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目的 探讨乳腺癌组织中纤维鞘相互作用蛋白1(FSIP1)表达对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其与乳腺癌患者预后的关系，从而为乳腺癌的诊断和治疗提供一定的理论参考。方法 收集2004年1月—2018年12月于哈尔滨医科大学附属肿瘤医院确诊的404例乳腺癌患者的乳腺组织样本和病例资料，对收集的乳腺癌患者资料进行回顾性分析并采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线，采用免疫组织化学方法分析FSIP1在乳腺癌和癌旁组织中的表达情况，取乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435、SK-BR-3、T-47D及正常乳腺上皮细胞(HMECs)MCF-10A进行细胞培养，采用CRISPR/CAS9技术敲除乳腺癌细胞系MDA-MB-231确认细节和SK-BR-3中的FSIP1基因，通过Western blot实验检测各乳腺癌细胞系中FSIP1蛋白的表达情况并对FSIP1基因敲除结果进行检测，通过细胞迁移和侵袭实验评估FSIP1蛋白敲除对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结CX-5461 molecular weight果 与正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)相比，乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435、SK-BR-3、T-47D中FSIP1的表达水平均显著升高(P<0.01);与癌旁乳腺组织相比，乳腺癌组织中FSIP1的表达水平显著升高(P<0.01);生存分析结果显示，FSIP1表达水平较高的乳腺癌患者总生存期显著缩短(P<0.001),且FSIbiohybrid structuresP1的表达水平与乳腺癌患者的临床分期(P=0.006)及细胞增殖标记物Ki-67(P=0.0067)表达相关；迁移实验和侵袭实验结果显示，敲除FSIP1基因后乳腺癌细胞系MDA-MB-231和SK-BR-3的迁移和侵袭能力显著降低(P<0.01)。结论 FSIP1在乳腺癌细胞中高表达能够增强其迁移和侵袭能力，并与患者预后不良相关。

目的：观察抵当陷胸汤对糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌超微结构的影响，并同时探究其对结缔生长因子（CTGF）及其低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP）表达的影响。方法：予以Medical translation application software大剂量链脲佐菌素（55 mg·kg~(-1)）腹腔注射大鼠建立糖尿病模型，继续饲养3周，即DCM模型。将造模成功40只大鼠随机分为模型组、小陷胸汤组、血府逐瘀汤组、抵当陷胸汤组和阿拉氯胺（ALT-711）组，每组8只大鼠，另随机选10只正常健康点击此处大鼠设为空白组。给药组均按剂量为4.05 g·(kg·d)~(-1)、6.30 g·(kg·d)~(-1)、8.10 g·(kg·d)~(-1)和0.3 mg·(100 g·d)~(-1)灌胃相应药物；空白组及模型组均按照1.0 ml·(100 g·d)~(-1)剂量给予蒸馏水灌胃8NSC125066体内实验剂量周，第8周末麻醉状态下取心肌组织。采用透射电镜观察心肌细胞的超微结构；采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测心肌组织中CTGF及其受体LRP蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组的心肌超微结构损伤明显，CTGF蛋白表达水平显著增高（P<0.01），LRP蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较，各用药组心肌超微结构均有不同程度的改善，用药组CTGF蛋白表达水平均下调明显（P<0.01），而LRP蛋白表达水平无显著性差异（P>0.05）；且抵当陷胸汤组的心肌超微结构改善效果与CTGF的蛋白下降水平较小陷胸汤组与血府逐瘀汤组效果好（P<0.01）。结论：抵当陷胸汤可能通过降低糖尿病大鼠心肌组织CTGF的高表达从而保护心肌组织，延缓心肌组织的纤维化，同时说明痰瘀同治效果优于单纯的化痰法与单纯化瘀法。

[目的]探讨外源性基因环指和WD重复结构域相关蛋白3(RFWD3)对胃癌凋亡的影响。[方法]TCGA数据库选出目的基因，实验分shCtrl组(对照组)和shRFWD3组，RT-PCR检测该基因在胃selleck合成癌细胞株中的表达，构建慢病毒载体，慢病毒感染胃癌细胞，WB检测RFWD3被敲减后蛋白的表达，流式细胞仪检查凋亡率，然后检测caspase3/7蛋白的活性，观察细胞凋亡的情况。[结果]通过TCGA数据库及统计分析，筛selleck合成选出目的基因RFWD3,RT-PCR检测该基因在胃癌AGS细胞中表达较高与其他3种胃癌细胞(MGC-803、BGC-823、SGC-7901Percutaneous liver biopsy)相比P<0.05,慢病毒感染胃癌AGS细胞后感染率80%,WB检测RFWD3被敲减后蛋白的表达下降，流式细胞仪检测shRFWD3组发生凋亡的AGS细胞显著增加，通过检测caspase3/7蛋白，显示shRFWD3组caspase3/7蛋白活性显著升高(P<0.05)。[结论]干扰目的基因RFWD3促进胃癌AGS细胞的凋亡，为胃癌的科学研究与临床治疗提供可能的机制研究。

[目的]探讨外源性基因环指和WD重复结构域相关蛋白3(RFWD3)对胃癌凋亡的影响。[方法]TCGA数据库选出目的基因，实验分shCtrl组(对照组)和shRFWD3组，RT-PCR检测该基因在胃selleck合成癌细胞株中的表达，构建慢病毒载体，慢病毒感染胃癌细胞，WB检测RFWD3被敲减后蛋白的表达，流式细胞仪检查凋亡率，然后检测caspase3/7蛋白的活性，观察细胞凋亡的情况。[结果]通过TCGA数据库及统计分析，筛selleck合成选出目的基因RFWD3,RT-PCR检测该基因在胃癌AGS细胞中表达较高与其他3种胃癌细胞(MGC-803、BGC-823、SGC-7901Percutaneous liver biopsy)相比P<0.05,慢病毒感染胃癌AGS细胞后感染率80%,WB检测RFWD3被敲减后蛋白的表达下降，流式细胞仪检测shRFWD3组发生凋亡的AGS细胞显著增加，通过检测caspase3/7蛋白，显示shRFWD3组caspase3/7蛋白活性显著升高(P<0.05)。[结论]干扰目的基因RFWD3促进胃癌AGS细胞的凋亡，为胃癌的科学研究与临床治疗提供可能的机制研究。

目的探讨十二指LY-188011 IC50肠畸胎瘤的临床、影像及病理学特征, 提高临床医生对该肿瘤罕见发病部位的认识。方法回顾性分析2021年3月山东省烟台市烟台山医院收治的1例十二指肠实性成熟性畸胎瘤患者的临床、影像及病理资料。在中国知网、万方数据库、维普数据库及PubMed中以”十二指肠/duodenal”和”畸胎瘤/teratoma”为关键词, 检索2020年12月之前有关十二指肠畸胎瘤的文献selleck Compound 3, 共检出英文文献报道3篇3例和中文文献报道2篇2例;结合本文报道的1例, 总结其临床影像及病理学特征。结果本例为40岁男性, 临床表现为上腹部胀痛不适半年, 影像学表现为十二指肠降段不规则混杂密度影, 内见不规则钙化样高密度影及脂肪密度影;临床诊断十二指肠降部占位, 行十二指肠肿物切除术, 术后病理诊断为十二指肠实性成熟性畸胎瘤, 恢复良好。结合文献报道的5例, 共计6例十二指肠畸胎瘤, 其中男4例、女2例, 年龄7 d～40岁。临床均表现为肠梗阻或肠梗阻症IgG2 immunodeficiency状, 其中2例伴有贫血、2例有腹部包块。发病部位均位于十二指肠降部及水平部。影像学检查:5例行CT和/或B超检查, 均提示肿瘤或占位, 显示囊性肿瘤1例、囊实性肿块1例、实性肿瘤3例, 其中2例伴有特征性脂肪组织及钙化;另1例行X线检查, 显示”腹部空气液位”特征性X线表现。6例均行手术治疗, 切除肿瘤最大径为3～12 cm;术中4例发现肿瘤与十二指肠肠壁间有管道通连。术后病理诊断十二指肠成熟性畸胎瘤5例、恶性畸胎瘤1例, 均为原发。5例成熟性畸胎瘤中的4例预后良好、随访无复发, 另1例未报告;1例恶性畸胎术后半年、化疗后3个月复发转移。结论十二指肠畸胎瘤罕见, 多见于十二指肠降部及水平部。多数为成熟性畸胎瘤, 外科手术完整切除预后良好;少数为恶性畸胎瘤, 术后易复发、转移。临床多表现为肠梗阻, 病灶内出现脂肪和钙化征象是其最具诊断价值的影像学特征, 病理组织学改变同其他部位畸胎瘤一致。

目的探讨内genetic relatedness镜超声引导下纳米炭标记法在直肠癌腹腔镜手术前定位的应用价值。方法选取2018年4月—2019年4月Z-VAD-FMK溶解度联勤保障部队第九〇〇医院经活检病理诊断为直肠癌拟行腹腔镜手术的患者60例, 根据随机数字表法分为内Lapatinib体外镜超声标记组(A组)、结肠镜标记组(B组)与无标记的对照组(C组)。记录肠镜下标记时肠腔内染料漏渗率、不良反应情况, 腹腔镜术中观察被标记的直肠浆膜黑染情况。记录术中寻找病灶时间、总手术时间、切除肠段长度、切缘距肿瘤距离、手术保肛率, 比较术后病理结果。结果 A组内镜超声发现2例肿瘤肛侧可疑的壁内扩散, 扩散长度分别为0.42 cm和0.71 cm, 显微镜下观察扩散长度分别为0.36 cm和0.64 cm;B组病理检查发现1例肿瘤肛侧的壁内扩散, 显微镜下观察扩散长度为0.53 cm;C组病理检查发现3例肿瘤肛侧的壁内扩散, 显微镜下观察扩散长度分别为0.43 cm、0.36 cm和0.28 cm。被标记者术中均易在直肠浆膜面发现黑染标记点, B组3例腹膜表面和肠系膜存在散在斑点状黑染。3组间数据对比如下:(1)术中寻找病灶时间:A组、B组均明显小于C组[(1.29±0.87)min、(1.31±0.63)min比(15.3±10.50)min, P均0.05];(2)总手术时间:A组、B组均明显小于C组[(176.12±27.64)min、(175.67±26.48)min比(198.65±38.67)min, P均0.05];(3)肠段切除长度:A组、B组均明显小于C组[(11.81±5.76)cm、(12.31±3.94)cm比(15.24±4.12)cm, P均0.05];(4)切缘距肿瘤距离:A组、B组均明显小于C组[(3.61±1.26)cm、(4.57±1.58)cm比(6.13±2.47)cm, P均0.05];(5)A组、B组、C组保肛率分别为65.0%(13/20)、60.0%(12/20)、40.0%(8/20), 组间比较差异无统计学意义(P0.05)。术后标本切缘均未发现肿瘤细胞残留。结论在腹腔镜直肠癌术前, 进行内镜下纳米炭注射标记, 可减少术中不必要的肠段切除、缩短手术时间。而内镜超声引导下纳米炭标记更能直接了解肿瘤有无向肛侧的壁内扩散, 为直肠癌肛侧手术切端的定位提供更精确的依据。

目的 探讨个性化营养干预联合健康教育对胃癌术后化疗患者营养状况的影响。方法 选择医院肿瘤科2020年6月至2021年6月收治的58例胃癌术后辅助化疗患者,按照组间获悉更多均衡可比的原则结合随机数字表法分为对照组与观察组,每组29例。对照组实施个性化营养干预,观察组在对照组基础上联合健康教育。比较两组患者的营养指标[plot-level aboveground biomass前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)]、临床症状改善时间以及化疗不良反应发生率。结果 出院前1d,观察组PA、ALB、Hb均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组排气时间、肠鸣音恢复时间、腹胀改善时间短于Elexacaftor说明书对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组化疗不良反应发生率为3.45%,低于对照组的27.59%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 个性化营养干预联合健康教育不仅能有效改善胃癌术后化疗患者的营养状况,还能促进临床症状的改善,并降低化疗药物不良反应发生率。

目的 了解鞍钢钢铁工人重点慢性病的患病情况，为制定钢铁工人健康管理方案和实施健康干预措施提供理论依据。方法 采用分层整群随机抽样的方法，2020年在鞍钢集团抽取了7 541名在岗工人进行健康体检，并对体检结果进行统计学描述，检验水准α=0.05。结果 2020年鞍钢工人高血压、血脂异常、高血糖检出率分别为41.3%、48.4%和10.7%，超重、肥胖率为45.8%和18.1%。总体超重率、高血压和高血糖检出率均随着年龄增加呈上升趋势（P=0.00infectious spondylodiscitis2,P<0.001和P<0.001）。男性工人的高血压、血脂异常、高血糖检出率及超重肥胖率均高于女性（P均<0.05）。结论 鞍钢钢铁工人高血压、血脂异常、高血糖和超重/肥胖等重点慢性病患病情况处于较高水平，Panobinostat作用其NVP-TNKS656纯度预防与控制工作仍需加强。建议对企业职工，特别是超重、肥胖的群体、中年群体和男性群体进行针对性的健康教育，提高职工的健康意识以及对疾病的重视程度。另外，建议企业加强对职工常见慢性病的管理，及时掌握和分析职工慢性病的流行特点、规律及变化趋势，有助于进一步对职工的健康情况实施精准管理。

目的 利用生物信息学方法研究细胞分裂周期相关蛋白(CDCAs)介导乳腺癌的潜在靶向基因、信号传导通路及分子机制。方法 从GEO和TCGA数据库下载正常乳腺组织和乳腺癌样本的基因芯片；使用R软件limma包分析正常乳腺组织和乳腺癌样本之间的差异表达基因；使用Kaplan-Meier Plotter评估乳腺癌患者的整体生存率、无复发生存率和无远处转移生存率；对筛选出的差异表达基因进行GO和KEGG信号通路富集分析。结果 通过对差异表达基因的趋势分析，筛选出2015个显著上调的tick-borne infections基因以及864个显著下调的基因，其中CDCA1/2/3/5/7/8可能为介导乳腺癌浸润性进展的相关基因。生存分析表明，乳腺癌CDCA1/2/3/5/7/8高表达与不良预后相关(均P<0.05)。GO分析结果主要富集于细胞有丝分裂周期、染色姐妹单体分离、染色体、着丝粒、纺锤体等；KEGG信号通路富集分析则在卵母细胞减数分裂、p53信号通路、DNselleck HPLCA复制显著富集。结论 整合生物信息学分析结果，表明CDCAs在乳腺癌组织中表达升高，并且CDCAs表达水平显著影响乳腺癌患者预后，与selleck NMR其他CDCAs相比，CDCA2/3/5/8可能是乳腺癌患者靶向治疗的合适靶点。

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)胃癌高表达转录本1(GHET1)对人胃癌细胞MGC-803增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法 以MGC-803细胞作为实验对象，通过慢病https://www.selleck.cn/products/CP-690550.html毒转染的方法构建lncRNA GHET1过表达和lncRNA GHET1沉默的MGC-803细胞模型，分别为过表达组和沉默组，并设置其对应的阴性对照组。通过荧光显微镜观察慢病毒转染效率。通过实时荧光定量PCR检测各组lncRNA GHET1、miR-105表达水平。通过CCK-8实验检测各组细胞增殖能力。通过Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果 荧光显微镜下观察见各组细胞病毒转染率均高于90%。实时荧光定量PCR结果显示，过表达组lncRNA GHET1的相对表达量显著高于过表达对照组（P<0.05），沉默组lnTransiliac bone biopsycRNA GHET1相对表达量显著低于沉默对照组（P<0.05），提示成功建立过表达和沉默lncRNA GHET1的MGC-803细胞模型。CCK-8实验结果显示，过表达组细胞增殖速度较过表达对照组快，而沉默组细胞增殖速度较沉默对照组慢。Transwell实验结果显示，过表达组迁移和侵袭细胞数多于过表达对照组，而沉默组迁移和侵袭细胞数少于沉默对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。实时荧光定量PCR结selleck化学果显示，过表达组miR-105表达水平显著低于过表达对照组（P<0.05），沉默组miR-105表达水平显著高于沉默对照组（P<0.05）。结论 lncRNA GHET1可促进人胃癌细胞MGC-803增殖、迁移及侵袭，其机制可能与调控miR-105的表达水平有关。