、SMAD4、P53基因突变状态与PFS之间的关系。结果:1、71例结直肠癌患者中,(1)男性患者45例(63.4%)、女性患者26例(36.6%);≥60岁的患者37例(52.1%)、<60岁的患者34例(47.9%);(2)左半结肠54例(76.1%)、右半结肠17例(23.9%);(3)Ⅰ-Ⅱ期20例(28.2%)、Ⅲ-Ⅳ期51例(71.8%);(4)其中肝转移20例、肺转移7例、淋巴结转移50例、脉管癌栓患者40例、神经侵犯患者30例;(5)具有家族史14例;(6)另外,71例结直肠癌患者中我们收集到了45位患者的生存信息。2、不同基因突变与患者的性别、年龄存在明显的因果关系:男性结直肠癌患者更容易发生TP53基因突变,女性结直肠癌患者更容易XRCC1基因突变(P<0.05);年龄≥60岁的结直肠癌患者更容易发生TP53基因突变(P<0.05)。3、不同基因突变与患者发病部位存在明显差异:右半结肠PIK3CA、TOP1、MLH1基因突变率高于左半结肠(P<0.05)。4、结直肠癌患者T4期DPYD基因突变率高于T3期(P<0.05)。5、不同基因突变与患者脉管、神经存在明显差异:侵及脉管癌栓的结直肠癌患者更容易发生APC、TP53基因突变(P<0.05);侵及神经的结直肠癌患者更容易发生TP53基因突变(P<0.05)。6、APC、TP53基因突变的结直肠癌患者更易发生肝转移(P<0.05),APC、TP53基因ROC曲线进一步证实的这一点;未发现KARS、BRAF、PIK3CA、SMAD4等基因突变的结直肠癌患者与肝转移、肺转移存在明显统计学差异(P>0.05)。7、不同基因突变与患者无进展生存期存在明显差异:KRAS、APC基因突变型的结直肠癌患者比KRAS、APC基因野生型的结直肠癌患者的PFS更短(P<0.05);无肝转移的结直肠癌患者的PFS明显长于发生肝转移的结直肠癌患者(P<0.05)。8、经Cox回归模型多因素分析显示,KRAS基因(HR:36.767,CI:2.636-512.812,P<0.05)和APC基因(HR:21.311,CI:0.995-456.558,P<0.05)是导致结直肠癌患者PFS缩短的独立危险因素。SMAD4、PDromedary camels53、BRAF、PIK3CA、等基因及临床病例特征与结直肠癌患者PFS暂未发现有所统计学差异(P>0.05)。结论:1、男性结直肠癌患者更容易发生TP53基因突变,女性结直肠癌患者更容易XRCC1基因突变;≥60岁的结直肠癌患者更容易发生TP53基因突变;右半结肠癌PIK3CA、TOP1、MLH1基因突变率高于左半结肠癌;结直肠癌患者T4期DPYD基因突变率高于T3期。2、侵及脉管癌栓的结直肠癌患者更容易发生APC、TP53基因突变;侵及神经的结直肠癌患者更容易发生TP53基因突变;APC、TP53基因突变Antineoplastic and I抑制剂的结直肠癌患者更容易发生肝转移。3、KRAS、APC基因突变型的结直肠癌患者的PFS显著短于KRAS、APC基因野生型的结直肠癌患者;KRAS和APC基因突变是结直肠癌患者PFS缩短的独立危险因素。

目的：探讨关节置换术后下肢深静脉血栓患者采取巴曲酶联合低分子肝素治疗方案的效果。方法：选取2019年4月～2020年8月我院78例关节置换术后下肢深静脉血栓患者分为观察组(巴曲酶与低分子肝素联合治疗+常规治疗)和对照组(常规治疗),各39例。结果：治疗后，观察组患者的治疗有效率为97.44%高于对照组的79.49%(P<0.05),治疗后的健康调查简表(SF-36)评分观察组(72.25±6.28)分高于对照组(67.33±5.74)selleckchem Erdafitinib分(P<0.05),观察组患者的不良反应发生率为15.38%与对照组的10.26%无统计学差异(P>0.05),治疗后，观察组同型半胱氨酸(Hcy)水平(13.95±2.79更多)μmol/L小于对照组的(18.1conductive biomaterials6±3.08)μmol/L、观察组血管性血友病因子(v WF)水平(135.46±19.97)%小于对照组的(159.82±22.06)%、观察组D-二聚体水平(0.96±0.27)mg/L小于对照组的(1.28±0.38)mg/L、观察组患肢周径(28.35±3.17)cm小于对照组(29.92±2.13)cm、观察组焦虑自评量表(SAS)评分(38.34±3.71)分小于对照组的(45.08±4.06)分，组间差异存在统计学意义(P<0.05)。结论：关节置换术后下肢深静脉血栓的患者联合应用巴曲酶与低分子肝素治疗，能够有效抗凝、溶栓，减轻患者痛苦。

本研究分析了大豆甾醇酯（soybean sterol fatty acid eselleck激酶抑制剂sters，SSEs）的物理性质，并探究了SSEs与游离大豆甾醇（free soybean sterols，SS）对鱼油氧化稳定性的影响规律。结果表明，大豆甾醇油酸酯（soybean sterol oleic acid ester，SSO）、大豆甾醇亚油酸酯（soybean sterol linoleic acid ester，SSL）和大豆甾醇共轭亚油酸酯（soybean sterol conjugated fatty acid ester，SSC）在大豆油中的溶解度远高于游离大豆甾醇，而大豆甾醇棕榈酸酯（soybean sterol palmitic acid ester， SSP）及大豆甾醇硬脂酸酯（soybean sterol stearic acid ester，SSS）在大豆油中的溶解度Taurine相较游离大豆甾醇并无明显改善。DSC与热重分析表明大豆甾醇与不饱和脂肪酸的酯化反应比饱和脂肪酸能更有效地降低SS的熔点，其热稳定性顺序为游离大豆甾醇 > 大豆甾醇不饱和脂肪酸酯 > 大豆甾醇饱和脂肪酸酯。在较高的温度条件下（≥ 60 ℃），SSEs添加量为0.1%和1%时，五种SSEs相较于SS均对鱼油具有较好的抗氧化性，其机理可能是SSEs与油脂中的活性氧、脂质自由基（R·）以及过氧自由基（ROO·）相互作用，从而减缓了鱼油的氧化。本研究表明，SSEs对鱼油氧化稳定性的影响与温度及脂质基质密切相关，而SSEs上的酰基脂肪酸组成对medical materials鱼油的抗氧化性几乎没有影响。

背景IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎,由于IgAN的发病机制尚未完全清楚,目前仍缺乏可靠的特异性治疗;目前关于IgAN发病机制较为普遍接受的是多重打击学说,血循环中粘膜免疫来源的低糖基化IgA1增多是发病的起始环节。派尔集合淋巴结(Peyer’s patch,PP)是粘膜相关淋巴组织中粘膜诱导和效应重要的部位,是B淋巴细胞分化、成熟的主要场所。在免疫诱导过程中,PP表达CXCL13,CXCL13作为强烈吸引B淋巴细胞到次级淋巴组织进行成熟分化的趋化因子,可以反映次级淋巴组织中GC反应的活跃情况;其受体CXCR5可以作为B淋巴细lung immune cells胞从次级淋巴组织成熟迁移出的细胞的标记。在PP,被活化的B淋巴细胞,在肠道归巢受体CCR9、α4β7的趋化作用下,到达肠粘膜固有层,进一步发育成能分泌免疫球蛋白的浆细胞(主要是IgA)。BAFF(B淋巴细胞活化刺激因子)及其同源增殖诱导配体APRIL,可促进B淋巴细胞成熟分化为浆细胞,并可激活NF-kB等炎症相关通路;尤其是在免疫球蛋白类别转换中,可促使浆细胞发生向分泌IgA的类别转换,从而在半乳糖缺陷 IgAl(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)产生中扮演重要角色。广安门医院肾病科长期致力于中医药治疗IgA肾病的基础与临床研究,认为肺脾气虚,卫气不固,感受外邪(主要是风湿热毒之邪),邪热伤肾是IgAN发病的中医病因病机,治宜益气固表,清热解毒,祛湿活血。临床应用协定处方益气清解方(Yi-qi-qing-jie Formula,YQQJ)发现,该药不仅能降低患者蛋白尿,改善肾功能,同时还可缓解患者粘膜炎症,降低患者血清Gd-IgA1水平。中医学卫气理论与现代医学粘膜免疫应答理论内涵是相一致的,因此我们通过建立粘膜免疫诱导的IgAN小鼠模型,探讨粘膜免疫失调、B淋巴细胞异常活化与归巢参与IgAN发病的具体机制及益气清解方干预的治疗作用,为“益气清热解毒法”治疗IgAN提供现代生物医学依RepSox采购据。目的对粘膜免疫诱导的IgA肾病小鼠模型予中药益气清解方干预,探讨粘膜免疫应答中B淋巴细胞异常活化与归巢参与IgAN发病的机制及益气清解方的干预作用和机制。方法取6周龄,约20g,SPF级的BALB/c小鼠,采用粘膜免疫诱导的方法造模:自由饮用含0.1%牛γ-球蛋白(Bovine Gamma Globulin,BGG)的饮用水9周,其间在第7周腹腔注射BGG溶液+弗氏完全佐剂1:1乳化混合物后,9周后连续3天尾静脉注射0.1ml由生理Alpelisib溶解度盐水配成的0.1%BGG溶液,继续饮用含0.1%的BGG溶液。以24小时UTP的检测、随机尿中红细胞位相检查、肾组织免疫荧光法检测IgA沉积、PAS染色观察系膜区病理损伤等对模型成模评价。成模后分为;模型组(n=9),继续自由饮用0.1%BGG溶液;益气清解方(YQQJ)组(n=9),予益气清解方水煎剂56.4g/kg每日一次灌胃;泰它西普组(n=9),予TACI抗体融合蛋白(Transmembrane activator and calcium modulator and cyclophilin ligand interactor-immunoglobulin fusion protein,TACI-Ig)隔日一次 5mg/kg 皮下注射;正常(Control)组(n=9),继续自由饮用生理盐水,共8周。对各处理组收集标本进行24小时UTP、尿RBC位相、肾组织IgA免疫荧光检测和PAS染色结合图像分析评价肾脏病理、酶联免疫吸附检测各组血清slgA水平、派尔集合淋巴结(Peyer’s patch,PP)计数及直径测量、免疫组织化学结合图像分析检测B淋巴细胞活化刺激因子(B-cell activating factor,BAFF)、趋化因子CXCL13及其配体CXCR5在PP的表达、DigitalWestern检测脾脏组织BAFF表达,流式细胞术检测PP、外周血中表达肠道归巢受体的IgA分泌(IgA+)细胞比例。结果一、模型评价小鼠进行IgAN造模后1.一般情况:状态逐渐萎靡,活动减少;粪便变稀;饮水量和体重造模组与Control组无明显变化(P均>0.05)。2.24小时尿蛋白排泄量(UTP):造模2周后,UTP开始有上升趋势,并在第9周尾静脉注射后上升最为明显。第9周末,造模组与Control组比较,19.98±2.683vs 7.066±1.748(mg/d)P=0.0038。尿 RBC:尾静脉注射后计数增多,造模组与 Control 组比较,25.33±5.344 个/HPF vs 1.25±0.25 个/HPF,P=0.0137。造模组和Control组各处死1只小鼠留取肾组织,肾组织IgA免疫荧光检测:Control组肾组织免疫荧光IgA(+),造模组肾小球系膜区IgA(++),比Control组沉积增多。肾组织PAS染色可见造模较Control组系膜基质及系膜细胞增多。二、益气清解方对IgA肾病小鼠的治疗作用1.UTP:第17周(给药8周后)YQQJ组与IgAN组比较,UTP减少,P<0.001,与 Control 组比较,P>0.999;TACI-Ig 组与IgAN 组比较,P=0.006,与Control组比较,P=0.644。2.尿RBC:第17周,与Control组比较,IgAN组平均每视野RBC数明显增加,P=0.019;YQQJ干预后相比IgAN组RBC减少,P=0.031;TACI-Ig干预后,与模型组比较有减少趋势,P=0.296,无统计学差异。3.肾组织IgA免疫荧光:第17周,IgAN组相比Control组,荧光评分增加,,P=0.003;YQQJ组相比IgAN组荧光评分减少,P=0.02,与Control组相比无明显变化,P=0.764;TACI-Ig干预后比IgAN组,P=0.239,与Control组相比,P=0.237。4.肾组织PAS染色:第17周,Control组肾小球结构完整、体积和固有细胞数量大小正常,IgAN组相比Control组肾小球系膜细胞增生评分增大,P=0.03,系膜基质增生评分增大,P=0.017。YQQJ干预后,相比较IgAN组,系膜细胞增生评分有减少趋势,但P=0.228,系膜基质增生评分减少,P=0.042。TACI-Ig干预后,相比较IgAN组,系膜细胞增生评分均有减少趋势,但P=0.546,不具有统计学差异;而系膜基质增生评分减少,P=0.04。三、益气清解方对IgA肾病小鼠粘膜免疫反应的调控作用1.各组 sIgA 水平:第 17 周,IgAN 组比 Control 组增加,P=0.0001,YQQJ干预后比IgAN组降低,P=0.0001,TACI-Ig干预后也比IgAN组下降,P=0.04。2.各组PP总数及平均直径:第17周,与Control组相比,IgAN组PP个数增加,P=0.008;PP平均直径增加,P=0.002。与IgAN组相比,YQQJ组PP数量减少,P=0.047;PP平均直径变小,P=0.009。与IgAN组相比,TACI-Ig组,PP数量也变小,P=0.047;PP平均直径无明显变化,P=0.064。3.各组PP中B淋巴细胞活化及迁徙状态分析3.1 派尔集合淋巴结免疫组化CXCL13、CXCR5表达:第17周,IgAN组相比Control组,CXCL13免疫组化H评分升高,P=0.042。YQQJ组相比IgAN组减少,P=0.030。TACI-Ig组相比IgAN组CXCL13表达水平无明显变化,P=0.057。IgAN组相比Control组CXCR5表达水平增加,P=0.047。YQQJ组相比IgAN组CXCR5表达水平减少,P=0.046。TACI-Ig组相比IgAN组CXCR5表达水平无明显变化,P=0.053。派尔集合淋巴结BAFF表达:第17周,IgAN组:相比Control组,BAAF总体表达水平增加,P=0.014。YQQJ组:相比IgAN组,总体表达水平减少,P=0.046。各部位BAFF表达均减少。TACI-Ig组:相比IgAN组表达水平无明显变化,P=0.06。3.2 Digital Western Blot检测脾脏组织BAFF表达水平第17周,IgAN组比Control组表达增加,P=0.029,YQQJ组相比IgAN组表达减少,P=0.043,TACI-Ig组相比IgAN组也有减少趋势,P=0.203。3.3 PP、外周血表达肠道归巢受体的IgA+B淋巴细胞占总B淋巴细胞比例血液中IgA+细胞肠道归巢受体表达情况:第17周,IgAN组比Control组,活化的IgA+浆细胞中表达肠道归巢受体占比(CCR9+α4β7+CD45R+CD38+/CD19+IgA+)有明显升高,0.60±0.10 vs 0.14±0.12(%),P=0.0079。YQQJ 干预后,YQQJ 组相比 IgAN 组,活化的 IgA+B淋巴细胞和浆细胞中表达肠道归巢受体占比均有所降低,分别为0.02±0.02 vs 0.11±0.05(%),P=0.04 和 0.38±0.23 vs 0.60±0.10(%),P=0.009。TACI-Ig干预后对比模型组,活化的IgA+B淋巴细胞表达肠道归巢受体占比降低,0.01±0.01 vs 0.11±0.55(%),P=0.025。派尔集合淋巴结流式细胞术结果:第17周,YQQJ干预后,YQQJ相比IgAN组,趋化迁移的B淋巴细胞增加(向趋向Control组的方向变化),P=0.014。活化的IgA+浆细胞中表达肠道归巢受体占比升高,P=0.047。TACI-Ig干预后趋化迁移的B淋巴细胞和活化的IgA+浆细胞中表达肠道归巢受体占比有升高趋势(趋向Control组方向),P值分别为P=0.04,P=0.072。结论1.通过改良的粘膜免疫诱导造模方法(口服联合尾静脉注射BGG及腹腔注射BGG+弗氏完全佐剂混合物加强免疫)成功建立IgA肾病小鼠模型,提供粘膜免疫参与IgAN发病机制的证据。2.在粘膜免疫诱导模型中,进入血循环的粘膜免疫来源的IgA分泌B淋巴细胞(IgA+B/浆细胞)的增多,血清致病性IgA水平升高。3.YQQJ可减轻粘膜免疫诱导的IgA肾病模型小鼠的血尿、蛋白尿,减少系膜区IgA沉积及相应病理损伤;这种治疗作用与该药减轻模型小鼠粘膜免疫过度活化,减少粘膜免疫来源的IgA分泌细胞进入血循环、降低血清sIgA水平有关。

局部麻醉药是由芳香基团和氨基通过酯键或酰胺键相连形成的弱碱性化合物，被广泛用于患者疼痛的治疗，除镇痛作用外，还能抑制由伤害性刺激引起的炎Bio digester feedstock症反应。多项研究指出，局部麻醉药的使用有益于患者预后且能逆转肿瘤耐HDAC抑制剂药性。局部麻醉药能通过调节多种信号通路传导及蛋白表达，逆转药物外流增多导致的细胞内药物有效治疗浓度降低和耐药产生；能够调控肿瘤细胞DNA甲基化、非编码RNA表达及组蛋白乙酰化水平对抗肿瘤细胞表观遗传修饰改变产生的耐药性；能够调节活性氧及谷胱甘肽等物质合成，减少代谢增强导致的化疗药物有效成分降低，同时抑制耐药细胞过度的抗氧化，增强肿瘤细胞氧化应激敏感性。在动物模型中，局部麻醉药与化疗药物联合应用可明显延长实验动物寿命，提高治愈率；在临床研究中，接受局部麻醉药治疗的肿瘤selleckchem患者术后总生存期明显改善。

目的：研究急性心源性脑栓塞患者行依达拉奉右莰醇治疗的效果。方法：数据取自本院2022年1月—2022年12月收治的60例急性心源性脑栓塞患者，采用“双盲法”组，分为基础组(低分子肝素，n=30)、科研组(低分子肝素+genomic medicine依达拉奉右莰醇，n=30),比较两组临床疗效。结果：用药前比较NSC 127716细胞培养炎症因子、凝血功能及临床指标无统计学差异，PUN30119半抑制浓度用药后比较不良反应也无统计学差异，P>0.05;用药后较基础组，科研组hs-CRP、IL-17、IL-6、IL-1β指标更低；TT、PT、APTT指标更高，FIB指标更低；NIHSS评分更低，SOD、NE、MDA指标更低；科研组有效率高于基础组，组间差异均具有统计学意义，P<0.05。结论：低分子肝素+依达拉奉右莰醇治疗心源性脑栓塞患者可减缓炎症程度、改善凝血功能，减轻神经功能缺损、氧化应激水平，可达到预期用药作用。

目的 探讨骨髓增生异常综合征（MDwww.selleck.cn/products/MethazolastoneS）患者骨髓CD34~+细胞中焦孔素E(GSDME)与胱天蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平。方法 选取2020年9月至2021年12月在天津医科大学总医院血液科收治的32例初治MDS患者与20例正常者对照，利用流式细胞术、qRT-PCR技术检测骨髓CD34~+细胞中GSDME与Caspase-3表达水平。结果 流式细胞术结果显示：初治低危组骨髓CD34~+细胞中GSDME与活化Caspase-3的表达水平[（64.90±15.74）%与（31.83±17.99）%]显著高于对照组[（41.39±1CH-223191 IC504.07）%与（24.11±16.28）%,P<0.05]。初治高危组GSDME与活化Caspase-3的表达水平[（30.69±14.62）%与（15.42±13.34）%]显著低于对照组与初治低危组（P<0.05）。qRT-PCR结果显示：高危MDS患者骨髓CD34~+细胞GSDME基因相对表达量低于对照组（0.20±0.19比1.00±0.53,P<0.05），但Caspase-3基因相对表达量无明显差别。结论 低危MDS患者骨髓CD3immune senescence4~+细胞内GSDME表达水平升高，细胞焦亡水平可能升高，导致骨髓造血衰竭；高危MDS患者骨髓CD34~+细胞内GSDME表达水平降低，细胞焦亡水平可能降低，细胞过度增殖，向白血病转化的风险更大。

目的：探讨双克隆型淋巴浆细胞淋巴瘤（lymphoplasmacytic lymphoma,LPL）的临床特征及诊疗疗效。方法：收集1AG-221纯度993年6月至2017年10月就诊于中国医学科学院血液病医院5例双克隆型LPL患者的临床资料并进行分析。结果：5例患者中男性4例、女性1例。3例为华氏巨球蛋白血症国际预后指数（ISSWM）分期高危患者，4例患者表达免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白M(IgM),3例患者表达不同类型轻链。5例患者的血清免疫固定电泳均为双克隆，骨髓均可见异常淋巴细胞及浆细胞浸润。5例患者确诊双克隆LPL后，2例CD20阳性者接受利妥昔单抗为基础的化疗方案、1例伊布替尼口服治疗、1例苯达莫司汀治疗效果不佳改用沙利度胺+地塞米松+环磷酰胺（TCD）治疗、1例使用司莫司汀+环磷酰胺+马法兰+地塞米松+长春新碱（M2）化疗。5例患者中4例达到微小缓解（minimal response,MR）及以上疗效，中位随访时间为44.1个月，中位无进展生存期（median progression-freeburn infection survival,mPFS）为52.4个月，中位总生存期（median overall survival,mOS）为52.4个月。截至2022年5月随访结束，2例患者部分缓解（partial response,Panobinostat生产商PR）,2例患者死亡。结论：双克隆LPL非常罕见，对该疾病的临床特征、诊断、治疗转归及预后尚缺乏深刻一致的认识，仍需更多的临床病例总结分析。

目的 探讨半导体激光剜除术对前列腺增生患者尿动力学、血清睾酮、前列腺特异抗原(PSA)水平的影响。方法 前瞻性选取2021年2月至2023年2月在大庆龙南医院就诊的90例前列腺增生患者作为研究对象，按随机数字表法将其分为观察组与对照组，每组各45例。观察组行半导体激光剜除术，对照组行前列腺电切术。比较两组围手术期指标、术后并发症及手术前后的残余尿量(PVR)、最大尿流率(Qmax)、睾酮、PSA、国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量量表(QOL)。结果 观察组的手术时间、术中出血量、术后膀胱冲洗时间、术后留置导管时间、住院时间分别为(69.8Vorinostat8±10.26) min、(40.23±6.28) mL、(20.04±5.19) h、(2.96±0.81) d、(4.29±1.12) d,均显著少于对照组[(77.76±9.74) min、(64.11±8.75) mL、(27.83±8.34) h、(4.61±1.51) d、(6.02±1.45) d],差异均有统计学意义PLX5622(P<0.05)。两组术后残余尿量均较术前显著降低，Qmax均较术前显著升高，观察组残余尿量为(9.04±2.37) mL,低于对照组[15.08±4.2Bioactivatable nanoparticle4) mL],Qmax为(26.97±8.02) mL/s,高于对照组[(18.55±7.23) mL/s],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组术后血清睾酮、PSA水平均较术前显著降低，观察组血清睾酮、PSA水平分别为(18.71±1.04) mmol/L、(4.36±1.08) ng/mL,均低于对照组[(21.05±1.15) mmol/L、(8.08±1.69) ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组术后IPSS、QOL评分均较术前显著降低，观察组IPSS、QOL评分分别为(6.10±1.25)、(1.23±0.29)分，均低于对照组[(8.23±1.31)、(1.77±0.56)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组术后并发症总发生率为13.33%,显著低于对照组(31.11%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 半导体激光剜除术在改善前列腺增生患者尿动力学及血清睾酮、PSA水平等方面效果优于前列腺电切术。