DuDu365文献分享天地

目的：分析影像学评价对食管癌Ⅱ/Ⅲ期放化疗预后的影响。方法：选取2021年9月—2022年2月于济宁市第三人民医院复诊的20例食管癌病例展开研究，病例来自影像存储与传输系统（picture archiving and communication system,PACS），患者均经临床确诊为食管癌Ⅱ/Ⅲ期，回顾性分析其全部的临床资料，所有对象均接受简单调强技术或三维适形放疗。分析不完全缓解（not in complete remission,NCR）与完全缓解（complete remission,CR）在实体瘤疗效评价标准（response evaluation criteria for solid tumors,RECaput medusaeCIST）(Nr CR、r CR)、X射线造影（NxCR、x CR）、病理（NpCR、p CR）等评价方法下的总生存率，并展开Logistic多因素分析。结果：20例患者r CR率、x CR率、pCR率分别为35.0%(7/20)、45.0%(9/20)、30.0%(6/20)。对比在不同评价方法中NCR与CR者的1、3、5年总生存率，NrCR与r CR、Nx CR与xwww.selleck.cn/products/ferrostatin-1 CR、Np CR与p CR之间的差异显著（P <0.05）。Logistic多因素分析，患者独立预后因素为p CR(95%CI:0.199～0.553,HR=0.342,P <0.05)。结论：放化疗的食管癌Ⅱ/Ⅲ期患者以治疗后pCR为判断疗效金标准，且其属于独立预后因素，可用于指导判断临床疗效，且与NrLBH589 MW CR、Nx CR相比，r CR、x CR显著提升了患者生存率。

目的 分析ATP5A1在结肠癌中的表达情况及其意义，研究ATP5A1表达变化导致结肠癌细胞分子及功能改变的机制，为针对结肠癌的精准治疗提供依据。方法 采用免疫组化结合生存期组织芯片研究ATP5A1local intestinal immunity在结肠癌及癌旁组织的表达变化及其与临床病理特征的关系，结合TCGA数据库分析ATP5A1表达改变对结肠癌生存率的影响。采用高分辨质谱分析ATP5A1表达改变对结肠癌总蛋白表达的影响。采用CCK-8法分析ATP5A1表达改变对氧化磷酸化通路selleck不同抑制剂的影响。结果 ATP5A1在结肠癌组织中的更多表达水平高于对应癌旁组织，而患者的ATP5A1高表达预示着较长时间的生存期。蛋白质组学分析发现，随着ATP5A1表达增加，结肠癌细胞各呼吸链复合物都有不同程度的表达上调，尤以复合物II中的SDHB蛋白表达增高最为显著。TTFA和oligomycin A在低表达ATP5A1和SDHB的细胞系中表现出更明显的抑制细胞增殖的能力。结论 氧化磷酸化呼吸链的不同组分间的协同变化反映了结肠癌存在线粒体重塑现象，研究该现象有助于针对结肠癌采用更精准的治疗策略。

目的 探析在为接受高血压脑出血手术治疗的患者，实施护理服务的过程中循证护理对其术后恢复造成的影响。方法 选取2019年7月—2020年7月88例在天津市环湖医院接受高血压脑出血JQ1体外手术治疗的患者为研究对象，根据入院序号单双号的不同将患者分为观察组和对照MK-4827 IC50组，每组44例，观察组实施循证护理，对照组实施常规护auto-immune response理，分析其术后恢复效果。结果 观察组患者的生活自理率为97.7%，明显高于对照组的84.1%，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组并发症发生率为9.1%，低于对照组的25.0%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 运用循证护理为接受高血压脑出血手术治疗的患者提供护理服务，能够针对高血压脑出血患者的实际情况，对于意识不清患者进行压疮、泌尿系统及呼吸系统感染并发症的针对性护理，从而降低并发症发生率，提高患者的生活自理能力，同时，稳定患者的心理、情绪状态，促进患者更好治疗与恢复，有效的改善了患者的预后，值得临床推广应用。

目的选择中国肝癌分期Ⅰa期肝细胞癌患者, 评价解剖性肝切除和非解剖性肝切除对预后的影响。方法计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase数据库中2000年1月至selleck Puromycin2021年3月关于中国肝癌分期Ⅰa期肝细胞癌解剖性肝切除与非解剖性切除的文章, 对患者特stone material biodecay征、肿瘤特征、手术特征、术后病理特征和远期预后进行系统评价。结果共纳入9项病例对照研究, 2 761例患者, 其中解剖性肝切除组1 727例, 非解剖性肝切除组1 034例。与非解剖性肝切除组比较, 解剖性肝切除组基线特征为肝硬化占比更少、肝脏储备功能更好、Child-Pugh A级占比更多;另外, 解剖性肝切除组的肿瘤长径更大、微血管侵犯率更高、手术时间更长、术中失血量更多。长期预后方面, 与非解剖性肝切除组相比, 解剖性肝切除组获得了更好的术后5年无瘤生存率[比值比(OR)=1.54, 95%CI:1.30～1CX-5461 IC50.82, P0.001]和5年总体生存[OR=1.27, 95%CI:1.04～1.55, P=0.018]。结论解剖性肝切除对于降低中国肝癌分期Ⅰa期肝细胞癌患者远期复发和改善长期生存显著优于非解剖性肝切除。

目的 探讨极早产儿生后24 h内血清25-羟维生素D(25-(OH)D)水平及其影响因素。方法 选取新生儿重症监护室收治的极早产儿(胎龄<32周,单胎)100例为研究对象,采集其出生后24 h内静脉血测定血清25-(OH)D水平,应用单因素及多元线性回归方法分析其影响因素。结果 极早产儿出生时血清25-(OH)D平均水平为(9.88±4.48)μg/L;维生素D严重缺乏、缺乏、不足、适宜者占比分别为62.0%、35.0%、3.0%、0。单因素分析显示,出生季节(χ~2=39.935,P<0.01)、母亲年龄(F=26.322,P<0.01)、妊娠期高血压(χ~2=16.582,P<0.01寻找更多)、胎Pathologic downstaging膜早破(χ~2=11.623,P<0.01)与极早产儿出生时维生素D水平有关;多元线性回归分析显示,妊娠期高血压(β=-0.448,P<0.01)是极早产儿出生时维生素D水平的影响因素。结论MRTX1133小鼠 极早产儿出生时普遍存在维生素D缺乏,且半数以上为严重缺乏。妊娠期高血压是极早产儿出生时维生素D水平的影响因素。

目的 探讨分析良性阵发性位置性眩晕复发的影响因素，为临床防治该疾病提供依据。方法 采用随机抽样法抽取2019年1月至2020年1月浙江省台州医院收治的良性阵发性位置性眩晕患者150例，通过调查表收集相关数据资料，对本研究纳入患者进行为期1年的随访，根据随访结果有无复发良性阵发性位置性眩晕将研究Emricasan分子式对象分为复发组与无复发组，进行单因素分析及进一步的多因素分析。结果 良性阵发性位置性眩晕患者的复发率为21.92%（32/146）。复发组患者伴高脂血症、高血压、脑卒中及骨质疏松症的比例明显高于无复发组患者，差异有统计学意义（P<0.05）。多因immune homeostasis素logistic分析结果显示，高脂血症（OR=4.985,PMDV3100作用=0.023）、高血压（OR=3.866,P=0.035）、脑卒中（OR=9.750,P=0.011）以及骨质疏松症（OR=8.159,P=0.016）为良性阵发性位置性眩晕复发的独立危险因素。结论 高脂血症，高血压，脑卒中及骨质疏松症为良性阵发性位置性眩晕复发的独立危险因素，应对伴上述危险因素的患者采取相应的措施，降低良性阵发性位置性眩晕的复发率。

目的：基于微RNA-124（miR-124）/信号传导及转录激活因子3（STAT3）信号通路探讨柴胡桂枝汤抑制三阴性乳腺癌（TNBCPidnarulex）血管生成的分子机制。方法：建立三阴性乳腺癌移植瘤模型，随机分为模型组，卡培他滨组（0.2mg·kg·d~(-1)），柴胡桂枝汤低、中、高剂量组（10.62，21.23，42.46g·kg·d~(-1)），每组10只，干预21d。给药结束后，苏木素-伊红（HE）染色观察肿瘤组织形态学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肿瘤组织中miR-124、STAT3、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表达情况；免疫组化法（IHC）检测肿瘤组织中STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肿瘤组织中STAT3、p-STAT3、血管内皮生长因子A（VEGFA）、HIF-1α、表皮生长因子受体（EGFR）蛋白表达。结果：与模型组比较，柴胡桂枝汤低剂量组肿瘤组织病理学变化不大，柴胡桂枝汤中、高剂量组肿瘤细胞密度明显减少，并可见细胞核碎片和更为明显的肿瘤坏死灶；与模型组比较，卡培他滨组、柴胡桂枝汤低、中、高剂量组TNF-α水平显著降低（P<0.01），miR-124、STAT3、HIF-1α mRgluteus mediusNA水平显著降低（P<0.01），STAT3、p-STAT3阳性细胞表达显著降低（P<0.01），STAT3、p-STAT3、VEGFA、HIF-1α、EGFR蛋白水平显著降低（P<0.01）；与卡培他滨组比较，柴胡桂枝汤中、高剂量组TNF-α水平显著降低（P<0.01），各给药组miR-124、STAT3、HIF-1α mRNA显著降低（P<0.05，P<0.01），STAT3、p-STAT3阳性细胞表达均有所降低（P<0.05，P<0.01），STAT3、p-STAT3、VEGFALGX818 molecular weight、HIF-1α、EGFR蛋白水平均显著降低（P<0.05，P<0.01）。结论：柴胡桂枝汤可能通过miR-124/STAT3信号通路，抑制三阴性乳腺癌血管生成，从而发挥抗肿瘤作用。

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)MNX1-AS1通过调控miR-218-5p的表达对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 qRT-PCR检测MNX1-AS1和miR-218-5p在肺癌细胞系及肺正常上皮细胞系中的表达；采用双荧光素酶报告基因实验和RNA pull down实验验证MNX1-AS1和miR-218-5p之间的靶向关系；干扰A549细胞中MNX1-AS1和miR-218-5p的表达后，MTT、流式细胞术和Transwell实验检测MNX1-AS1靶向miR-218-5p对癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。结果 与肺正常上皮细胞系相比，肺癌细胞系中MNX1-AS1表达升高，miR-218-5p表达降低(P<0.05);荧光素酶报告基因实验显示，MNX1-AS1可与miR-218-5p结合导致荧光selleck化学素酶活性显著降低(P<0.05);RNAAntiretroviral medicines pull down实验证实miR-218-5p能特异性结合MNX1-AS1(P<0.05);抑制A549细胞中MNX1-AS1的表达后，miR-218-5p水平上调，细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低，凋亡率显著升高；与MNX1-AS1抑制剂组相比，共抑制MNX1-AS1和miR-218-5p的细胞增殖、迁移、侵袭能力升高，凋亡率下降(P<0.05)。结论 MNX1-AS1可以通过靶向下调miR-218-5p的表VE-822配制达影响非小细胞癌的增殖、凋亡、迁移和侵袭。

目的：观察超声弹性评分系统(UE)联合超微血管成像(SMI)在乳腺癌鉴别诊断中的应用价值。方法：回顾性分析2019年3月-202GW-572016生产商0年3月兰陵县妇幼保健院行乳腺肿物切除手术治疗女性患者95例临床资料。所有患者均接受UEMicrobial dysbiosis及SMI检查。以病理诊断结果为“金标准”，比较UE、SMI及两者联合检测对乳腺癌的检出率及良、恶性鉴别情况。结果：入选95例患者经术后病理检查确诊乳腺癌(恶性病变)64例(67.37%)，良性病变31例(32.63%)；将术后病理检查为“金标准”，U获悉更多E、SMI、UE+SMI乳腺癌检出率分别为64.21%、65.63%、69.47%，诊断K值分别为0.603、0.670、0.854，其中UE+SMI诊断结果与金标准一致性最好；三种诊断特异度、阳性及阴性预测值比较差异无统计学意义(P>0.05)；三种诊断方法中，以UE+SMI联合诊断敏感度及准确度最高，SMI次之，UE最低(P<0.05)。结论：UE+SMI检测在乳腺癌诊断中能有效鉴别良、恶性肿瘤，可为临床诊断提供更加客观的依据，具有较高应用价值。

目的探讨弥散功能对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)合并肺癌的预测价值。方法本研究为病例对照研究。采用非随机对照的方法, 分析2008年3月至2021年10月兰州大学第一医院收治的421例慢阻肺合并肺癌患者的临床资料, 并与慢阻肺患者(708例)及肺癌患者(438例)比较;比较肺癌患者不同临床分期的弥散功能, 并分析弥散功能与临床分期的相关性;采用多因素logistic回归分析弥散功能与慢阻肺合并肺癌的关系;根据受试者工作特征(ROC)曲线分析弥散功能对慢阻肺合并肺癌的预测价值。结果慢阻肺合并肺癌组男性占比、吸烟比例及吸烟指数均高于慢阻肺组和肺癌组, 年龄高于肺癌组, 体质量指数低于慢阻肺组(P值均0.05);慢阻肺合并肺癌组鳞癌占比高, 肺癌组腺癌占比高(P值均0.05)。慢阻肺合并肺癌组与肺癌组肿瘤最大直径、侵犯大气道及肺动脉受压占比差异均无统计学意义。慢阻肺合并肺癌组肺通气功能、小气道功能、残气量及残/总比、肺功能GOLD分级与慢阻肺组比较差异无统计学意义;与肺癌组比较, 慢阻肺合并肺癌组通气功能、小气道功能显著降低, 残气量、残/总比增高(P值均0.05);慢阻肺合并肺癌组弥散功能低于慢阻肺组和肺癌组, 不同程度弥散功能下降者占比均高于慢阻肺组和肺癌组(P值均0.IACS-010759配制0Staurosporine体外5)。慢阻肺合并肺癌组与肺癌组非小细胞肺癌患者TNM分期越高, 弥散功能越低。Spearman相关分析显示, 弥散功能与慢阻肺合并肺癌组及肺癌组非小细胞肺癌患者TNM分期呈负相关(P值均0.05)。调整性别、年龄、体质量指数、吸烟史及吸烟指数后, 多因素logistic回归分析结果显示, 弥散功能重度下降组慢阻肺患者发生肺癌风险是弥散功能正常组的2.771倍(95%CI:1.211～6.338, P=0.016)。ROC曲线分析结果提示, 一氧化碳弥散量(DLCO)、一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%pred)、单位肺泡容积一氧化碳弥散量(DLCO/VA)、单位肺泡容积一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO/VA%pred)预测慢阻肺合并肺癌的最佳阈值分别为7.12 mmol·min-1·kPa-1、87.95%、1.24 Western Blotting Equipmentmmol·min-1·kPa-1·L-1、101.25%, 敏感度、特异度分别为65.6%、46.8%, 62.5%、60.2%, 49.2%、73.6%, 64.8%、58.8%, 曲线下面积分别为0.582、0.653、0.651、0.647, 以DLCO%pred预测作用最好;第1秒用力呼气容积占预计值百分比联合DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA及DLCO/VA%pred的曲线下面积分别为0.582、0.656、0.651、0.647, 敏感度、特异度分别为35.4%、76.7%, 76.2%、47.0%, 52.0%、71.6%, 64.4%、59.5%。结论弥散功能与慢阻肺合并肺癌有关, 对慢阻肺患者合并肺癌有一定的预测价值。