目的：基于微RNA-124（miR-124）/信号传导及转录激活因子3（STAT3）信号通路探讨柴胡桂枝汤抑制三阴性乳腺癌（TNBCTofacitinib溶解度）血管生成的分子机制。方法：建立三阴性乳腺癌移植瘤模型，随机分为模型组，卡培他滨组（0.2mg·kg·d~(-1)），柴胡桂枝汤低、中、高剂量组（10.62，21.23，42.46g·kg·d~(-1)），每组10只，干预21d。给药结束后，苏木素-伊红（HE）染色观察肿瘤组织形态学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肿瘤组织中miR-124、STAT3、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表达情况；免疫组化法（IHC）检测肿瘤组织中STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肿瘤组织中STAT3、p-STAT3、血管内皮生长因子A（VEGFA）、HIF-1α、表皮生长因子受体（EGFR）蛋白表达。结果：与模型组比较，柴胡桂枝汤低剂量组肿瘤组织病理学变化不大，柴胡桂枝汤中、高剂量组肿瘤细胞密度明显减少，并可见细胞核碎片和更为明显的肿瘤坏死灶；与模型组比较，卡培他滨组、柴胡桂枝汤低、中、高剂量组TNF-α水平显著降低（P<0.01），miR-124、STAT3、HIF-1α mRIpatasertib分子量NA水平显著降低（P<0.01），STAT3、p-STAT3阳性细胞表达显著降低（P<0.01），STAT3、p-STAT3、VEGFA、HIF-1α、EGFR蛋白水平显著降低（P<0.01）；与卡培他滨组比较，柴胡桂枝汤中、高剂量组TNF-α水平显著降低（P<0.01），各给药组miR-124、STAT3、HIF-1α mRNA显著降低（P<0.05，P<0.01），STAT3、p-STAT3阳性细胞表达均有所降低（P<0.05，P<0.01），STAT3、p-STAT3、VEGFAhepatolenticular degeneration、HIF-1α、EGFR蛋白水平均显著降低（P<0.05，P<0.01）。结论：柴胡桂枝汤可能通过miR-124/STAT3信号通路，抑制三阴性乳腺癌血管生成，从而发挥抗肿瘤作用。