研究目的探讨血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、触珠蛋白(Haptoglobin,HPT)水平及肾周脂肪(Perirenal adipose tissue,PrAT)等指标与2型糖尿病肾病发生发展的相关性,旨在为临床2型糖尿病肾病患者及其高危人群的临床实践诊疗提供一定的理论依据。研究方法选取自2022年1月至2022年11月山东大学第二医院内分泌科住院收治的T2DM患者190例进行研究分析。将入组患者根据尿微量白蛋白/肌酐比值(Urinary albumin-to-creatinine ratio,UACR)水平分为单纯糖尿病组(单纯DM组)1 14人、早期糖尿病肾病组(早期DKD组)45人及临床糖尿病肾病组(临床DKD组)31人,全部入组患者均检测NGAL、HPT、残余胆固醇(Remnant cholesterol,RC)、游离脂肪酸(Nonesterifiedfatty acid,NEFA)等血清学指标,采用欧姆龙 DUALSCAN HDS-2000 人体成分分析仪器测量内脏脂肪面积和皮下脂肪面积,并采用美国GE公司LOGIQ E9彩色多普勒超声诊断仪测量不同部位腹部脂肪指标。分析NGAL、HPT、PrAT等研究指标与2型糖尿病肾病的关系。运用Spearman相关性分析血清NGAL、HPT、RC、NEFA等血清学指标及PrAT等指标与TLaduviglusib抑制剂2DM患者UACR严重程度的关系,运用多因素Logistic回归分析探索T2DM患者发生DKD的相关危险因素,ROC曲线评价NGAL、HPT、PrAT及联合指标在T2DM患者中发生DKD的预测价值与诊断效能。研究结果1.多组间比较结果示临床DKD组的NGAL、HPT、PrAT值明显大于单纯DM组,差异具有统计学意义(p<0.05),临床DKD组的HPT水平明显大于早期DKD组,差异具有统计学意义(p<0.05);早期DKD组的NGAL、PrAT值明显大于单纯DM组,差异Fc-mediated protective effects具有统计学意义(p<0.05)。2.相关性分析示NGAL与T2DM患者UACR严重程度呈正相关(r=0.474,p<0.001),HPT与T2DM患者UACR严重程度呈正相关(r=0.275,p<0.001),PrAT与T2DM患者UACR严重程度呈正相关(r=0.421,p<0.001)。3.二元Logistic回归分析结果示血清中NGAL水平增加、BUN水平的升高以及PrAT的增厚,与T2DM患者发生DKD相关,均具有统计学意义(p<0.05);而且较高水平的血清NGAL(OR=1.014,95%CI 1.006-1.023)、BUN(OR=1.271,95%CI 1.027-1.574)、PrAT(OR=9.300,95%CI 3.204-26.998)是 T2DM 患者发生 DKD 的危险因素。4.多元Logistic回归分析T2DM患者发生不同程度的DKD的影响因素结果显示:较高水平的NGAL(OR=1.017,95%CI 1.007-1.026,p<0.05)、HPT(OR=3.347,95%CI 1.045-10.719,p<0.05)、UA(OR=1.008,95%CI 1.000-1.016,p<0.05)、总 PrAT(OR=10.809,95%CI 2.205-52.990,p<0.05)是 T2DM 患者发生临床 DKD 的独立危险因素,而体重的增加(OR=0.913,95%CI 0.865-0.964,p<0.05)则是T2DM患者发生临床DKD的保护因素。5.NGAL在T2DM患者发生DKD疾病的ROC曲线下面积为0.720,95%CI 0.643-0.796,敏感度为0.645,特异度为0.763;HPT在T2DM患者发生DKD疾病的ROC曲线下面积为0.651,95%CI0.571-0.731,敏感度为0.697,特异度为0.561;PrAT在预测T2DM患者发生DKD疾病的ROC曲线下面积为0.727,95%CI 0.651-0.803,敏感度为0.592,特异度为0.781;纳入NGAL、HPT、PrAT的联合Dibutyryl-cAMP生产商指标预测T2DM患者发生DKD疾病的ROC曲线下面积为0.807,95%CI 0.742-0.871,敏感度为0.803,特异度为0.702。联合指标的ROC曲线下面积最大,可见三者的联合指标预测T2DM发生DKD的诊断效能更好。结论1.T2DM患者的NGAL、HPT、PrAT值与UACR的水平呈正相关,随着T2DM患者UACR的进展,NGAL、HPT值升高,患者的肾周脂肪厚度增加。2.NGAL、HPT、PrAT与DKD的疾病发生进展呈正相关,NGAL、HPT、PrAT为2型糖尿病肾病的独立危险因素。3.NGAL、HPT和PrAT联合指标对T2DM患者是否合并DKD具有更好的预测价值,为临床实践诊疗提供新的思路与科学依据。
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系统性红斑狼疮合并肺血栓栓塞症的临床特点及相关因素分析
目的 探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)合并肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)患者的临床特点及相关危险因素。方法 收集宁夏医科大学总医院2009年1月至2021年12月就诊的合并PTE的SLE患者47例作为病例组(SLE-PTE组),等距抽取年龄、性别和入院时间匹配的未合并PTE的SLE患者207例作为对照组(SLE-non-PTE组),比较两组的临床特点及实验室检查资料。结果 与SLE-non-PTE组相比,SLE-PTE组患者呼吸困难、胸痛、咯血、下肢肿胀、下肢疼痛的阳性率较高,SLEDAI、NEUT、APTT、D-D、CHOL、ESR、CRselleckchem GalunisertibP、aCL和抗Sm抗体水平较高,ALB、PLT水平较低,胸腔积液、肺动脉高压、肺动脉增宽、心包积液的发生比例较高,感染、肺部感染、脑梗死和继发性抗磷脂综合征的比例较高(P均<0.05)。Logistic回归分析显示,SLEDAI、CRP、D-D和CHOL与SLE-PTE的发生有统计学关联(P均<0.05)。ROC曲线分析显示SLEDAI、CRP、D-D、CHOL和PLT联合诊断的曲线下面积(AUC)最大,联合诊断的敏感度为76.20%,特异度为81.00%(P均<0.05)。结论 PTE易发生于活动selleckchem CP-456773性SLE患者,CRP、D-D、CHOL、SLEDAI与SLE-PTE的发生相关,CRP、D-D、CHOL、PLT、SLEDAI联合诊断可提高SLE-PTE诊断Rat hepatocarcinogen效能。
基于谱效关系的外感风痧颗粒Q-Marker研究
目的:研究外感风痧颗粒指纹图谱与其体外抗炎作用的相关性。方法:建立外感风痧颗粒的高效液相指纹图谱;采用脂多糖刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7模型,检测外感风痧颗粒对一氧化氮(NO)、肿瘤Crizotinib说明书坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)释放的影响,考察其抗炎活性;采用灰色关联度法和偏最小二乘判别分MEM minimum essential medium析法(PLS-DA)分析外感风痧颗粒指纹图谱共有峰与其抗炎药效之间的谱效关系。结果:通过外感风痧颗粒HPLC指纹图谱分析,共确定了24个共有峰。灰色关联度分析结果显示,24个共有峰对药效贡献均较大;偏最小二乘判别法分析结果显示除峰3和峰16外,其他22个共有峰对抗炎药效贡献均较大E-616452价格,说明外感风痧颗粒体外抗炎作用是多组分协同作用的结果。结论:建立了外感风痧颗粒的指纹图谱及其体外抗炎活性的谱-效关系,为该药的Q-Marker研究提供参考。
基于生物信息学分析类风湿关节炎与动脉粥样硬化相互作用的分子机制
目的:基于生物信息学分析探寻类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)和动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)相互影响及作用的分子机制。方法 从GEO数据库下载类风湿关节炎和动脉粥样硬化的基因表达谱。通过测试集发现RA和AS之间的差异表达基因(DEGs)。通过富集分析探讨常见DEGs的生物学作用。利用CytoScape软件构建DEGs蛋白质-蛋MK-1775价格白质相互作用网络并筛选核心基因。TRRUST数据库揭示的转录调控关系预测转录因子。转录因子在测试集中验证,核心基因通过验证集和血清样本验证。结果 本研究共鉴Immediate access定出198个DEGs。DEGs功能富集分析主要在细胞因子调控的信号通路、白细胞的迁移、白细胞的正向调控以及细胞因子与细胞因子受体相互作用中。CydiABZI STING agonist体内toScape展示了DEGs和基因聚类模块,得到核心基因(CCL5、CCR1、CCR2、CCR5、IRF8、ITGAM、ITGB2、LCP2、NCF2和PTPRC),验证集结果显示基因尚且可靠。通过TRRUST预测出可调控CCR1和IRF8的转录调控因子STAT1,且验证结果可靠。 qPCR验证结果显示,AS合并RA的患者中的CCR1和IRF8的表达水平显著高于健康人。结论 CCR1和IRF8产生的调节作用很可能是RA合并AS的核心因素。
基于AGE-RAGE/NF-κB/TGF-β1轴探讨糖尿康胶囊治疗糖尿病肾病的药效物质及作用机制
目的:阐释糖尿康胶囊及其活性成分治疗糖尿病肾病的作用机制,为糖尿康胶囊治疗糖尿病肾病提供数据支持。方法:1.建立糖尿康胶囊的色谱和质谱检测方法,通过自建糖尿康胶囊化合物库、精确分子质量以及二级碎片信息,解析糖尿康胶囊的化学成分。2.在化源网中将糖尿康胶囊的化学成分进行校对,利用Swiss Target Prediction数据库预测成分靶点。应用Gene Cards、TTD、CTD等数据库获取DKD疾病靶点;采用STRING数据库构建PPI网络,通过DAVID数据库进行GO分析和KEGG通路富集分析,运用Cytoscape3.8.2软件进行“有效成分-关键靶点-通路-疾病”网络图展示。最后采用HMC细胞模型,验证网络药理学研究结果。3.采用MTT法观察实验药物对AGE诱导的HMC细胞炎症模型的影响,筛选出糖尿康胶囊及对羟基苯甲酸、松果菊苷、麦角甾苷、红花黄色素A的最佳给药浓度;通过ELISA法观察实验药物对AGE诱导的HMC细胞分泌的IL-6、IL-1β、T获悉更多NF-α表达的影响;Western blot法分别检测RAGE、p65、JUN、TGF-β1蛋白的表达情况,从而考察实验药物对AGE-RAGE/NF-κB/TGF-β1信号通路的调控情况。结果:1.从糖尿康胶囊中共鉴定出58个化学成分,其中包括苯乙醇苷类、黄酮类、有机酸类、生物碱类等。2.糖尿康胶囊治疗糖尿病肾病的有效成分主要为对羟基苯甲酸、松果菊苷、麦角甾苷、红花黄色素A等;核心靶点主要为ALB、TNF、GAPDH、AKT1、VEGFA、IL-1β、TP53、PPARG、EGFR、PTGS2等;涉及的信号通路包括AGE-RAGE、HIF-1、IL-17、TNF、MAPK、NF-κB等。3.(1)与模型组比较,糖尿康胶囊及其有效成分松果菊苷、对羟基苯甲酸、麦角甾苷、红花黄色素A能显著抑制AGE诱导的HMC细胞的增殖,具有统计学意义(P<0.05),且糖尿康胶囊最佳给药浓度为120μg/m L;松果菊苷、对羟基苯甲酸、medical curricula麦角甾苷、红花黄色素A最佳给药浓度为60μg/m L。(2)ELISA实验:经200μg/m L AGE造模成功后,HMC细胞分泌的IL-6、IL-1β、TNF-α表达显著Caspase抑制剂升高,而糖尿康胶囊及四个有效成分可有效降低HMC细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α的水平;其中糖尿康胶囊中含有的红花黄色素A为抑制IL-6水平的主要成分(P<0.0001),松果菊苷为抑制TNF-α水平的主要成分(P<0.0001),而麦角甾苷为降低IL-1β水平的主要成分(P<0.001)。(3)Western Blot实验:与模型组对比,经糖尿康胶囊及四个有效成分干预后,RAGE蛋白水平有明显下调趋势,具有统计学意义(P<0.01,P<0.001,P<0.0001)。糖尿康胶囊中的红花黄色素A有抑制NF-κB蛋白水平的作用,具有统计学意义(P<0.01),而糖尿康胶囊、松果菊苷、麦角甾苷、对羟基苯甲酸对NF-κB蛋白水平调控没有统计学差异。糖尿康胶囊四个有效成分均有抑制JUN蛋白水平的作用,具有统计学意义(P<0.001,P<0.0001)。糖尿康胶囊及有效成分均能下调TGF-β1蛋白水平,具有统计学意义(P<0.001,P<0.0001)。结论:糖尿康胶囊中含有的主要成分包括苯乙醇苷类、黄酮类、有机酸类等。其治疗糖尿病肾病的药效物质为对羟基苯甲酸、松果菊苷、麦角甾苷、红花黄色素A等。糖尿康胶囊及其活性成分可能是通过AGE-RAGE/NF-κB/TGF-β1信号通路调控IL-6、IL-1β、TNF-α等的释放,发挥治疗糖尿病肾病作用。通过本研究,明确了糖尿康胶囊治疗糖尿病肾病的药效物质及作用机制,研究结果将有效推动糖尿康胶囊在糖尿病肾病治疗领域的应用。
HP感染对老年冠心病患者糖脂代谢和斑块特征及血清hs-CRP与Hcy的影响
目的 探讨幽门螺杆菌(HP)感染对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病,CHD)患者糖脂代谢、斑块特征及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法 选取2020年11月-IACS-010759体外2021年10月于重庆市大足区人民医院收治的CHDRegorafenib患者130例,根据其是否合并HP感染分为HP感染组(n=44)与无HP感染组(n=86)。所有患者均于入组后采集患者空腹静脉血,全自动生化法检测空腹血糖(GLU)、总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),免疫比浊法检测hs-CRP水平,化学发光法检测血清Hcy水平,并行颈部斑块水平检测与冠状动脉造影(CTA)检查。受试者工作特征(ROC)曲线分析糖脂代谢指标、斑块特征与炎症水平对CHD合并HP感染诊断效能,Pearson相关性分析以上指标与Gensini积分的关系。结果 HP感染组TC、LDL-C、hs-CRP、Hcy、斑块面积、颈部总动脉内膜中膜厚度(IMT)均高于无HP感染组,HDL-C低于无HP感染组,差异均有统计学意义(P均<0.05);两组GLU水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。TC、LDL-C、HDL-C、斑块面积、IMT、hs-CRP和Hcy诊断CHD合并HP的曲线下面积(AUC)分别为0.711、0.719、0.795、0.728、0.766、0.730和0.717,联合检测诊断效能更高(AUC=0.934,95%CI:0.897~0.988,P<0.001)。HP感染组病变血管支数在2支以上比例、斑块性质为不稳定的比例以及Gensini积分均高于无HP感染组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。。TC、LDL-C、斑块面积、IMT、hs-CRP和Hcy与Gensini积分成正相关(r=0.223、0.328、0.335、0.289、0.215、0.221,PWaterproof flexible biosensor均<0.05),HDL-C与Gensini积分成负相关(r=-0.698,P<0.05)。结论 HP感染使老年CHD患者脂代谢水平降低,血清hs-CRP、Hcy水平升高,增大斑块面积与不稳定性,临床可通过联合检测提高疾病早期诊断价值。
回顾性分析头孢菌素皮试原则用于头孢菌素类+β-内酰胺酶抑制剂的适用性
目的 分析头孢菌素皮试原则对头孢菌素类+β-内酰胺酶抑制剂(CBI)的适用性。方法收集广州市番禺区中心医院2019年1月至2021年7月使用CBI患者的病历资料,回顾性分析患者年龄、性别、既Medicare Health Outcomes Survey往过敏史、CBI皮试情况和结果、过敏情况。根据研究目的对患者进行分组,分别比较3大组别((1)皮试阴性组和未皮试组;(2)既往有过敏史组和既往无过敏史组;(3)既往青霉素、头孢过敏史组和既往非青霉素、头孢过敏史组)使用CBI后过敏反应发生率的差异。结果 纳入病例7 771例,共用5种CBI,皮试率81.09%(6 302/7 771)。皮试阳性率0.VEGFR抑制剂11%(7/6 302),既往青霉素皮试阳性或过敏患者皮试阳性率85.71%(6/7)。过敏20例(17例为速发型过敏反应,3例为迟发型过敏反应),主要症状均为皮疹和瘙痒,停药及对症处理后好转,后期改用其他种类抗菌药物,均未发生过敏反应;过敏患者中既往有过敏史患者8例(含青霉素、头孢过敏5例);皮试阴性组过敏率0.25%(16/6 295),未皮试组过敏率0.27%(4/1 469),2组过敏率比较差异无统计学意义(P>0.05)。既往有过敏史组过敏率均比既往无过敏史组高,差异均有统计学意义(P<0.05)。而既往青霉素、头孢过敏史组和既往非青霉素、头孢过敏史组过敏发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论常规皮试对CBI过敏反应无明显的预测价值,但对既往有过敏史患者有参考价值。既往有过敏史的患者,使用CBI发生过敏的风险比既往无过敏史的患者高,其他过敏原导Fer-1纯度致过敏的风险并不亚于青霉素类或头孢菌素类。头孢菌素皮试原则总体适用于CBI,但最适皮试液浓度及过敏原风险评估标准仍需进一步研究。
PI3K/Akt/ERK信号通路在盘基网柄菌细胞趋电性中的作用研究
细胞定向迁移在胚胎发育、组织形成、伤口愈合、癌症发生等生理病理过程中发挥重要作用。细胞在直流电刺激下发生朝向电场的正极或负极迁移的现象称为细胞的趋电性,然而,人们对细胞响应电场的机制并不清楚。利用模式生物盘基网柄菌(Dictyostelium discoideum)作为研究对象,人们发现了细胞的趋电性运动是受基因和蛋白质调控的。本项目以盘基网柄菌中的促丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酯酰肌醇-3-激酶(phosphalyl inositol 3-kinase,PI3K)为研究对象,利用CRISPR/Cas9基因编辑技术对其编码基因进行敲除,获悉更多并探究基因与细胞趋电性之间的关系。将野生型细胞AX2和erk A~-突变株分别置于电场强度为12 V/cm的直流电场中,用实时录像系统记录细胞30 min内的运动轨迹后,用分析软件对细胞的运动情况进行统计。结果发现,野生型细胞AX2在直流电场中的方向性为0.85±0.02,方向持续性为0.36±0.01,平均轨迹速度为3.34±0.08μm/min,平均位移速度为1.26±0.05μm/min;erk A~-突变株的方向性为0.89±0.01,方向性持续性指数为0.43±0.01(P<0.05,n=200),平均轨迹速度为4.36±0.09μm/min,平均位移速度为1.9±0.06μm/min(P<0.001,n=200),以上结果表明erk A不影响细胞在电场中运动的方向,但对速度起抑制作用。将野生型细胞和突变株细胞分别置于电场强度为12 V/cm的直流电场中,用实时录像系统记录细胞30 min内的运动轨迹后,用分析软件对细胞的运动情况进行统计。结果发现,突变株在直流电场中也是朝向电场负极迁移,其中,pik A~-突变株的方向性为0.95±0.01(P<0.05,n=200),方向持续性为0.60±0.01(P<0.001,n=200),平均轨迹速度为4.85±0.20μm/min(P<0.001,n=200),平均位移速度为3.04±0.17μm/min(P<0.001,n=200);pik B~-突变株的方向性为0.94±0.01(P<0.05,n=200),方向持续性为0.62±0.01(P<0.001,n=200),平均轨迹速度为5.48±0Biological a priori.15μm/min(P<0.001,n=200),平均位移速度为3.46±0.13μm/min(P<0.001,n=200);pik C~-突变株的方向性为0.53±0.04(P<0.001,n=200),方向持续性为0.32±0.01,平均轨迹速度为4.57±0.10μm/min(P<0.001,n=200),平均位移速度为1.54±0.05μm/min(P<0.01,n=200);pik F~-细胞的方向性为0.62±0.04(P<0.01,n=200),方向持续性为0.44±0.01(P<0.01,n=200),平均轨迹速度为4.38±0.12μm/min(P<0.001,n=200),平均位移速度为1.97±0.07μm/min(P<0.001,n=200);pik G~-细胞的方向性为0.74±0.02,方向持续性为0.43±0.01(P<0.01,n=200),平均轨迹速度为2.91±0.08μm/min(P<0.05,n=200),平均位移速度为1.35±0.06μm/min;pik H~-细胞的方向性为0.89±0.01,方向持续性为0.47±0.01(P<0.001,n=200),平均轨迹速度为5.11±0.13μm/min(P<0.001,n=200),平均位移速度为2.49±0.09μm/min(P<0SCH727965体外.001,n=200),以上结果表明,6个PI3K的编码基因在盘基网柄菌细胞的趋电性运动中发挥的作用不同。为了探究PI3K/Akt/ERK信号通路在细胞趋电性中的作用,本研究利用蛋白质印迹技术探究了突变株中ERK和Akt的表达。结果显示,与野生型细胞中蛋白表达相比,erk A~-突变株的p-Akt表达量增加;pik A~-和pik B~-突变株中p-Akt表达也显著高于野生型细胞,pik A~-和pik B~-突变株中p-ERKB的表达量显著增加。以上结果表明,突变株中p-Akt的高表达促进细胞的运动,突变株中p-ERKB高表达则促进细胞对电场响应。结论:盘基网柄菌中两个MAPK编码基因对细胞趋电性的作用不同;编码PI3K的6个基因在细胞趋电性中发挥的作用不同,其中,pik A和pik B抑制细胞对电场的响应和细胞的运动速度。
邻苯二甲酸对不同砧木西瓜嫁接苗根系生理特性及矿物质含量的影响
为研究不同砧木嫁接对西瓜化感物质的缓解作用,以西瓜品种‘早佳84-24’为接穗,用2种葫芦(‘京欣砧’和‘砧秋’)和2种南瓜(‘日本雪松’和‘酒砧一号’)为砧木,探究4mmol·L~(-1)浓度邻苯二甲酸二异丁酯(DIBP)和邻苯二甲酸二辛酯(DOP)处理下,不dual-phenotype hepatocellular carcinoma同砧木嫁接对西瓜幼苗根系生理特性及矿质元素含量的影响。结果表明:(1)4 mmol·L~(-1)的DIBP和DOP处理下南瓜和葫芦嫁接苗的根长均长于自根苗,其中葫芦砧木具有更强的根系活力。(2)化感物质处理下4种嫁接苗的丙二醛(MDA)含量均显著降低,其中4 mmol·L~(-1) DIBP处理中4种嫁接苗均促进西瓜根系超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性的提高,而在4 mmol·L~(-1) DOP处理下,仅葫芦砧木促进了3种抗氧化酶活性提高。(3)化感物质处理下4种砧木嫁接苗硝酸还原酶活性整体上均高于自根苗。(4)化感物质处理下不同嫁接西瓜苗根系对矿质元素吸收呈现不同规律,总的来说嫁接可以促进根系对元素(磷、钾、钙、镁)的吸收,而抑制根系微量元LEE011价格素(铁Tamoxifen、铜、锌)的积累。说明嫁接可以缓解脂肪酸酯对西瓜的化感作用,提高根系活力,减少对根系的生长抑制,促进抗氧化酶活性升高,减少MDA含量,影响根系对矿质元素的吸收,维持西瓜正常的生理活动。且葫芦嫁接苗对邻苯二甲酸的耐受性强于南瓜嫁接苗,其中‘京欣砧’作砧木效果最优。
防己不同组分对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠肾损伤的影响
目的:观察防己水煎液及各拆分组分对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠作用的影响,找寻防己对阿霉素肾病模型作用的药效物质基础。方法:采用尾静脉注射阿霉素的方法建立大鼠阿霉素肾病模型。第1 d、第8 d分别按4 mg/kg、3.5 mg/kg大鼠尾静脉注射阿霉素。第11 d开始灌胃给予防己水煎液1.36 g/kg、多糖组分0.82 g/kg、生物碱组分0.19 g/kg、非生物碱组分0.17 g/kg、甾体组分0.03 g/kg及阳性对照泼尼松6.3 mg/kg,连续给药14 d。检测大鼠24 h尿蛋白,血清中ALB、TP、TC、TG、SCr、BUN含量,IL-1β、TNF-α含量,MDA、GSH-Px、SOD氧化应激水平;HE染色观察大鼠肾脏病理学改变。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠尿中蛋白含量显著升高,血清SCr、BUN、TC、TG、MDAS63845体内实验剂量含量显著升高,IL-1β、TNF-α含量显著升高(P<0.01),血清ALB、TP、GSH-Px含量、SOD活力显著降低,大鼠肾脏指数显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,防己水煎液1.36 g/kg组、多糖0.82 g/kg组、生物碱0.19 g/kg组可明显升高血清ALB含量(P<0.05或P<0.01),降低血清TC、BUN、TNF-α、MDA含量及24 h尿中蛋白浓度(P<0.05或P<0.01),升高GSH-Px、SOD活力(P<0.01);多糖0.82 g/kg组可升高TP含量(P<0.01);水煎液1.36 g/kg组、多糖0.82 g/kg组可降低TG含量(P<0.05或P<0.01);水煎液1.36 g/kg组、生物碱0.19 g/kg组可降低SCr含量(P<0.05或P<0.01);水煎液1.36 g/kg组、多糖0.82 g/kg组可降低IL-1β含量(P<0.01)。三microbiota dysbiosis组大鼠肾脏病理改变明显,蛋白管型和胶样管型明显减少,肾曲管Mirdametinib抑制剂浑浊肿胀减轻。结论:防己水煎液、多糖组分、生物碱组分能调节阿霉素诱导的肾病综合征模型大鼠低蛋白血症、血脂紊乱,降低蛋白尿含量,改善肾小球滤过功能,通过抑制炎症和氧化应激缓解肾脏损伤。多糖组分和生物碱组分治疗作用明显,为防己对阿霉素诱导的肾病综合征模型大鼠具有治疗作用的药效物质基础。