目的：探讨电针“太冲”“曲池”对自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)相关蛋白P2X7受体、PI3K和AKT含量以及血清IL-1β和IL-10浓度的影响，探讨电针对血压的中枢调控机制。方法：10只雄性WKY大鼠作为空白对照组，40只雄性SHR采用完全随机数字表法分为模型组、假手术组、电针组和抑制剂+电针组。假手术组和抑制剂+电针组行PVN双击套管置入术，并每天用微量注射器分别注射人工脑脊液、P2X7受体抑制剂A438079,一侧PVN每次给药剂量为100 nL。电针组和抑制剂+Komeda diabetes-prone (KDP) rat电针组采用电针双侧“太冲”“曲池”,其余各组不做电针干预。各组于电针前和电针后定期测量血压。实验结束后采用免疫组化法selleck NMR观察下丘脑PVN中P2X7受体蛋白表达情况，Western blot法观察下丘脑PVN中PI3K、AKT蛋白表达情况，用Elisa法观察血清中IL-1β、IL-10浓度。结果：与模型组比较，电针组和抑制剂+电针组大鼠血压明显降低，差异具有统计学意义(P<0.01),下丘脑PVN中P2X7受体、PI3K、AKT蛋白和血清中IL-1β浓度降低，差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),血清中IL-10浓度升高，差异具有统计学意义(P<0.01);且抑制剂+电针组较电针组降压效果、下丘脑PVN和血清中炎症因子的良性调控作用更明显，差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论：电针可以通过良性调控P2X7受体以及PTaurine molecular weightI3K/AKT通路上PI3K、AKT蛋白和IL-1β、IL-10的表达，来实现降压的目的，这可能是电针治疗高血压的中枢降压机制之一。