目的 探讨红景天苷(SAL)调节微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p)/JAG1/神经源性基因Notch同源蛋白1(Notch-1)信号轴对瘢痕疙瘩(KD)成纤维细胞(HKF)生物学功能的影响。方法 将HKF细胞随机分为对照组(Control组)、SAL低浓度组(SAL-L组，50μmol/L SAL)、SAL高浓度组(SAL-H组，100μmol/L SAL)、SAL高浓度+miR-NC组(SAL-H+miR-NC组)、SAL高浓度+miR-26a-5p mimics组(SAL-H+miR-26a-5p mimics组)、SAL高浓度+NC-inhibitor组(SAL-H+NCholestasis intrahepaticC-inhibitor组)、SAL高浓度+miR-26a-5p inhibitor组(SAL-H+miR-26a-5p inhibitor组)。CCK-8法检测细Blebbistatin使用方法胞增殖；划痕实验检测细胞迁移；Transwell实验检测细胞侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期；RT-qPCR检测各组细胞中的miR-26a-5p、JAG1和Notch-1 mRNA的表达；Western blot检测细胞中JAG1和Notch-1蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验验证miR-26a-5p与JAG1的关系。结果 与Control组相比，SAL-H组HKAZD2281抑制剂F细胞增殖能力(24 h)、迁移距离、侵袭细胞个数、S期细胞比例、JAG1和Notch-1 mRNA和蛋白表达显著减少(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、miR-26a-5p表达显著增加(P<0.05);与SAL-H组和SAL-H+miR-NC组相比，SAL-H+miR-26a-5p mimics组相应指标变化与上述变化相同；miR-26a-5p inhibitor减弱了SAL-H对HKF细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用，减弱了HKF细胞凋亡。miR-26a-5p靶向负调控JAG1表达。结论 SAL可能通过上调miR-26a-5p,靶向抑制JAG1/Notch-1信号轴抑制HKF细胞增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，改善KD。