目的：研究证明肺岩宁方（FYN）通过调控上皮间质转化（EMT）逆转非小细胞肺癌（NSCLC）顺铂（DDP）耐药发生。方法：细胞增殖与活性检测（CCK-8）实验观察顺铂（0，2.0，4.0，6.0，8.0，10.0mg·L~(-1)）对A549和A549/DDP（顺铂MK-1775耐药）细胞及肺岩宁（0，1.0×10~(2)，2.0×10~(2)，3.0×10~(2，)，4.0×10~(2)，5.0×10~(2)，6.0×10~(2)mg·L~(-1)）对A549/DDP细胞增殖能力影响；免疫荧光染色、蛋白免疫印迹法（WB）观察A549和A549/DDP组EMT相关蛋白表达水平。肺岩宁、顺铂处理A549/DDP细胞，分空白、肺岩宁(2.0×10~(2)mg·L~(-1))、顺铂（6.0mg·L~(-1)）、联合用药（肺岩宁(2.0×10~(2)mg·L~(-1))+顺铂（6.0mg·L~(-1)））4组，侵袭小室（transwell）实验比较各组侵袭能力；WB检测各组EMT相关蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和免疫荧光染色分别检测各组耐药因子mRNA和蛋白表达。结果：与A549组比较，A549/DDP组对顺铂耐药性显著增高（P<0.01）；E-钙黏蛋白（E-cadherin）蛋白表达降低，波形蛋白（Vimentin）、 N-钙黏蛋白（N-cadherin）、锌指转录因子（Snail）蛋白表达升高（P<0.01，P<0.05）。经肺岩宁、顺铂处理后，与空白组比较，肺岩宁可呈浓度依赖性的抑制A549/DDP细胞增殖（P<0.01）；肺岩宁组、顺铂组、联合用药组侵袭能力降低（P<0.01）；与顺铂组比较，联合用药组侵袭能力显著降低（P<0.01）。与空白组比较，肺岩宁组E-cadherin蛋白表达升高，N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01），顺铂组E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低，Snail蛋白表达升高（P<0.01，P<0.05）；联合用药组E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01）；与顺铂组比较，联合用药组E-cadherin蛋白表达升高，N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01）。与空白组比较，肺岩宁组肺耐药相关蛋白(LRP)、多药耐药因子(MDR1)蛋白和mRNA表达降低，拓扑异构酶IIα (TOPO IIα)蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；顺铂组LRP、MDR1、TOPO IIα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；联合用药组LRP蛋白和mRNA表达无明显改变，MDR1、TOPO IIα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；与顺铂组比较，肺岩宁组、联合用药组LRP、MDR1蛋白和mRNA表达降低，TOPO IIα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；与肺岩宁组比较，联合用药组LRP、MDR1、TOPO IIα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）。selleckchem PLX3397结论：肺岩infections respiratoires basses宁方能够逆转非小细胞肺癌顺铂耐药，其机制可能与调控EMT进程相关。