急性心肌梗死后产生的左心室病理性重构可使心脏部分功能发生进行性减退，这也是导致心力衰竭产生及发展的关键因素。急性心肌梗死左心室重构常表现为心肌细胞发生代偿性增生、心肌间质成纤维细胞形成以及细胞外基质代谢功能遭到破坏等，尤其以Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的增多和胶原比例的改变最为显著。转化生长因子-β(tDS-3201研究购买ransforming growth factor-β1,TGF-β)/Smads信号转导通路可参与多种器官组织的调节，也是重要的促心室重构生长因子，其异常表达与临床上多种心血管疾病的发生发展具有重要相关。TGF-β可通过调节Smads通路参与心脏成纤维细胞增殖，并对调控Ⅰ、Ⅲ型Biologie moléculaire胶原蛋白的表达及改善心室重构均具重要干预作用。TGF-β且作为一类可对多数细胞产生刺激的多功能细胞因子主要由Smads所介导，并可在参与维持细胞正常生理功能中发挥关键作用，而在心力衰竭中抑制心肌纤维化形成是预防和治疗心肌梗死后心室重构的关键所在。因此，通过TGE-β/Smads信号转导通路确定相关治疗靶selleck MK-2206点和分子机制对抑制心脏成纤维细胞增殖及探究急性心肌梗死左心室重构具有十分重要的意义。