目的:通过生信信息学分析大样本数据寻找与骨肉瘤(Osteosarcoma,OS)转移预后相关的自噬基因,并构建风险预后模型。探究小GTP酶SAR1A对骨肉瘤细胞的增殖能力和迁移侵袭能力的影响。进一步探究SAR1A与自噬的关系,以及其在骨肉瘤中影响转移内在机制。方法:1、从公共数据库获取了大样本骨肉瘤转移与未转移患者的测序数据集;2、通过WGCNA分析出与转移临床性状最相关的模块,并且进一步构建出风险预测模型。进一步筛选出研究的目标基因,并通过免疫组化检测SAR1A的表达差异。3、对基因SAR1A进行敲低和过表达,通过CCK-8、划痕实验、Transwell实验、Western Blfood-medicine plantsot检测EMT标志蛋白检测其对骨PCI-32765临床试验肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。4、Liraglutide核磁通过Western Blot和免疫荧光检测SAR1A对自噬的影响。5、通过Western Blot检测SAR1A影响的通路。结果:1、分析出了与转移最相关的两个模块2、建立了风险模型公式:0.3130MYC+(-0.5750)PEA15+0.2087SAR1A,对临床患者的生存预后具有重要的临床意义。3、SAR1A在转移患者组织中表达量增加,低表达SAR1A对抑制了骨肉瘤细胞系MG63的增殖、迁移和侵袭能力,而在骨肉瘤细胞系ZOS中高表达基因SAR1A后作用相反。4、SAR1A的过表达抑制了骨肉瘤的自噬的发生,并可以通过PI3K/AKT/GSK-3β途径促进肿瘤的转移。结论:我们建立了SAR1A相关的分析预后模型,具有重要的临床意义。在体外试验中,在体外试验中,在骨肉瘤肺转移患者中SAR1A表达量显著升高。而对SAR1A进行敲低后促进了自噬,抑制了骨肉瘤细胞的转移,而过表达作用相反。因此SAR1A有望成为骨肉瘤治疗的新的靶点。