S100A2通过促进细胞分裂、侵袭、迁移及抑制凋亡促进Calu-6肺癌细胞株生长

目的 S100A2作为S100钙结合蛋白家族中重要一员,已被证实与肺癌相关。本研究旨在探究S100A2对Calu-6肺癌细胞株的分裂、侵袭、迁移等生物学行为影响。方法 构建过表达S100A2慢病毒载体,感染Calu-6肺癌细胞株。使用RT-PCR、Western-blot技术和荧光显微镜确认S100A2过表达后,以是否携带目的基因为标准,将细胞分为Calu-6/S100A2实验组、Calu-6/空载体对照组、Calu-6STM2457半抑制浓度空细胞对照组。利用MTT、Transwell和流式细胞术实验技术,分别检测各组细胞增殖能力、细胞侵袭和迁移能力、细胞凋亡和细胞周期变化,比较各组细胞Regorafenib体内实验剂量生物学行为的差异。结果 MTT实验结果显示:与两组对照组相比,Calu-6/S1pathological biomarkers00A2实验组细胞在12h,24h,48h,72h,96h吸光值均高(P <0.05)。Transwell技术检测细胞迁移、侵袭能力的实验结果中,48小时后,Calu-6/S100A2实验组下室细胞数目高于Calu-6空细胞对照组和Calu-6/空载体对照组(P <0.05)。流式细胞术结果显示:Calu-6/S100A2实验组细胞凋亡的平均比例低于两个对照组。相比于对照组,Calu-6/S100A2实验组细胞周期G1期缩短,S期延长(P <0.05)。结论 S100A2可通过促进细胞分裂、迁移、侵袭及抑制凋亡,从而促进Calu-6肺癌细胞株生长。