目的：从背根节（dorsal root ganglion， DRG）神经元水平说明内脏病变与相应体表敏化（穴位）产生的神经生物学机制。方法：将8只BALB/C小鼠随机分为对照组和结肠炎组，每组4只；结肠炎模型采用2 4 6-三硝基苯磺酸（2， 4， 6-trinitrobenzene sulfonic acid， TNBS）直结肠灌注7天，对照用等量生理盐水。采用尾静脉注射伊文思蓝（Evans Blue， EB）SCH772984供应商检测体表神经源性炎性反应，观察渗出点的位置及面积。痛行为实验：将16只C57BL/6JC57小鼠随机分为对照组及结肠炎组，每组8只；观察下背部和足部von Von Frey丝机械刺激诱发的回避或缩足反应次数。小鼠在体背根节钙成像实验：将3624只Pirt-GCaMP6s转基因小鼠随机分为对照组和结肠炎，每组182只；暴露L6或L4 DRG，在共聚焦显微selleck HPLC镜下观察神经元对直结肠扩张刺激（Colorectal Distention， CRD）、下背部或后爪机械刺激的反应。结果：与对照组比较，结肠炎组小鼠神经源性炎性EB渗出在下背部和后爪较多（P =0.0635，P＜0.05）；同时结肠炎组小鼠下背部、后爪对机械刺激的回避或缩足反应次数增加（P＜0.01，P＜0.01）。上述结果提示结肠炎引起下背部和后爪部位的体表敏化。CRD 60 mmHg诱发内脏痛引起的qatar biobankL6 DRG神经元激活，在反应数量和荧光强度上均比对照组显著（P＜0.01，P＜0.001)，其中小、中直径神经元数量增加更为明显（P = 0.0506，P＜0.01）。与对照组相比，结肠炎组小鼠L6 DRG对下背部毛刷刺激反应强度增加（P＜0.001），不同直径神经元的荧光强度均增强（P＜0.01，P＜0.001，P＜0.05）。在与结肠不同水平的L4 DRG，结肠炎组小鼠后爪施加毛刷、钳夹压力刺激，均引起神经元反应总体数量较对照组显著增加（P＜0.05，P＜0.05）。结论：结肠炎可以引起同节段和近节段体表穴位敏化，同时背根节神经元数量和反应性增加；其中与直结肠同水平的L6 DRG神经元以钙荧光信号强度增加为主，而与内脏邻近水平的L4 DRG神经元反应表现为数量增加，提示可能存在不同的外周神经元敏化机制。