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目的 探讨miR-27b-3p对肝星状细胞(HSC)活化的影响及其作用机制。方法 取生长良好的LX-2细胞，利用10 ng/ml TGF-β1Epigenetic instability处理24 h以诱导其活化，并命名为LX-2-A细胞，免疫荧光法观察细胞中α-平滑肌肌动蛋白(SMA)的表Etoposide达，qRT-聚合酶链反应(PCR)检测细胞中miR-27b-3p表达；利用Lipofectamine~(TM)2000转染试剂盒对LX-2-A细胞进行转染，并分为7组：空白组(正常培养的Liraglutide化学结构LX-2-A细胞)、mimics NC组(转染mimics NC)、miR-27b-3p mimics组(转染miR-27b-3p mimics)、si-NC组(转染si-NC)、si-Wnt3a组(si-Wnt3a)、miR-27b-3p mimics+pcDNA3.1组(共转染miR-27b-3p mimics和pcDNA3.1)、miR-27b-3p mimics+Wnt3a组(共转染miR-27b-3p mimics和pcDNA3.1-Wnt3a),qRT-PCR检测细胞中miR-27b-3p表达；细胞对数试剂盒(CCK)-8法检测各组细胞增殖；免疫荧光染色法观察各组细胞中α-SMA表达；Western印迹检测各组细胞中Wnt3a、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、CollagenⅢ、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1及Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-连环蛋白(catenin)、c-myc、细胞周期素(Cyclin)D1表达；荧光素酶报告基因实验检测miR-27b-3p与Wnt3a靶向关系。结果 与LX-2细胞比较，LX-2-A细胞绿色荧光强度显著升高，表示α-SMA蛋白表达水平升高，提示TGF-β1诱导LX-2细胞活化成功；与LX-2细胞比较，LX-2-A细胞中miR-27b-3p表达水平显著降低(P<0.05);与空白组、mimics NC组比较，miR-27b-3p mimics组LX-2-A细胞中miR-27b-3p表达水平显著升高，吸光度OD值(24、48 h)、绿色荧光强度、Wnt3a、CollagenⅠ、CollagenⅢ、TIMP-1、β-catenin、c-myc、CyclinD1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与空白组、si-NC组比较，si-Wnt3a组LX-2-A细胞中miR-27b-3p表达水平无显著变化(P>0.05),OD值(24、48 h)、绿色荧光强度、Wnt3a、CollagenⅠ、CollagenⅢ、TIMP-1、β-catenin、c-myc、CyclinD1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与miR-27b-3p mimics组、miR-27b-3p mimics+pcDNA3.1组比较，miR-27b-3p mimics+Wnt3a组LX-2-A细胞中miR-27b-3p表达水平无显著变化(P>0.05),OD值(24、48 h)、绿色荧光强度、Wnt3a、CollagenⅠ、CollagenⅢ、TIMP-1、β-catenin、c-myc、CyclinD1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);miR-27b-3p靶向调控Wnt3a的表达。结论 过表达miR-27b-3p通过靶向下调Wnt3a表达，抑制Wnt/β-catenin通路激活，进而抑制LX-2-A细胞活化。

目的 探讨鼻NK/T细胞淋巴瘤合selleckchem ABT-263并细菌感染的类型和特点。方法 回顾性分析2018年4月至2022年12月在郑州大学第一附属医院确诊且在入院时伴有发热的鼻NK/T细胞淋巴瘤患者的临床资料和细菌培养结果。结果 41例入院时伴有发热的鼻NK/T细胞淋巴瘤患者进行了细菌培养，其中有10例患者细菌培养结果阳性，培养菌株均为葡萄球菌，其中3例为人葡萄球菌人亚种，7例为金黄色葡萄球菌。10例患者均对林Protein Tyrosine Kinase抑制剂可霉素类及大环内酯类抗生素交叉耐药，其中9例患者除耐甲氧西林外还存在其他种类抗生素耐药。2例患者因恶病质、感染性休克死亡，剩余8例患者在更换抗生素或同时加放化疗后发热得到控制。结论 在确诊鼻NK/T细胞淋巴瘤前伴有反复发热的患者合并的感染细菌以葡萄球菌为主，且大多为多重耐药菌，普遍对常用Soil microbiology的青霉素类、头孢类及林可霉素类、大环内酯类抗生素耐药，应常规对患者行细菌培养，根据药敏结果应用抗生素，并尽早确诊，给予抗肿瘤治疗。

目的:探讨内皮祖细胞微囊泡(endothelial progenitor cells microvesicles,EPC-MVs)中的miR-98-5p参与血管紧张素Ⅱ(Angiotensin II,AngⅡ)诱导的原代大鼠肾细胞(primary rat kidney cells,PRKs)损伤修复机制。方法:选取12只8周龄WKY雄性大鼠,饲养2周后处理,将大鼠肾皮质切片分离后,采用密度梯度离心法分离PRKs,并采用IF进行鉴定。处理大鼠股骨和胫骨,分离EPCs,通过Dil-Ac-LDL染色鉴定。用AngⅡ处理PRKs,建立PRK肾损伤模型,用于体外模拟高血压肾病。分离上清液,进一步提取MVs,并用PKH26标记EPC-MVs。将PRKs、AngⅡ、EPCs、EPC-Medium、EPC-MVs构成共培养系统并分组,用Rt-q PCR分析测定miR-98-5p、IGF1R的表达水平。将miR-98-5p mimic、miR-98-5p inhibitor、miR-98-5p mimic NC、miR-98-5p inhibitor NC转染至EPCs,ov-IGF1R质粒、ov-NC质粒转染到PRKs中,分离上清液,进一步提取MVs。将转染后的EPC-MVs、PRKs加入共培养系统,并分组用于后续实验。使用高通量基因表达数据分析糖尿病大鼠与正常大鼠之间的差异表达基因,并参考京都基因和基因组百科全书分析这些差异表达基因所涉及的信号通路。双荧光素酶试验用于检测miR-98-5p与靶基因的结合。采用CCK-8、FCM、ELISA、Western blot方法分析EPC-MVs通过调节miR-98-5p/靶基因轴及PI3K/Akt/e NOS信号通路对AngⅡ诱导的PRKs细胞活力、产生的氧化应激(ROS、MDA、GSH、SOD)及炎症反应(IL-6、IL-1β和TNF-α)表达水平的影响。所有实验均重复3次。结果:在荧光显微镜下显示,波形蛋白/α-SMA在PRKs中的高表达(IF),提示PRKs的分离成功。高表达的红色荧光(Dil-Ac-LDL染色)和蓝色荧光(DAPI核染色)的叠加,提示EPCs分离成功。在PRKs的细胞质中检测到PKH26荧光,表明EPC-MVs已与PRKs融合。Rt-q PCR分析结果表明,与对照组相比,EPC-MVs组逆转了AngⅡ诱导的miR-98-5p表达下调、IGF1R表达上调(P<0.05)。双荧光素酶测定分析、Rt-q PCR分析证明miR-98-5p靶向调控IGF1R。CCK-8、FCM及ELISA分析结果表明,用Ang II处理PRKs会细胞活力下降,氧化应激(升高ROS和MDA水平,降低GSH和SOD水平)和炎症反应(升高IL-1β,IL-6和TNF-α水平)。但EPC-MVs可缓解Ang II诱导的PRKs损伤。与对照组相比,miR-98-5p mimic-MVs组保护PRKs免受AngⅡ诱Semi-selective medium导的细胞活力下降、氧化应激diABZI STING agonist MW和炎症反应(P<0.05),并增强了EPC-MVs的作用。而miR-98-5p inhibitor-MVs组结果与miR-98-5p mimic-MVs组结果相反(P<0.05)。Western blot、CCK-8、FCM及ELISA分析结果表明,与AngⅡ组比较,miR-98-5p mimic-MVs组促进PI3K/Ak此网站t/e NOS的磷酸化(P<0.05),并保护PRKs免受AngⅡ诱导的细胞活力下降、氧化应激和炎症反应(P<0.05),而与对照组相比,miR-98-5p mimic-MVs+ov-IGF1R组则逆转了miR-98-5p mimic-MVs的作用(P<0.05)。结论:携带高表达miR-98-5p的EPC-MVs可通过下调IGF1R,促进信号通路PI3K/Akt/e NOS的磷酸化,从而保护PRKs免受AngⅡ诱导的细胞活力下降、氧化应激和炎症反应。为高血压肾病的治疗提供新的靶点。

目的 分析妇科糖尿病住院患者护理中综合护理对于患者血糖的控制效果，以期更好地控制患者血糖水平。方法 选择2021年1—12月厦门市妇幼保健院妇科进行治疗的86例合并糖尿病的患VX-661者作为研究对象，按照护理方式的不同分为对照组和研究组，每组43例。对照组实施常规护理干预，研究组实施综合护理干预。对比干预前后血糖水平、不良反应发生情况以及患者满意度。结果 干预前两组患者血糖指标对比，差异无统计学意义（P>0.05）；护理后，两组患者FPG、2 h PG水平较干预前下降明显，研究组患者各项数据低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。研究组患者并发症发生率为4.65%，明显点击此处低于对照组的18.60%，差异有统计学意义（P<Wang’s internal medicine0.05）。研究组患者护理满意度为93.02%高于对照组的76.74%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 对妇科糖尿病住院患者实施综合护理干预能够更好控制患者血糖水平，降低术后并发症发生率，且在提升患者满意度上也有积极意义，具有临床推广应用价值。

弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse Large B-cell Lymphoma,DLBCL),一种非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)亚型,是一类高异质性与高侵染性的血液系统恶行肿瘤疾病。针对DLBCL,目前主要的治疗方式为一线药物联合治疗RCHOP法(Rituximab,CyclophosMedial collateral ligamentphamide,Doxorubicin,Vincristine,and Prednisone),但部分患者依R-CHOP法难以治愈。因此针对DLBCL患者新型药物的开发为该领域的研究热点。4-羟基水杨酰苯胺(Natural 4-hydroxysalicylINCB018424分子式anilide,HDS)为一种天然化合物,是一类核糖核苷酸还原酶(Ribonucleotide reductase,RR)的抑制剂,常用于肝胆疾病的治疗。前期数据表明,4-羟基水杨酰苯胺可用于制备淋巴瘤和多发性骨髓瘤的药物。其优势在于:在体外,该化合物能有效抑制淋巴瘤和多发性骨髓瘤细胞生长;在体内,该化合物能有效抑制小鼠淋巴瘤和多发性骨髓瘤生长,可发展为淋巴瘤和多发性骨髓瘤的治疗或预防药物。但该化合物在DLBCL疾病的效果仍然未知。我们在体外采用DLBCL细胞系OCI-LY1、OCI-LY8、NU-DUL-1、U2932与TMD8模拟DLBCL疾病模型,常用DLBCL药物阿霉素为对照和联合药物,分析HDS(不同浓度和不同作用时间)对DLBCL肿瘤的抑制效果及其作用机制。首先我们采用CCK-8法和琼脂糖凝胶克隆形成实验分析HCP-690550价格DS对DLBCL细胞增殖的影响。然后分析药物作用过程中,DLBCL的细胞状态变化,如γ-H2AX染色分析DNA损伤、Annexin-V/PI(碘化丙啶)染色流式分析细胞凋亡和PI染色流式分析细胞周期阻滞等。同时分析HDS与阿霉素联合用药是否可以更有效的杀伤DLBCL肿瘤。并通过Western Blot实验分析HDS杀伤肿瘤的作用机制。其次,我们将DLBCL细胞移植到小鼠皮下,观察DLBCL肿瘤在小鼠体内的增殖。实验组中,给小鼠用药:HDS或HDS/阿霉素联合。在移植后13天内,观察小鼠存活,体重变化、肿瘤体积变化。13天后,取出小鼠肿瘤组织,以及心脏、肝脏和肾脏组织,并做HE染色,分析肿瘤组织与其它脏器组织结构的变化,分析药物对肿瘤组织的杀伤以及药物对小鼠的毒性作用。最后,取肿瘤组织包埋切片,做免疫组织染色,分析HDS或HDS/阿霉素联合在体内对DLBCL肿瘤细胞增殖、DNA损伤与凋亡等细胞状态的影响。结果显示,HDS可显著抑制DLBCL细胞(OCI-LY1、OCI-LY8、NU-DUL-1、U2932与TMD8细胞系)增殖,显著降低DLBCL细胞克隆形成率。且HDS与阿霉素联合用药可更有效的杀伤DLBCL肿瘤细胞。细胞周期检测实验发现,HDS主要通过诱导细胞G2/M期细胞周期阻滞,抑制细胞增殖。且会诱导细胞出现显著的凋亡和DNA损伤,从而进一步抑制DLBCL肿瘤细胞增殖。体内实验中,对肿瘤组织和小鼠脏体器官的HE染色结果也显示,HDS可抑制小鼠DLBCL肿瘤组织细胞的增殖,诱导肿瘤细胞的凋亡,从而增加肿瘤组织的坏死,但对小鼠其它器官,如心脏、肝脏等组织结构无明显影响。肿瘤组织免疫荧光染色数据也表明,相较于对照组,在HDS和HDS/阿霉素联合用药组中,体内肿瘤组织的细胞γ-H2AX表达比例增加,而Ki-67表达比例降低,进一步表明HDS抑制DLBCL肿瘤的效果。综上所述,我们证明:(1)在体内和体外,HDS均可诱导DLBCL肿瘤细胞凋亡与DNA损伤,引起细胞周期G2/M阻滞,抑制肿瘤细胞增殖;(2)与阿霉素联合使用可更加有效抑制DLBCL肿瘤,(3)HDS对小鼠无明显毒性。

研究背景:脓毒症患者易出现心肌损伤及心律失常等并发症,其中心房颤动(atrial fibrillation,AF)最为常见。先前的研究表明病原微生物在脓毒症合并新发房颤(new-onset atrial fibrillation,NOAF)患者中可能起着重要作用,但目前尚未有研究对脓毒症合并NOAF患者的病原微生物进行详细和全面的分析。目的:研究脓毒症合并NOAF患者的临床特征,检测和分析脓毒症合并NOAF患者的病原微生物,为脓毒症患者发生NOAF的预防及治疗提供科学依据,并为改善脓毒症患者Ipatasertib NMR的死亡率和致残率提供新的思路。方法:这是一项回顾性观察研究,对于2016年8月1日至2021年8月20日在宜昌市中心人民医院住院期间确诊为脓毒症的2123例患者进行分析,分别将123例脓毒症合并NOAF患者作为试验组,2000例脓毒症未发AF患者作为对照组。比较两组患者的社会人口学特征、临床特征、实验室检查结果、诊疗过程和结局,并进一步分析脓毒症合并NOAF患者所感染的病原体类型(细菌、病毒、真菌)、常见病原株、细菌的革兰氏染色特征(革兰氏阳性/阴性)以及感染部位、感染途径(社区感染/医院感染)。使用logistic回归分析确定脓毒症合并NOAF的危险因素。结果:调整后的多因素logistic回归分析显示,脓毒症合并NOAF患者更容易出现在高龄(OR 2.725;95%CI 1.775-4.184)、合并冠心病(OR 2.124;95%CI 1.30-3.471)、合并心力衰竭(OR 2.289;95%CI 1.462-3.585)、合并严重炎症反应(OR 4.012;95%CI 2.654-6.064)、脓毒性休克(OR 2.297;95%CI 1.532-3.445)、感染铜绿假单胞菌(OR 4.163;95%CI 2.199Gene Expression-7.880)、感染肺炎链球菌(OR 5.729;95%CI 1.666-19.706)和经中心静脉导管感染(OR 3.954;95%CI 1.951-9.470)的患者中。此外,与未发生AF的脓毒症患者相比,合并NOAF的脓毒症患者具有更高的全因死亡率(p<0.001)、更昂贵的住院费用(p<0.001),进入重症监护室(intensive care unit,ICU)(p<0.001)或使用机械通气的可能性更大(p<0.001)。结论:除了先前已确定的危险因素(高龄、合并冠心病、合并心力衰竭、严重炎症点击此处反应和脓毒性休克)外,感染铜绿假单胞菌、感染肺炎链球菌和经中心静脉导管感染在本研究中首次被发现是脓毒症合并NOAF的独立危险因素。此外,合并NOAF增加了脓毒症患者的住院死亡率、住院费用、入住ICU和使用机械通气的风险。

目的 调查海南省0～6岁婴幼儿缺铁性贫血（IDA）发生率，并分析其影响因素。方法 利用海口市妇幼保健院门诊管理系统，以分层抽样法筛选2018年5月至2022年5月6600名0～6岁婴幼儿作为调查对象，记录IDA发生率。采用logistic多因素模型分析影响婴幼儿IDA的相关因素。结果 6600名婴幼儿中830例发生IDA，发生率为12.58%。logistic多因素分析显示，偏食挑食（β=0.671,95%CI=1.268～3.020,P=0.002）和近1个月呼吸道感染（β=0.730,95%CI=1.284～3.353,P=0.003）是IDA的高危因素。添加辅食（β=-0.642,95%CI=0.337～0.821,P=0.005）、孕期补铁（β=-0.896,95%CI=0.183～0.910,P=0.02Colforsin molecular weight8）、育儿培训（β=-0.944,95%CI=0.173～0.875,P=0.022）及晚断脐（β=-0Milk bioactive peptides.792,95%CI=0.281～0.730,P=0.001）是IDA的保护因素。结论 海南省0～6岁婴幼儿具有一定比例的IDA，其发生与患儿偏食挑食JQ1分子式习惯、近1个月呼吸道感染史有关，孕期补铁、晚断脐、按时添加辅食及育儿培训有助于降低IDA风险。

目的:1.探讨DRC、AngⅡ、ALD水平及焦虑、抑郁状态对EH合并HUA影响及相关性,进而明确RAAS活性、焦虑、抑郁状态与EH合并HUA的关系。2.通过评估与检测入组人群的焦虑、抑郁状态、DRC、AngⅡ、ALD水平、生活方式及相关生化指标,探讨EH合并HUA的危险因素。方法:随机选取2022年1月至2022年12月在佳木斯大学附属第一医院门诊、住院及体检的人群,严格按parenteral antibiotics照入组标准连续入组324例,其中对照组123例,EH组患者113例,EH合并HUA组患者88例。收集研究对象的生活方式和一般临床资料,采用化学发光法检测各组研究对象的DRC、AngⅡ、ALD水平,应用Zung编制的焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)对入组人员进行评估,评判其是否存在焦虑及抑郁状态。应用SPSS29.0软件进行统计学处理。计量资料满足正态分布数据的比较采用单因素ANOVA检验;不满足正态分布数据的比较采用Kruskal-Wallis检验法。计数资料的比较采用卡方检验。采用Spearman进行相关性分析。应用Logistic回归进行影响因素分析。结果:1.与对照组相比,EH组、EH合并HUA组AngⅡ、ALD水平明显升高(P<0.01),差异有统计学意义。与EH组相比,EH合并HUA组AngⅡ水平升高(P<0.05),差异有统计学意义。各组间DRC水平差异无统计学意义(P>0.05)。2.与对照组相比,EH组、EH合并HUA组焦虑状态比例明显升高(P<0.01),EH组HDAC抑制剂抑郁状态的比例升高(P<0.05),以上差异均有统计学意义。与EH组相比,EH合并HUA组焦虑状态比例升高(P<0.05),差异有统计学意义。各组间焦虑抑郁状态的比例差异无统计学意义(P>0.05)。3.对AngⅡ、ALD水平、焦虑、抑郁状态与EH进行Spearman相关性分析:AngⅡ(r_s=0.246,P<0.001)、ALD水平(r_s=0.319,P<0.001)、焦虑状态(r_s=0.173,P=0.008)、抑郁状态(r_s=0.153,P=0.019)与EH呈正相关。对AngⅡ、ALD水平、焦虑、抑郁状态与EH合并HUA进行Spearman相关性分析:AngⅡ(r_s=0.366,P<0.001)、ALD(r_s=0.386,P<0.001)、焦虑状态(r_s=0.320,P<0.001)与EH合并HUA呈正相关。抑郁状态(r_s=0.038,P=0.588)与EH合并HUA相关性无统计学意义。4.在EH合并HUA组对DRC、AngⅡ、ALD水平、焦虑、抑郁、焦虑抑郁状态进行Spearman相关性分析:焦虑状态与AngⅡ呈正相关(r_s=0.421,P<0.01),抑郁状态与ALD呈正相关(r_s=0.271,P<0.05)。其他因素之间相关性无统计学意义。5.对AngⅡ、ALD水平、焦虑及抑郁状态与EH合并HUA进行Logistic回归分析:AngⅡ、ALD水平升高及焦虑状态是EH合并HUA的危险因素OR及95%CI分别为:(OR=1.041,95%CI:1.025-1.056)、(OR=1.015,95%CI:1.009-1.022)、(OR=4.540,95%CI:1.699-12.135)。6.对临床生化指标、生活方式与EH合并HUA进行Logistic回归分析:空腹血糖、同型半胱氨酸水平升高、高密度脂蛋白降低、超重/肥胖及饮酒是EH合并HUA的危险因素OR及95%CI分别为:(OR=4.322,95%CI:2.323-8.042)、(OR=1.Z-VAD-FMK核磁17595%CI:1.075-1.285)、(OR=0.003,95%CI:0.000-0.025)、(OR=3.031,95%CI:1.563-5.876)、(OR=2.435,95%CI:1.247-4.756)。每日摄入盐量≤5g、每周规律有氧运动是EH合并HUA的保护因素OR及95%CI分别为:(OR=0.197,95%CI:0.062-0.627)、(OR=0.419,95%CI:0.221-0.797)。结论:1.AngⅡ、ALD水平在EH组、EH合并HUA组升高明显。与EH组相比,EH合并HUA组AngⅡ水平升高。AngⅡ、ALD水平与EH合并HUA呈正相关。2.EH组焦虑及抑郁状态比例明显升高,EH合并HUA组焦虑状态比例升高明显。焦虑状态与EH合并HUA呈正相关。3.在EH合并HUA组,焦虑状态与AngⅡ呈正相关,抑郁状态与ALD呈正相关。4.AngⅡ、ALD水平、焦虑状态、空腹血糖、同型半胱氨酸水平升高、高密度脂蛋白降低、超重/肥胖及饮酒是EH合并HUA的危险因素。每日摄入盐量≤5g、每周规律有氧运动是其保护因素。

目的 探究雷夫尼特诱导非小细胞肺癌(NSCLC)铁死亡的机制。方法 将A549细胞分为4组：对照组及7.5、Hepatic angiosarcoma15、30μmol/L雷夫尼特组。雷夫尼特处理组采用相应浓度的雷夫尼特处理24 h,对照组采用DMSO处理。采用RNA测序法分析雷夫尼特处理后A549细胞基因变化，KEGG途径富集分析筛选雷夫尼特抑制NSCLC的可能通路。采用实时定量PCR和Western blot在mRNA和蛋白质水平验证雷夫尼特处理后铁死亡途径相关蛋白的变化。采Angiogenesis抑制剂用试剂盒检测雷夫尼GSK J4体外特处理后细胞氧化应激水平的变化。结果 KEGG途径富集分析表明，失调基因主要参与补体和凝血级联、抗坏血酸和醛糖代谢、铁死亡等途径，其中铁死亡途径相关基因有23个。雷夫尼特处理后，GPX4、SLC7A11、SLC40A1基因mRNA表达较对照组显著下调(P<0.05),ACSL4、HOMX1基因mRNA表达显著上调(P<0.05)。此外，GPX4、SLC40A1、FTH1蛋白表达量显著降低(P<0.05),ACSL4蛋白表达量显著上升(P<0.05)。氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量较对照组显著下降(P<0.05),丙二醛(MDA)含量显著增高(P<0.05)。结论 雷夫尼特可能通过铁死亡途径参与调节NSCLC。

目的 探究肿瘤转移相关基因1(MTA1)、磷酸酯酶与张力蛋白同源物（PTEN）、程序性细胞死亡配体1(PD-L1)检测在老年肺癌患者术前分期及淋巴结转移中的临床价值。方法 选取2020年1月至2023年1月于三亚中心医院就诊的Proteases抑制剂老年肺癌患者217例作为观察组，纳入同期体检健康老年人62名作为对照组，比较两组血清MTA1、PTEN、PD-L1表达水平，并比较不同术前分期及不同淋巴结转移状态的老年肺癌患者MTA1、PTEN、PD-L1水平差异，评估其在肺癌患者淋巴结转移中的临床价值。结果 与对genetic code照组比较，观察组血清MTA1、PD-L1表达水平均升高，PTEN表达水平降低，差异有统计学意义（P<0.05）;217例老年肺癌患者中，Ⅰ期34例，Ⅱ期67例，Ⅲa期116例，不同术前分期老年肺癌患者肿瘤大小、肿瘤分化程度、淋巴结转移情况比较差异有统计学意义（P<0.05）;MTA1、PD-L1表达水平随术前分期升高而升高（P<0.05）,PTEN表达水平随随术前分期升高而降低（P<0.05）;217例老年肺癌患者中淋巴转移患者114例，与非淋巴转移组比较，淋巴结转移组患者MTA1、PD-L1表达水平升高，PTEN表达水平降低，差异均有统计学意义（P<0.05）;ROC曲线结PLX-4720细胞培养果显示，MTA1、PTEN、PD-L1单一及三者联合诊断的AUC分别为0.972、0.737、0.806和0.934，其中三者联合诊断的敏感度、特异度最高，分别为0.904和0.884(P<0.05)。结论 不同术前分期和不同淋巴结转移状态的老年肺癌患者MTA1、PTEN、PD-L1表达水平存在显著差异，三指标联合诊断对肺癌淋巴结转移的评估具有参考价值。