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目的 采用网络药理学和分子对接的方法分析苦参抗乳腺癌的主要活性成分及潜在分子机制。方法 采用TCMSP、ETCM数据库和查阅国内外文献收集筛选苦参化学成分，通过Swiss Target Prediction数据库对有效活性成分的靶点进行预测，通过GeneCards、T点击此处TD、Drugbank、OMIM收集乳腺癌相关靶点，根据Venny 2.1.0软件筛选出苦参抗乳腺癌疾病靶点；采用Cytoscape软件构建苦参-核心活性成分-靶点网络图，用STRING数据库分析共有靶点，构建PPI网络图，通过DAVID数据库和Hiplot平台对关键靶点蛋白进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析，并采用SchrodingerBiocontrol fungi软件对活性成分与靶点进行分子对接，同时采用分子生物学方法对关键靶点进行验证。结果 从苦参中共筛选出结构明确的活性成分36个，筛选出70个苦参抗乳腺癌的疾病靶点，其中EGFR、AKT1、ESR1、SRC、CYP19A1、AR、ABCB1等12个核心靶点参与乳腺癌中内分泌抵抗、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药、雌激素等信号通路，且核心成分与关键靶点AR之间的结合能最高。体外细胞实验显示，苦参提取物可抑制乳腺癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，上调AR蛋白的表达。结Naporafenib论 苦参通过多成分作用于多靶点和多个信号通路，调节复杂的生物过程发挥抗乳腺癌的作用，苦参对AR蛋白的上调可能成为治疗乳腺癌新的治疗策略。

肠屏障由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障共同组成，在维持肠腔内环境稳态和肠上皮结构完整性等方面发挥重要作用.首先建构小鼠慢性束缚应激模型并进行血浆激素水平检测和小鼠旷场实验，验证模型是否建构成功.随后通过常规组织学染色、免疫组化、 TUNEL免疫荧光、 ELISA等方法研究慢性束缚应激对小鼠小肠的损伤作用.结果显示，慢性束缚应激显著提高小鼠血浆NE和CORT水平(p<0.05),降低小鼠小肠绒毛高度(V,p<0.05)、增加隐窝深度(C,p<0.05),降低V/C比值(p<0.05)及紧密连接蛋白ZO-1表达量(p<0.01);显著减少小肠杯状细胞和内皮单核淋巴细胞数量(pStaurosporine纯度<0.01),提示慢性束缚应激造成了小鼠肠道损伤和免疫功能抑制.进一步研究发现，慢性应激小鼠肠道内PCNA阳性bio-based economy表达显著减少(p<0.01)、凋亡细胞显著增多(p<0.01);血浆GDC-0973抑制剂中TNF-α,IL-1β,IL-18含量显著升高(p<0.01),而IL-10显著降低(p<0.01).血浆氧化-抗氧化指标结果显示，慢性束缚应激显著增加小鼠血浆MDA含量(p<0.05),降低T-AOC,SOD,CAT,GSH-Px(p<0.05)活性，提示慢性束缚应激诱导机体氧化应激.该研究表明慢性束缚应激通过引发机体氧化应激，造成肠上皮细胞更新抑制和肠道屏障结构损伤，加重机体炎症反应.

目的 分析高脂血症患者中医体质类型及通心络胶囊对痰湿体质者血脂、氧化应激的影响。方法 收集2021年8月至2022年8月景县中医院收治的高脂血症患者200例为研究对象，评价患者中医体质the oncology genome atlas project类型。选取痰湿体质高脂血症患者并采用随机数字表法将其分为痰湿体质对照组和痰湿体质试验组。痰湿体质对照组患者给予阿托伐他汀钙片口服，痰湿体质试验组患者在痰湿体质对照组基础上加用通心络胶囊口服，疗程均为4周。比较平和体质与痰湿Tamoxifen抑制剂体质高脂血症患者一般资料（性别、年龄、BMI）、血脂指标（TC、TG、LDL-C、HDL-C水平）及氧化应激指标[丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性]，比较痰湿体质对照组和痰湿体质试验组治疗前后血脂指标及氧化应激指标。结果 200例高脂血症患者中，痰湿体质55例（27.5%）（痰湿体质对照组27例，痰湿体质试验组28例），气虚体质40例（20.0%），血瘀体质34例（17.0%），阳虚体质19例（9.5%），阴虚体质17例（8.5%），湿热体质13例（6.5%），平和体质10例（5.0%），气郁体质8例（4.0%），特禀体质4例（2.0%）。痰湿体质高脂血症患者TC、TG、LDL-C、HDL-C水平selleck HPLC高于平和体质高脂血症患者，SOD活性低于平和体质高脂血症患者（P<0.05）。治疗后，痰湿体质试验组TC、TG、LDL-C水平低于痰湿体质对照组，HDL-C水平高于痰湿体质对照组（P<0.05）。治疗后，痰湿体质试验组MDA含量低于痰湿体质对照组，SOD、GSH-Px、CAT活性高于痰湿体质对照组（P<0.05）。结论 痰湿体质是高脂血症患者的主要中医体质类型，通心络胶囊可改善痰湿体质高脂血症患者的血脂及减轻其氧化应激。

湿热证是中医临床常见证型，而湿热也是许多难治性疾病的重要病机，且其患病占比率逐年增加。三仁汤是开上、畅中、渗下的经典方剂，具有宣畅气机、清热利湿的功效，主要症状Automated DNA包括头痛恶寒， 身重疼痛， 面色淡黄， 胸闷Empagliflozin分子式不饥等。现代临床将其广泛应用于呼吸、心血管、消化、泌尿等系统疾病，并取得了显著的效果。三仁汤能够明显改善湿热证患者的临床症状，提高生活质量，尤其对一些难治性疾病，可以延缓病情发展，延长生存期。目前基于湿热证的三仁汤作用机制主要包括抗炎、调节免疫功能，调节水通道蛋白表Staurosporine抑制剂达，调节神经内分泌功能，调节胃肠激素水平和胃粘膜蛋白差异表达，改善糖脂代谢及能量代谢紊乱等。笔者对近年来基于湿热证的三仁汤在临床疗效和实验研究进行整合与梳理，阐述了三仁汤的理论基础、临床与机制研究，为扩展三仁汤的现代临床应用提供理论依据和参考。

目的 总结上消化道受累的儿童嗜酸性粒细胞性胃肠道疾病（eosinophilic gastrointestinal diseases,EGIDs）的胃镜表现，为儿童EGIDs的诊断提供经验。方法 收集并分析2016-01-01—2diABZI STING agonist022-12-31首都医科大学附属北京儿童医院消化科就诊的上消化道受累的EGIDs患儿初次诊断时胃镜检查结果。结果 共纳入121例上消化道受累的EGIDs患儿（男89例、女32例），食管受累者31例（25.62%），胃部受累者39例（32.23%），十二指肠受累者85例（70.25%）。食管确认细节受累者中常见的异常为Advanced medical care黏膜粗糙（32.26%）、充血水肿（25.81%）、环状改变（9.68%）、糜烂（9.68%）、黏膜红斑（9.68%），胃镜下无异常的占45.16%。胃部受累者可见胃黏膜充血水肿（100%）、胃黏膜花斑样（71.79%）、黏膜红斑（25.64%）、胃底黏液池浑浊或胆染（23.08%）、出血斑或咖啡斑（20.51%）、糜烂（15.38%）、黏膜粗糙（15.38%）及溃疡（12.82%）。十二指肠受累者常见异常为黏膜充血水肿（58.82%）、溃疡（31.76%）、白苔（23.53%）、红斑（22.35%）、粗糙（22.35%）、糜烂（15.29%）等，胃镜下未见异常的为28.24%。十二指肠受累者溃疡发生率高于胃部受累者（χ~2=5.011,P<0.05），而出血样改变更常见于胃部（χ~2=5.940,P<0.05）。结论 儿童EGIDs胃镜表现缺乏特异性。食管受累者可见黏膜粗糙、充血水肿、环状改变等；胃部受累者可见黏膜充血水肿、花斑样、黏膜红斑等，而十二指肠受累常见异常为黏膜充血水肿、溃疡、白苔、黏膜红斑等。约半数食管受累和1/4十二指肠受累的EGIDs患儿胃镜下表现无异常。

研究目的通过生物信息学和网络药理学虚拟筛选四逆加人参汤(SNRS)治疗急性肝衰竭(ALF)的众多靶点中与糖酵解相关的关键靶基因和关键通路,并对关键靶基因进行免疫浸润分析,为SNRS通过影响糖代谢重编程调控巨噬细胞极化状态发挥治疗效应提供理论基础,并为后续实验设计提供参考思路;进一步通过腹腔注射LPS/D-Gal N构建小鼠ALF模型,开展SNRS治疗ALF的药效学研究,并观察SNRS对肝巨噬细胞亚型浸润情况的影响,验证SNRS治疗ALF的有效性及其对肝巨噬细胞极化状态的调控作用;最后制备并筛选最佳浓度SNRS含药血清,与LPS共处理小鼠RAW264.7巨噬细胞,并基于m TOR/HIF-1α通路探讨SNRS含药血清对LPS诱导活化的巨噬细胞的能量代谢方式及极化状态的影响。为SNRS通过干预免疫代谢重塑巨噬细胞极化状态以治疗ALF提供科学依据。研究方法第一部分四逆加人参汤调控糖酵解治疗ALF潜在靶基因的免疫浸润分析通过美国国立生物技术信息中心(NCBI)平台下的基因表达综合数据库(GEO)收集乙肝相关性急性肝衰竭(HBV-ALF)、对乙酰氨基酚相关性急性肝衰竭(APAP-ALF)的人体肝组织芯片数据,并对二者各自所表达的差异基因进行筛选;随后,与糖酵解相关基因、SNRS效应靶基因进行取交集处理,从而获得SNRS通过作用于糖酵解干预ALF的潜在靶基因,并对其进行基因功能注释;最后,对比分析ALF和正常肝组织中免疫细胞浸润情况,并将最终获取的靶基因表达水平与ALF肝组织免疫细胞浸润程度进行相关性分析。第二部分四逆加人参汤对LPS/D-Gal N诱导的急性肝衰竭模型的药效学研究采用随机数字表法,将63只ICR小鼠随机分成空白组、模型组、中药组,每组各21只。模型组与中药组均单次腹腔注射D-Gal N(800mg/Kg)+LPS(20μg/Kg),而空白组予以单次腹腔注射等量生理盐水。中药组小鼠分别于造模前48h、24h以及造模后10min予以“四逆加人参汤”灌胃处理,而空白组和模型组于相同时间点予以生理盐水灌胃处理。于注射造模剂后8h,每组随意取6只用于样本取材及标本检测,每组余下的15只小鼠进行生存率分析。实验过程中,观察并记录造模后各组小鼠的精神状态、毛发状况、饮食及二便情况。利用全自动生化分析仪检测小鼠血清ALT、AST;采用ELISA测定TNF-α、HMGB-1、IL-1β、IL-6及IL-10;对肝组织切片进行HE染色,观察肝组织病理学变化;采用免疫荧光染色观察肝组织中M1型、M2型巨噬细胞浸润情况。第三部分四逆加人参汤重塑巨噬细胞极化状态体外实验研究实验一四逆加人参汤含药血清制备及浓度筛选采用随机数字表法将20只SD大鼠分为SNRS组和空白组,每组10只。SNRS组灌服中药,空白组灌服等体积生理盐水。每日给药2次,连续给药3d,末次给药1h后采血。采血后对大鼠全血进行离心、灭活、除菌,制得SNRS含药血清。取对数生长期的RAW264.7细胞接种于6孔板中,加入LPS100ng/ml以诱导RAW264.7细胞向M1型极化。采用CCK8法检测不同浓度的空白血清、含药血清对正常培养的RAW264.7细胞及LPS诱导活化的RAW264.7细胞增殖活力的影响,并根据结果设置高、中、低三个血清浓度,用于后续最佳浓度筛选。采用高、中、低浓度含药血清处理LPS诱导活化的RAW264.7细胞24h后,采用ELISA法检测IL-1β、TNF-α浓度,比色法检测LD释放量,Western Blot法检测m TOR、p-m TOR及HIF-1α的表达水平。实验二四逆加人参汤调控m TOR/HIF-1α信号通路影响糖代谢重编程重塑巨噬细胞极化状态取对数生长期的RAW264.7细胞,接种于96孔板中。利用CCK8法检测MHY1485、Rapamycin对未经LPS诱导活化的RAW264.7细胞增殖活力的影响;检测10%含药血清、10%含药血清+MHY1485、Rapamycin对LPS诱导活化的RAW264.7细胞增殖活力的影响。取对数生长期的RAW264.7细胞,Gefitinib核磁接种于6孔板中,共设置5个实验分组:(1)空白组;(2)模型组;(3)LPS+含药血清组;(4)LPS+含药血清+m TOR激动剂组;(5)LPS+空白血清+m TOR抑制剂组。药物处理24h后,利用光镜观察细胞形态;流式细胞仪检测分析M1(CD86+CD206)、M2(CD86-CD206+)细胞亚群的比例;WB检测细胞m TOR、p-m TOR及HIF-1α的表达;ELISA检测细胞上清IL-1β、TNF-α及IL-10水平,ELISA检测细胞提取液中HK2、PFK-1、PKM2及LDHA浓度;比色法检测细胞上清LD含量,比色法检测细胞提取液中Ac-Co A、ATP水平。此外,使用透射电镜观察空白组、模型组及LPS+含药血清组细胞超微结构。研究结果第一部分四逆加人参汤调控糖酵解治疗ALF潜在靶基因的免疫浸润分析本研究收集了2个HBV-ALF的表达谱芯片数据集(GSE38941、GSE14668)和1个APAP-ALF的表达谱芯片数据集(GSE120652)。利用韦恩图在线工具将APAPALF差异表达基因集、合并的HBV-ALF差异表达基因集、糖酵解基因集以及SNRS作用靶基因集进行取交集处理;筛选出SNRS调控糖酵解治疗HBV-ALF的作用靶基因共有5个,分别为己糖激酶2(HK2)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)和谷氨酸草酰乙酸转氨酶1(GOT1);APAP-ALF并未获得类似基因。HBV-ALF组相较于正常组,HK2、CDK1表达上调,而SOD1、VEGFA和GOT1表达下调。对5个作用靶基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析,GO分析结果显示生物过程(BP)主要涉及“对铜离子的响应”、“细胞衰老”、“对镉离子的响应”、“对轴突损伤的反应”、“卵泡发育”等;细胞成分(CC)主要富集在线粒体。KEGG富集通路主要集中在缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、碳代谢等。免疫浸润差异分析提示HBV-ALF肝组织中免疫细胞浸润水平较正常肝组织明显增加。HBV-ALF肝组织中浸润的免疫细胞主要包括树突状细胞、中性粒细胞、M2型巨噬细胞、M1型巨噬细胞、M0型巨噬细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞和B细胞等。对5个作用基因与HBV-ALF肝组织中浸润的主要免疫细胞进行相关性分析,结果提示SNRS可以通过作用靶基因影响免疫细胞浸润。第二部分四逆加人参汤对LPS/D-Gal N诱导的急性肝衰竭模型的药效学研究经腹腔注射D-Gal N(800mg/Kg)+LPS(20μg/Kg)诱导构建的ICR小鼠ALF模型,一般情况差,24h死亡率达80%。与空白组相比,ALT、AST水平明显升高;TNF-α、HMGB-1、IL-1β和IL-6的释放明显增加;肝组织病理学损伤严重;肝组织中M1型巨ABT-199化学结构噬细胞标志物CD86表达明显增加,M2型巨噬细胞标志物CD163表达相对增加。经SNRS处理的ALF小鼠,一般情况改善,24h死亡率为26.7%。与模型组相比,ALT、AST水平明显降低;TNF-α、HMGB-1及IL-1β释放明显减少,IL-6水平呈下anti-tumor immunity降趋势,而IL-10表达水平明显增加;肝组织病理学损伤减轻;肝组织中M1型巨噬细胞标志物CD86表达明显减少,M2型巨噬细胞标志物CD163表达明显增加。第三部分四逆加人参汤重塑巨噬细胞极化状态体外实验研究实验一四逆加人参汤含药血清制备及浓度筛选相同稀释浓度下的空白血清与含药血清对正常培养的RAW264.7细胞进行处理,两组细胞活力的组间差异无统计学意义。各稀释浓度(2.5%、5%、10%、15%及20%)的含药血清处理LPS诱导活化的RAW264.7细胞,均可以降低细胞增殖活力。15%、20%浓度的空白血清可以降低LPS诱导活化的RAW264.7细胞增殖活力。选择2.5%、5%、10%的梯度浓度用于后续最佳含药血清浓度的筛选。SNRS含药血清呈剂量依赖性抑制LPS诱导的RAW264.7细胞释放炎症因子IL-1β、TNF-α,并减少了糖酵解代谢产物LD的生成。LPS诱导状态下的RAW264.7巨噬细胞m TOR/HIF-1α通路相关蛋白表达明显增加,而SNRS含药血清呈剂量依赖性降低p-m TOR/m TOR比值及HIF-1α蛋白相对表达量。实验二四逆加人参汤调控m TOR/HIF-1α信号通路影响糖代谢重编程重塑巨噬细胞极化状态MHY1485、Rapamycin对RAW264.7细胞增殖活力无明显影响。电镜结果显示模型组相较于空白组,细胞线粒体出现了严重肿胀,而SNRS含药血清可以有效改善线粒体肿胀程度。光镜及流式细胞仪结果提示,LPS诱导RAW264.7细胞活化后,M1型、M2型巨噬细胞增多;与模型组相比,含药血清、Rapamycin处理LPS诱导的RAW264.7细胞后,M1极化细胞减少,M2极化细胞增多;而在含药血清基础上加用MHY1485,可以逆转含药血清对M1型、M2型极化分布的影响。模型组IL-1β、TNF-α表达水平明显增加,IL-10具有增高趋势;含药血清、Rapamycin处理LPS诱导的RAW264.7细胞,可以抑制IL-1β、TNF-α表达,并显著升高IL-10水平;而MHY1485可以逆转含药血清的抗炎效应。模型组p-m TOR/m TOR比值、HIF-1α相对表达量显著升高;使用含药血清、Rapamycin对LPS诱导活化的RAW264.7细胞进行干预后,p-m TOR/m TOR比值、HIF-1α相对表达量明显降低;而在含药血清基础上加用MHY1485,可以逆转含药血清降低p-m TOR/m TOR比值、HIF-1α相对表达量的作用。模型组HK2、PFK1、LDHA表达水平明显升高,细胞上清中LD含量显著增加;使用含药血清、Rapamycin处理LPS诱导的RAW264.7细胞,可使HK2、PFK1、LDHA表达水平明显下降,细胞上清中LD含量显著减少;而MHY1485可以逆转含药血清的调控效应。与空白组比较,模型组RAW264.7细胞中Ac-Co A、ATP含量明显减少;与模型组相比,使用含药血清、Rapamycin处理LPS诱导的RAW264.7细胞,Ac-Co A、ATP含量显著增加;而在含药血清基础上加用MHY1485,AcCo A、ATP含量比单用含药血清明显降低。结论SNRS可以改善ALF小鼠一般状况,提高生存率,降低转氨酶水平,调控炎症介质释放,改善病理学组织损伤,影响肝巨噬细胞亚型浸润分布。肝巨噬细胞作为肝脏固有免疫系统的重要组成部分,参与了ALF发病过程中的免疫损伤。SNRS可以通过调控m TOR/HIF-1α信号通路,抑制HK2、PFK1、LDHA表达,减少LD分泌,增加Ac-Co A生成,促进ATP合成,改善免疫代谢;抑制M1型巨噬细胞激活,促进M2型巨噬细胞活化,重塑巨噬细胞极化状态;降低促炎因子IL-1β、TNF-α表达,增加抗炎因子IL-10分泌,积极发挥抗炎、促修复作用。此外,SNRS还可以保护RAW264.7细胞线粒体结构,维持其线粒体功能。

生命健康安全是人类生存、社会进步和经济发展的基础保障。在日常生活更多中,裸露表面的微生物污染尤为常见,对人类健康来说是个潜在的安全隐患。而抗菌性能优越的棉纺织品不仅能有效防止表面微生物污染,还可以提高天然棉织物的使用寿命,因此开发抗菌功能性棉纺织品具有重要意义。氧化锌纳米粒子(Zn O NPs)具有便宜、无毒、不易产生耐药性、稳定性好等优点,是理想的抗菌材料,但其纳immune system米粒子抗菌活性低,且不易通过物理方法固定于棉基底上,利用单一的Zn O抗菌剂难以满足棉纺织品的实际应用要求。针对上述问题,本文通过有机抗菌剂杂化、磷化铜纳米粒子(Cu_xP NPs)复合提高Zn O NPs的抗菌性能,设计合成具有高效抗菌性能的纳米Zn O基抗菌棉织物。具体的研究内容如下:(1)采用简单、绿色的浸轧-热烘法,以中性硅溶胶为粘合剂,将有机抗菌材料季铵盐类化合物(QAS)和Zn O NPs共同负载于棉织物表面,制备出有机-无机杂化抗菌材料(Zn O/QAS/cotton)。利用诸多表征手段系统研究了该杂化材料的结构、组成和形貌等物理性质。X射线衍射仪(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、电感耦合等离子体原子发射光谱仪(ICP-OES)等测试结果表明,通过浸轧工艺可成功地将Zn O和QAS抗菌剂均匀负载到天然棉织物上,且不改变天然棉织物的结构;傅立叶红外光谱仪(FTIR)和X射线光电子能谱仪(XPS)结果验证了抗菌剂通过形成化学共价键以及胶凝结构和棉纤维牢固附着;通过QAS和Zn O NPs共同改性,杂化棉织物具备优越的疏水性能、良好的热稳定性及力学性能、抗紫外线及自清洁等性能。抗菌实验结果显示,该有机-无机杂化棉织物具有优异的抗菌性能,Zn O/QAS/cotton在8 h内可对革兰氏阴性菌大肠杆菌(E.coli)和革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌(S.aureus)实现99.99%的杀菌活性。在细胞层面上,通过激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)及SEM分析了抗菌前后细菌形态变化,证实了在Zn O/QAS/cotton表面大部分细菌被杀死。基于静电相互作用、离子溢出、活性氧物种(ROS)产生、机械损伤作用四种常见的抗菌机制,系统研究了该杂化材料的抗菌机理。通过Zeta电位分析结果,证实QAS的引入可大幅度增加基底材料的表面电位,推断QAS的接触机制可能是Zn O/QAS/cotton杂化材料主要的抗菌机制;利用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)及离子溢出验证实验、抑菌圈(ZOI)等实验结果证实了杂化材料存在Zn~(2+)溶出,且对杂化材料的抗菌活性有一定的影响;通过ROS捕获实验证实了ROS对抗菌活性的影响较小;利用菌落计数法(差值)对杂化材料的机械损伤作用作出评价。再结合以上四大抗菌机制实验分析结果,推断出有机-无机杂化抗菌材料(Zn O/QAS/cotton)的抗菌机理为季铵盐分子中“N~+”的接触机制(静电相互作用)起主要作用,Zn~(2+)的释放和ROS起次要作用,材料本身的机械损伤作用微乎其微。(2)针对目前商品化的Cu基抗菌剂主要依赖于Cu离子杀菌的问题,本文设计开发了一种基Ras抑制剂于ROS抗菌的高效Cu基抗菌棉织物。以Zn O NPs作为载体,乙酸铜为铜源,通过碱沉淀合成出氧化铜-氧化锌纳米粒子(Cu O-Zn O NPs),再磷化处理得到磷化铜-氧化锌纳米粒子(Cu_xP-Zn O NPs)。以中性硅溶胶为粘合剂,通过浸轧-热烘法将其负载到棉基底,制备出复合抗菌材料(Cu_xP-Zn O/cotton)。通过一系列表征手段研究该复合材料的结构和形貌等物理性质。XRD、SEM和ICP-OES等表征测试结果表明浸轧-热烘工艺可将小颗粒的Cu_xP-Zn O NPs均匀分散地负载到天然棉织物上,且不改变其本身的结构;FTIR和XPS结果表明可能通过形成部分化学共价键和胶凝结构,使Cu_xP-Zn O NPs牢固附着于棉纤维表面;该复合抗菌棉织物具有良好的热稳定性、自清洁及力学等性能。Cu_xP-Zn O/cotton可在8 h内对E.coli和S.aureus实现99.99%的杀菌活性,在洗涤50次后,仍保留94.7%的抗菌效率,说明该复合材料具有优异的抗菌性能和耐水洗性能。在细胞层面,通过CLSM及SEM分析了抗菌前后细胞形态变化,证实了在Cu_xP-Zn O/cotton表面大部分细菌被杀死。基于目前抗菌材料的四大抗菌机制(静电相互作用、离子溢出、ROS产生、机械损伤作用)入手,系统研究并分析了该材料的抗菌机理。通过Zeta电位分析结果,说明了复合抗菌材料负的Zeta电位有利于抗菌剂与细菌相互接触,从而提高了Cu_xP-Zn O/cotton的抑菌性能;通过ICP-MS、离子溢出验证及ZOI等实验结果证实了复合材料存在Cu~(2+)、Zn~(2+)溶出,且对复合材料的抗菌活性有一些影响;通过复合材料的ROS捕获实验、电子顺磁共振波谱仪(EPR)进一步探讨和验证了Cu_xP-Zn O/cotton抗菌体系中会产生大量的单线态氧(~1O_2),ROS中的~1O_2对抗菌活性起主要贡献作用;通过菌落计数法(差值)对复合材料的机械损伤作出评价。结合上述四大抗菌机制实验结果推断出复合材料(Cu_xP-Zn O/cotton)的抗菌机理为ROS中的~1O_2起主要作用,金属离子(Cu~(2+)、Zn~(2+))的释放、载体材料与细菌之间的接触机制起次要作用,材料本身的机械损伤作用很小。两种抗菌棉织物均保持良好的综合性能,是普遍适用于保健、卫生、空气净化器、食品包装等更宽广领域的纺织材料。本文有望对未来有机-无机复合抗菌棉织物和金属磷化物-氧化锌抗菌棉织物的实际应用和抗菌机理研究提供一个比较全面的、有益的线索和思路。

情志应激与多种疾病的“易感性”相关，肿瘤的发展转移受情志因素的影响明显。在中医理论指导下，本文分析了情志应激诱导脏腑功能失调进而导致的气血紊乱状态对癌毒转移扩散的影响。结合现代医学研究进展，综述了情志应ATM/ATR抑制剂激对肿瘤转移影响的现代生物学调控机制，涉及多靶点和复杂机制，其中神经内分泌系统与免疫系统发挥关键作用。持续激活的下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalNutrient addition bioassayamic–pituitary–adrenal，HPA）轴和交感神经系统（sympathetic nervous system，SNS）导致糖皮质激素（glucocorticoids，GCs）和去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）等激素的释放及其受体的激活，进而改变了肿瘤微环境，促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭；不仅如此，激活的神经内分泌系统产生的应激激素也能够通过作用免疫系统，影响免疫细胞数量和功能；同时，情志应激诱导的氧化应激状态和肠道菌群失调等，也能造成机体的免疫抑制和炎症反应，从而加剧肿瘤细胞的更多免疫逃逸和转移。本文旨在深入研究情志应激与肿瘤转移的关系，为发掘中医药治疗肿瘤靶点和策略提供参考。

目的：观察超声乳化人工晶体植入联合房角分离术治疗原发性闭角型青光眼合并白内障的临床效果。方法：选取2018年3月-2021年3月北京市宣武中医医院收治的68例(95眼)原发性闭角型青光眼合并白内障患者Regorafenib为研究对象，随机分为两组。对照组47眼，应用超声乳化人工晶体植入术治疗；研究组48眼，应用超声乳化人工晶体植入联合房角分离术治疗。评估并比较两组患者手术前后各项指标，包括矫正视力、Site of infection眼压、中央前房深度、前房角形态及开放范围、光学相干断层扫描仪(OCT)、视野，分析术后并发症情况。结果：手术前1 d，两组矫正视力<0.1、0.1～0.5、>0.5selleck合成的例数比较，差异无统计学意义(P>0.05)。手术后1个月，两组矫正视力0.1～0.5例数比较，差异无统计学意义(P>0.05)；研究组矫正视力<0.1例数对照组，矫正视力>0.5例数多于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。手术前1 d，两组眼压、前房角角度、中央前房深度比较，差异无统计学意义(P>0.05)；手术后1个月，研究组眼压低于对照组，前房角角度、中央前房深度大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组手术前后降眼压药物使用数量比较，差异无统计学意义(P>0.05)。研究组房角开放范围>270°人数多于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。研究组并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：原发性闭角型青光眼合并白内障，用超声乳化人工晶体植入联合房角分离术治疗，能加深前房，充分开放房角，有效降低眼压，改善房角狭窄，安全可靠，临床上可以选择应用。

目的 观察系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)合并动脉粥样硬化患者血浆白细胞介素(interleukin, IL)-38表达变化及对IL-17的调控作用，探讨其参与SLE患者动脉粥样硬化进展的机制。方此网站法 缓解期SLE患者60例，均行血管超声或CT血管造影检查，27例发现动脉粥样硬化者为合并动脉粥样硬化组，33selleckchem例无动脉粥样硬化者为未合并动脉粥样硬化组；同期30例体检健康者为对照组。检测3组血浆IL-38、IL-17、D-二聚体、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、同型半胱氨酸(hemocysteine, Hcy)水平及IL-38 mRNA相对表达量。取合并动脉粥样硬化组外周血，采用密度梯度离心法分离单个核细胞，应用重组IL-38蛋白处理72 h,采用ELISA法检测处理前后外周血单个核细胞IL-17表达。采用Spearman相关法分析SLE合并动脉粥样硬化患者血浆IL-38与LDL-C、HDL-C、D-二聚体、Hcy水平的相关性。结果 合并动脉粥样硬化组血浆IL-38 mRNA相对表达量(0.27±0.11)及IL-38[(4.29±0.34)ng/L]、HDL-C[(1.02±0.28)mmol/L]水平均低于未合并动脉粥样硬化组[0.78±0.21、(14.98±0.75)ng/L、(1.31±0.32)mmol/L]和对照组[1.34±0.11、(19.12±1.32)ng/L、(1.48±0.35)mmol/L](P<0.05),IL-17[(97.64±33.20)pg/L]、LDL-C[(4.52±0.88)mmol/L]、D-二聚体[(269.23±23.85)mg/L]、Hcy[(11.83±6.17)μmol/L]水平均高于未合并动脉粥样硬化组[(76.30±23.00)pg/L、(2.33±0.86)mmol/L、(210.28±31.54)mg/L、(8.88±2.26)μmol/L]和对照组[(32.54±10.90)pg/L、(1.90±0.66)mmol/L、(200.45±25.65)mg/L、(6.45±2.12)μmol/L](P<0.05);未合并动脉粥样硬化组血浆IL-38 mRNA相对表达量及IL-38、HDL-C水平均低于对照组(P<0.05),IL-17、LDL-C、D-二聚体、Hcy水平均高于对照组(P<0.05)。重组IL-38蛋白处理72 h, SLE合并动脉粥样硬化患者外周血单个核细胞IL-17水平[(45.21±19.9)pg/L]低于处理前[(86.92±27.2)pg/L](t=54.610,P=0.042)。SLE合并动脉粥样硬化患者血浆IL-38表达与IL-17、LDL-C、D-二聚体、Hcy均呈负相关(r=-0.69,P=0.032;r=-0.56,P=0.033;r=-0.67,P=0.047;r=-0.74,P=0.029),与HDL-C水平呈正相关(r=0.42,PCalcutta Medical College=0.023)。结论 SLE合并动脉粥样硬化患者外周血IL-38表达降低，IL-17及LDL-C水平升高，IL-38可能通过调控IL-17参与SLE患者动脉粥样硬化的发生、发展。