目的 探讨N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A)相关基因对结直肠癌预后及细胞生物学行为的影响。方法 从肿瘤基因组图谱(the cancer genome atlas, TCGA)下载长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA)和2寻找更多1个M6A相关基因的表达谱数据，R软件分析差异基因；聚类分析和主成分分析(principal component analysis, PCA)分析M6A相关基因；单因素Cox回归分析筛选预后相关M6A基因，LASSO算法建立风险预测模型；筛选结直肠癌相关差异lncRNA(differentially expressed lncRNA,DElncRNA),与M6A相关基因建立共表达网络。使用实时荧光定量PCR(real time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)检测M6A reader脆性X更多智力低下1(fragile X mental retardation 1,FMR1)在结直肠癌组织中的表达，在结直肠癌细胞中敲除FMR1基因，通过CCK-8、划痕实验、TranswPhage time-resolved fluoroimmunoassayell和细胞凋亡实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡情况。结果 21个M6A相关基因中有15个基因在结直肠癌中差异表达。聚类分析显示，结直肠癌肿瘤分成2种亚型；从建立的风险模型得出烷基化修复同源蛋白5(a-ketoglutarate-dependent dioxygenase alk B homolog 5,ALKBH5)、YTH结构域蛋白2(YTH domaincontaining protein 2,YTHDC2)和FMR1可能是独立的预后因子。随后，筛选出1 784个DElncRNA,构建包含3个预后因子和18个DElncRNAs的共表达网络。网络图中发现FMR1基因占主导地位，RT-qPCR实验发现FMR1在结直肠癌组织中上调；FMR1基因的敲除能抑制结直肠癌HT-29细胞的增殖，迁移和侵袭能力，促进结直肠癌细胞的凋亡。结论 M6A甲基化调控因子ALKBH5、YTHDC2和FMR1可能是结直肠癌中的独立预后因子，FMR1基因的敲除能抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭，促进结直肠癌细胞的凋亡。