δ-catenin通过增强肿瘤细胞的干性特征和端粒酶活性促进肺癌的恶性表型

目的:探讨黏附分子δ-catenin能否通过促进肿瘤细胞的干性特征以及端粒酶的活性而参与肺癌的侵袭进展。方法:应用免疫组化检测肺癌组织中δ-catenin、癌症干细胞标志物(ABCG2、Nanog)、端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase, TERT)的表达情况。利用流式细胞术在肺癌细胞系中分选肿瘤干细胞，借助Western Blotting、侵袭实验分别检测在肿瘤干细胞中改变δ-catenin蛋白表达后ABCG2、Nanog、TERT和肺癌细胞侵袭能力的变化。结果:δ-catenpharmacogenetic markerin、AEntinostatBCG2、Nanog、TERT蛋白在肺癌组织中表达显著增高，且四种蛋白的阳性表达与患者的不良预后密切相关。在肿瘤干细胞中改变δ-catenin表达水平后，ABCG2、Nanog、TEImidazole ketone erastin采购RT蛋白表达与肺癌细胞侵袭能力也相应地改变。结论:δ-catenin可能通过增强肿瘤细胞的干性特征和端粒酶活性而促进肺癌的侵袭进展。