目的 探讨TGFBR2调控巨噬细胞极化促进结直肠癌发展及相关机制。方法 临床征集40例结直肠癌病变样本，荧光定量PCR和WCobimetinibestern blot分别检测TGFBR2 mRNA和蛋白表达变化。采用Transwell小室共培养分化的小鼠骨髓来源单核细胞（bone marrow-derived mast cells, BMRegional military medical servicesMCs）与小鼠结肠癌CT26细胞，分别在共培养7 d后，通过荧光定量PCR检测共培养后野生型（MWT）和敲除型（TGFBR2-/-）BMMCs的M1型巨噬细胞标志基因IL-6和iNOS表达情况以及M2型巨噬细胞标志基因Arg-1和CD206表达情况，CCK-8和EdU染色检测CT26细胞增殖情况，Tunel染色检测CT26细胞在与野生型或敲除型BMMCs共培养后的凋亡情况，Western blot检测共培养后CT26细胞内Bax和Bcl2蛋白的表达变化。结果 结直肠癌病变组织中TGFBR2 mRNA和蛋白表达升高（P<0.05），敲除型（TGFBR2-/-）分化的BMMCs与小鼠结肠癌CT26细胞共培养7 d后，巨噬细胞M1型标志物白细胞介素IL-6和诱导型一氧化氮合酶iPS-341作用NOS表达明显升高（P<0.05），而M2型标志物精氨酸酶Arg-1和白细胞分化抗原CD206表达明显降低（P<0.05）。另外，敲除型（TGFBR2-/-）分化的BMMCs与小鼠结肠癌CT26细胞共培养7 d后，CCK-8和EdU显示CT26细胞增殖明显降低（P<0.05）,Tunel染色显示细胞凋亡明显增多（P<0.05）,Bax蛋白表达升高（P<0.05）,Bcl2蛋白表达降低（P<0.05）。结论 TGFBR2通过调控M1/M2巨噬细胞极化抑制结直肠癌细胞凋亡，促进增殖。