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非小细胞肺癌是起源于支气管黏膜、支气管腺体和肺泡上皮的一类肺恶性肿瘤,表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)作为非小细胞肺癌靶向治疗的主要方式,借助竞争的形式实现对细胞中激酶的催化作用,从而阻断EGFR激酶的活性,最终促使其凋亡。艾维替尼(Avitinib)是第三代EGFR-确认细节TKI,用于选择性治疗EGFR T790M突变阳性combined bioremediation的非小细胞肺癌,对T790M阳性患者有良好的耐受性和有效性,同时对无症状脑转移瘤有很好的控制作用。在对合成艾维替尼的相关路线进行对比考察后,本课题确定出一条较为经济简便的路线:以2,4-二氯吡咯并[2,3-d]嘧啶为起始原料,DIPEA为碱,加入催化剂DMAP,用BOC酸酐进行保护生成2,4-二氯-7H-吡咯并[2,3-d]嘧啶-7-羧酸叔丁酯(2),2与间硝基苯酚在DMF,碳酸钾的条件下反应生成2-氯-4-(3-硝基苯氧基)-7H-吡咯并[2,3-d]嘧啶-7-羧酸叔丁酯(3),3与侧链3-氟-4-(4-甲基哌嗪-1-基)苯胺(5)进行Buchwald-Hartwig偶联反应得到2-(3-氟-4-(4-甲基哌嗪-1-基)苯基)氨基)-4-(3-硝基苯氧基)-7H-吡咯并[2AZD9291,3-d]嘧啶-7-羧酸叔丁酯(6),后经过三氟乙酸脱Boc保护、锌粉还原得到4-(3-氨基苯氧基)-N-(3-氟-4-(4-甲基哌嗪-1-基)苯基)-7H-吡咯并[2,3-d]嘧啶-2-胺(8),最后8与丙烯酰氯在冰浴下反应生成Avitinib。反应总收率达到44%。目标化合物Avitinib及部分中间体的结构经LC-MS和~1H NMR确证。同时本课题还对各步中间体的合成工艺参数进行了优化,避免了危险试剂如氢钠、氢气以及重金属钯炭的使用,优化后的工艺节省了能耗,降低了反应成本,缩短了反应步骤。为下一步中试放大以及工业化生产奠定了一定的基础,也为合成其衍生物提供了参考。

目的selleck NMR：随着社会环境的改变，Fulvestrant IC50全球局灶节段性肾小球硬化症的患病率不断增高，是当前发展为终末期肾病最主要的肾小球病因。因此，深入研究局灶节段性肾小球硬化症的病因病机，对该病的防治十分重要。笔者基于局灶节段性肾小球硬化症的中西医临床病证特点，结合目前动物模型的评价新方法，对该病的动物模型进行评价，给予分析和建议。方法：对中国知网、万方、维普及PubMed数据库进行“局灶节段性肾小球硬化症”和“动物模型”主题词检索，排除不符合条件的文献，对剩下的文献进行分类整理。基于局灶节段性肾小球硬化症的中西医临床病证特点、病因病机、中西医诊断标准，对该病的动物模型制备方法进行中西医吻合度分析。结果：模型吻合度最高的是阿霉素诱导模型和肾大部分切除术模型，neonatal infection且现有模型大多是以西医病机诊断为标准，与中医证型相关较少，总体西医吻合度较中医吻合度高。结论：局灶节段性肾小球硬化症的动物模型从中医致病因素、西医药物剂量、动物种类的选择上都存在一定不足，未来在模型中应更多地体现中医证候特点、统一药物剂量、探索其他动物品种模型，建立更加合适的病证结合模型，为中西医结合治疗局灶节段性肾小球硬化症提供更可靠的研究基础。

目的 探讨肺出血-肾炎综合征合MG132试剂并肺部感染的临床特征及诊治要点。方法 回顾性分析一例肺出血-肾炎综合征合并肺部感染患者的临床资料，以“肺出血-肾炎综合征/Goodpasture综合征”和“感染”的中英文为检索词分别在Puselleckchem LiraglutidebMed、Embase、Web of Science、CNKI和万方数据知识服务平台检索国内外相关病例，检索时间截至2022年9月。总结肺出血-肾炎综合征合并肺部感染的临床表现及患者预后。结果 该例为51岁男性患者，因血清肌酐升高1月余、痰中带血10余日入院，患者咳黄绿色脓痰，双肺闻及湿啰音，肾脏穿刺活组织病理学检查示新月体型肾小球肾炎、抗肾小球基底膜IgG抗体弱阳性，胸部CT提示双肺多发炎症，肺泡灌洗液镜下可见组织细胞吞噬现象，痰真菌涂片和荧光染色、肺泡灌洗液培养、肺泡灌洗液宏基因组二代测序提示多种微生物感染，考虑肺出血-肾炎综合征合并肺部感染，先后予肾脏替代治疗、免疫抑制、抗感染等综合治疗，患者病情缓解后出院，但其后患者再因重症肺炎、脓毒症休克、呼吸衰竭入院并转ICU，最终死亡。检索到27例肺出Immuno-related genes血-肾炎综合征合并肺部感染，常见的肺部感染病原体有侵袭性肺曲霉、肺孢子虫、结核菌、巨细胞病毒等，确诊死亡病例13例，其中死于呼吸衰竭和（或）呼吸系统感染4例。结论 对于肺出血-肾炎综合征患者应警惕感染，尤其是严重的肺部感染。

目的:观察降压合剂治疗H型高血压临床疗效,为临床应用提供依据。方法:本次临床观察病例来源均来自于2021年12月到2023年1月在新疆维吾尔自治区第二人民医院(维吾尔医医院)心病科收治的住院及门诊符合纳入标准的80例患者,随机分为治疗组和对照组,每组40例。对照组选用西医常规降压药物硝苯地平控释片30mg一日一次口服,连服4周,治疗组在此基础上,加用降压合剂50ml,一日三次,饭后温服,连服4周,记录两组患者的基本信息,分析两组治疗前后血压变化包括诊室血压、晨间血压、降压总疗效、24小时动态血压、动态血压达标率,维医证候包括主症积分、次症积分及总积分、维医证候单项症状积分、维医证候疗效,杜氏高血压生活质量量表评分、同型半胱氨酸(HCY)数值改变等指标来进行疗效评价及安全性。结果:1.血压变化方面:治疗后两组患者诊室血压及晨间血压结果显示,各组组内治疗前后比较有显著性差异(P<0.05),Media attention血压有所下降。但两组之间比较无显著性差异(P>0.05)。治疗组诊室血压有效率95.0%,而对照组诊室血压有效率92.5%,治疗组晨间血压有效率97.5%,而对照组晨间血压有效率90.0%,均无显著性差异Galunisertib生产商(P>0.05)。治疗后两组患者24小时动态血压结果显示,组内比较24h-SBP、24h-DBP、DSBP、DDBP、NSBP、NDBP、Max-DSBP、Max-DDBP、Max-NSBP、Max-NDBP,均明显降低,组内比较差异均有统计学意义(P<0.05)。组间比较24h-SBP、24h-DBP、Max-NSBP差异有统计学意义(P<0.05),DSBP、DDBP、NSBP、NDBP、Max-DSBP、Max-DDBP、Max-NDBP无显著性差异(P>0.05)。24小时动态血压达标率结果显示,治疗组达标率70.0%高于对照组47.5%,有显著性差异(P<0.05),证明治疗组的动态血压达标率显著优于对照组。2.维医证候方面:治疗后两组患者维医证候主症积分、次症积分、总积分各组内治疗前后比较有显著性差异(P<0.05),维医证候积分均有所降低;两组之间比较有显著性差异(P<0.05),治疗组较对照组能更好降低维医证候总积分、主症积分、次症积分。治疗后两组患者维医证候单项积分中,治疗组头痛、头晕积分改善情况优于对照组,两组间有显著性差异(P<0.05),而耳鸣、乏力、肢体麻木等无显著性差异(P>0.05)。维医证候疗效结果显示,治疗组总有效率85.7%高于对照组65.0%,有显著性差异(P<0.05),证明治疗组的维医证候疗效显著优于对照组。3.生活质量方面:治疗后两组患者杜氏高血压生活质量量表评分均有显著提高、组内比较差异均有统计学意义(P<0.05)。两组之间比较有显著性差异(P<0.05),治疗组比对照组能狗更好改善患者生活质量。治疗后两组患者生活质量单项评分结果显示,治疗组失眠、胸闷改善情况优于对照组,两组之间有显著性差异(P<0.05),而心悸改善情况不明显,无显著性差异(P>0.05)。4.同型半胱氨酸(HCY)方面:治疗后两组患者同型半胱氨酸(HCY)均明显下降,组内比较差异均有统计学意义(P<0.05)。组间比较有显著性差异(P<0.05),治疗组较对照组能更有效降低HCY浓度。治疗后两组HCY水平降低程度比较结果显示,治疗组HCY水平降低程度有效率52.5PUN30119配制0%,而对照组为35.00%,有显著性差异(P<0.05),证明治疗组的HCY水平降低程度疗效显著高于对照组。5.在本研究过程中,两组患者各项安全性指标进行数据分析,均无显著性差异(P>0.05),安全性较高。结论:降压合剂联合西医降压药物治疗的动态血压达标率、维医证候、生活质量、降低HCY浓度疗效优于单纯应用西药降压治疗。降压合剂联合西药较单纯用西药相比较,控制血压方面,更能有效改善动态血压达标率,更能有效降低H型高血压病患者的24小时动态血压中的24h-SBP、24h-DBP、Max-NSBP等指标。改善维医证候方面,更有效改善患者维医证候疗效,更能有效改善H型高血压患者的头痛、头晕等症状。生活质量方面,更能有效改善H型高血压患者的失眠、胸闷等症状。HCY浓度方面,更能有效降低H型高血压患者的HCY浓度。治疗过程中安全性较高,值得在临床上进一步研究。

目的 分析PAC弹性理论指导下分阶段康复指导在系统性红斑狼疮（SLE）患者中的应用效果。方法 选择2019年11月至2021年11月山东省青岛市市立医院收治的80例SLE患者，按信封随机法将其分为对照组和试验组，各40例。对照组实施基础护理，试验组实施PAC弹性理论指导下分阶段康复指导，两组均护理4周。比较两组护理后焦虑抑郁情绪、心理弹性量表（CD-RICS）得分和干预效果及安全性Cell Culture Equipment。结果 护理4周后，试验组焦虑自评量表和抑郁自评量表得分均低于对照组，且试验组低于对照组（P<0.05）；两组CD-RICS得分及总分均高于护理前，Panobinostat体外且试验组高于对照组（P<0.05）；试验组溃烂皮肤愈合用时与红斑消退天数短于对照更多组（P<0.05）；试验组并发症发生率低于对照组（P<0.05）。结论 在SLE患者的护理中，PAC弹性理论指导下分阶段康复指导的效果显著，对于负性情绪有较为明显的改善作用，红斑消退速度加快，患者心理弹性更强，促进并发症降低，值得推广。

目的:牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)具有多种毒力因子,是主要的牙周致病菌。目前已有研究表明,P.gingivalis可导致肠道微生态失衡,破坏肠道上皮的物理屏障,引起肠道的炎症反应。外膜囊泡(Outer membrane vesicles,OMVs)来源于革兰氏阴性菌的细胞膜,含有多种功能性细菌产物,包括黏附素、毒素和酶,以及非蛋白抗原。线粒体功能障碍在炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)中起重要作用,但是P.gingivalis的OMVs是否可通过诱导肠道上皮细胞的线粒体功能障碍而促进IBD尚未知。本研究旨在探讨P.gingivalis的OMVs促进IBD的新机制,从而为揭示牙周炎和IBD的相互联系和作用机制提供新的靶点和思路。方法:通过超滤及超速离心的方法获得P.gingivalis OMVs。使用P.gingivalis OMVs处理人结直肠腺癌细胞(Caco-2),实验分为对照组和P.gingivalis OMVs处理组。通过实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time pXenobiotic metabolismolymerase chain reaction,q RT-PCR)和酶联免疫吸附测定(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)分别检测炎症因子诱导型一氧化氮合酶(inducible NitricLY2835219配制 Oxide Synthase,i NOS)、环氧化酶2(Cyclooxygenase 2,COX-2)和抑制素(Prohibitin,PHB)的m RNA和蛋白表达水平。观察线粒体的形态变化,并检测线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,MMP)、线粒体三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate,ATP)水平。通过蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测并分析PHB的蛋白表达水平。通过micro RNA相关的三个数据库(miRDB,miRWalk和Targetscan)预测可能靶向PHB的miRNA,取交集中得分最高的miRNA作为本研究的验证对象,将野生型质粒或PHB结合位点突变的质粒与该miRNA的模拟物或模拟物对照分别共转染入细胞,通过双荧光素酶报告基因实验验证miRNA和PHB的结合;q RT-PCR检测P.gingivalis OMVs处理后Caco-2细胞中该miRNA的基因表达水平,并验证miRNA模拟物的转染效率;WB检测使用该miRNA的抑制物后PHB蛋白的表达水平;使用该miRNA的模拟物和抑制物来研究其在线粒体功能障碍和细胞炎症反应中的作用。最后使用t检验对两组均数进行比较,单因素方差分析对多组间均数进行比较,P<0.05时认为差异具有统计学意义。结果:1.经P.gingivalis OMVs处理后,Caco-2细胞中炎症因子(i NOS、COX-2)表达水平升高;线粒体结构破坏,出现肿胀、分裂和嵴溶解的现象;线粒体功能受损,表现为MMP和ATP水平下降;PHB的m RNA和蛋白表达水平均下降(P<0.05);2.通过生物信息学方法获得可能靶向PHB的miR-216a-3p,它可与PHB直接结合,并在P.gingivalis OMVs刺激后基因表寻找更多达水平升高(P<0.05);3.使用miR-216a-3p的抑制物可使P.gingivalis OMVs处理后下调的PHB蛋白水平回升(P<0.05);miR-216a-3p的模拟物可加重线粒体的结构破坏、功能障碍和细胞的炎症反应,而使用抑制物后结果恰好相反(P<0.05)。结论:P.gingivalis OMVs可能通过miR-216a-3p/PHB信号通路引起肠道上皮细胞的线粒体功能障碍,诱发或加重肠道上皮细胞的炎症。因此,牙周炎患者可能通过牙龈卟啉单胞菌的致病作用促进IBD的发展。

延胡索与金铃子散均为抗炎镇痛药，金铃子散为川楝子与Probiotic product延胡索组成的中药复方。为比对研究延胡索及金铃子散镇痛作用的差异，通过小鼠热板法和扭体法实验比对两者的药效作用。通过网络药理学构建“成分-靶点-通路”网络，筛选出关键活性成分、核心靶点基因和关联度较高的信Cobimetinib号通路。通过虚拟分子对接技术验证关键活性成分和核心靶点的亲和力。小鼠热板法和扭体法实验结果表明：延胡索与金铃子散在给药后60 min内镇痛效果相似；在60 min后，金铃子SB203580散的痛阈值提高率显著高于延胡索。延胡索与金铃子散的网络药理学结果相似，活性成分主要来源于延胡索：四氢小檗碱、延胡索碱、延胡索甲素、延胡索乙素、唐松草坡芬碱；通过调节PTGS2、SLC6A4、COMT、DRD4、TH等蛋白的表达作用于神经活性配体受体相互作用、钙离子信号通路和5-羟色胺能突触等相关通路达到镇痛效果。分子对接结果显示，5个关键活性成分与9个核心靶点均有较强的对接活性。研究结果提示延胡索与金铃子散都具有很好地镇痛作用，且金铃子散镇痛作用更长久；延胡索和金铃子散镇痛的网络药理学结果相似，且均体现了多成分、多靶点和多途径的特点。

为探究3种卤乙酰胺对萼花臂尾轮虫(Brachionus calyciflorus)存活、种群增长、有性生殖和氧化应激效应的影响，以淡水常见萼花臂尾轮虫为受试生物，开展了不同浓度氯乙酰胺、二氯乙酰胺和溴乙酰胺对轮VX-445小鼠虫24 h急性致死、2 d种群增长、4 d有性生殖、7 d休眠卵产量以及氧化应激指标影响的研究. 结果表明：①3种卤乙酰胺对萼花臂尾轮Decitabine虫急性毒性呈溴乙酰胺?氯乙酰胺?二氯乙酰胺的特征. ②20、200 μg/L氯乙酰胺和200 μg/L溴乙酰胺均显著降低了萼花臂尾轮虫2 d种群增长率. ③200 μg/L氯乙酰胺提高了轮虫携卵与不携卵雌体数比值和混交率，20 μg/L二氯乙酰胺降低了轮虫携卵与不携卵雌体数比值；同时，200 μg/L二氯乙酰胺提高了轮虫受精率，20 μg/L溴乙酰胺提高了轮虫携卵与不携卵雌体数比值、混交率和受精率. ④10、20和200 μg/L氯乙酰胺，20和200 μg/L二氯乙酰胺以及10、20 μg/L溴乙酰胺均显著增加了轮虫7 d休眠卵产量. ⑤除200 μg/L氯乙酰胺、二氯乙酰胺和溴乙酰胺中过氧化物酶含量下降外，其他浓度处理组中medical region轮虫氧化应激指标值普遍上升. 研究表明，氯乙酰胺、二氯乙酰胺和溴乙酰胺均对萼花臂尾轮虫具有较高的致死毒性，能显著影响轮虫种群增长、有性生殖和氧化应激，并可能影响轮虫种群结构和规模，产生生态风险，7 d休眠卵产量是评价氯乙酰胺、二氯乙酰胺和溴乙酰胺对萼花臂尾轮虫有性生殖影响的合适指标.

目的 观察益气逐瘀解毒颗粒对四氯化碳(carbon tetrachlquality control of Chinese medicineoride, CCl_4)诱导的肝纤维化模型大鼠的抗纤维化作用及其对与Gα相互作用的囊泡相关蛋白(Gα-interacting vesicle-associated protein, GIV)、下游信号通路蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate response element binding protein, CREB)表达水平的影响并探讨其作用机制。方法 SD雄性大鼠予以CCl_4橄榄油混合物腹部皮下注射7周诱导肝纤维化模型，造模成功后随机分为益气逐瘀解毒颗粒高、中、低剂量组，扶正化瘀组及模型对照组，另设阴性对照组，共6组，每组大鼠8只。益气逐瘀解毒颗粒高、中、低剂量组分别予益气逐瘀解毒颗粒10.8 g/(kg·d)、5BAY 73-4506供应商.4 g/(kg·d)、2.7 g/(kg·d)灌胃给药，扶正化瘀组予扶正化瘀胶囊0.405 g/(kg·d)灌胃给药，其余组等量蒸馏水灌胃，持续5周后处死大鼠收集标本。检测外周血丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST);肝组织苏木精—伊红(hematoxylin-eosin, HE)、MASSON染色检测肝纤维化程度；免疫组化法检测肝组织α-平滑肌激动蛋白(alpha smooth muscle actin, α-SMA)含量，并采用实时荧光定量PCR法(real time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法分别检测大鼠肝组织中Ⅰ型胶原α1链(collagen type I alpha 1 chain, Col1A1)、Ⅰ型胶原α2链(collagen type I alpha 2 chain, Col1A2)、GIV、PKA、CREB mRNA和蛋白表达水平。结果 益气逐瘀解毒颗粒可减少肝纤维化模型大鼠胶原纤维增生及肝细胞损伤，且与模型对照组相比，益气逐瘀解毒颗粒各剂量组α-SMA含量显著下降(P<0.05),Col1A1、Col1A2、GIV表达显著下调(P<0.05),益气逐瘀解毒颗粒高、中剂量组PKA表达上调(P<0.05),中剂量组CREB表达显著上调(P<0.05);与扶正化瘀组比较，益气逐瘀解毒颗粒高、中剂量组α-SMA含量显著下降(P<0.05),高剂量组GIV表达下调(P<0.05),中剂量组PKA表达上调(P<0.05)。结论 益气逐瘀解毒颗粒对CCl_4诱导的肝纤维化模型大鼠具有抗肝纤维化作用，可能与调节GIV表达确认细节及其下游信号通路PKA/CREB的表达有关。

目的本课题是对导师既往临床诊治的CGN相关病历的回顾性研究;通过中医传承计算平台V3.0,挖掘与分析导师辨治CGN的用药特点;通过网络药理学研究,探讨核心药物的潜在作用机制;总结导师辨证论治CGN的临证经验。方法1.收集2017年12月～2022年12月,在黑龙江中医药大学附属第二医院肾病门诊及病房诊治,并符合CGN诊断标准及纳入标准的完整病历205例。2.运用中医传承计算平台V3.0,完成病历相关信息的录入,获取患者的基本信息,药物四气、五味、归经、功效、使用频次、常用药物组合及药物核心组合等相关信息。3.网络药理学研究GNE-140 MW,通过TCMSP、HERB数据库,筛选核心药物的有效成分及其作用靶点;通过Uniprot数据库,将药物有效成分的靶点蛋白进行基因标准化处理;在Gene Cards、OMIM数据库,检索疾病的基因靶点;运用Venny2.1.0在线工具,获取核心药物与疾病的交集靶点,将其导入STRING数据库,作PPI网络分析,并通过Cytoscape3.9.0筛选核心靶点;运用R 4.1.2软件对靶点蛋白进行GO及KEGG富集分析,探讨核心药物治疗CGN的作用机制。结果1.基本信息:205份病例中,男性127例,女性78例,男、女比例1.63:1;年龄最小者21岁,最大者75岁,60岁以下者162例。中医证候结果显示:脾肾亏虚,湿浊瘀阻型67例;肺肾气虚,水湿泛溢型51例;气阴两虚,湿热内蕴型46例;肝肾阴虚,瘀血内停型37例;其他4例。2.药物分析:205例处方,涉及中药192味,药物使用频次依次为:黄芪164次,山药150次,玉米须133次,白茅根130次,山茱萸126次,土茯苓125次,益母草123次,鸡内金122次,鬼箭羽116次,石莲子110次,党参110次等。药物四气结果显示:平性1185次,温性986次,寒性955次,凉性79次,热性23次。药物五味结果显示:甘味2178次,苦1063次,辛味760次,酸味342次,咸味69次。药物归经结果显示:归肝经1407次,肾经1348次,脾经1303次,肺经1257次,胃经865次等。药物功效结果显示:补虚类1002次,利水渗湿类407次,清热类370次,活血化瘀类356次等。常用药物组合:如黄芪-鬼箭羽,党参-山药-鸡内金,土茯苓-玉米须-山药等。药物核心组合为4组。3.网络药理学研究结果:核心药物有效成分66个,主要为槲皮素、山奈酚、木犀草素、花旗松素等;药物靶点246个,疾病靶点2598个,药物与疾病交集靶点135个,其中核心靶点主要为IL-6、CASP3、IL-1B、RELA、VEGFA等;KEGG通路167条,主要信号通路为AGEMirdametinib纯度-RAGE、IL-17、HIF-1、TNF等。结论1.导师认为CGN核心病机为脾肾亏虚,湿浊瘀阻,属本虚标实,虚实夹杂之证;因机立法确立“益肾固涩、清利活血”法为根本治法,并依法选方,灵活用药。2.导师临证辨治CGN,重视脾、肾同调,以扶正为要;善用黄芪、山药、党参、山茱萸、鸡内金等性平、味甘之品,平补脾肾,固护脾胃之气,使机体气机畅达,诸脏腑气血阴阳之虚损得以改善;辅以白茅根、益母草、鬼箭羽、石莲子等性寒、味苦之药,清利湿热、活血通络,使邪有出路,以改善CGN患者诸多临床症状及体征,减少尿蛋白排泄,延缓肾小球疾病的进展。3.导师临证善用黄芪-鬼箭羽,党参-山药-鸡内金,土茯苓-玉米须-山药等药物组合,取其相互协同、减毒增效之功用。4.网络药理学表明,导师治疗CGN核心药物的作用机制,是通过其多成分-多靶点-多途径,系统调控的作用特点,发挥其抗炎、抗氧化、免疫调节等作用,从predictors of infection而改善CGN患者临床症状及体征,减少尿蛋白,减轻肾小球硬化及间质纤维化等病理损伤,具有明显的肾脏保护作用。