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目的 研究负性情绪、心理弹性与乳腺癌根治术创伤后成长的关系。方法 选择本院2015年11月-2018年11月收治的180例乳腺癌根治术患者作为研究对象，采取创伤后成长评定量表（PTGI）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）、中文版患者恐惧疾病进展简化量表（FoPQ-SF）、心理弹性量表（CD-RISC）对其进行调查，并用Pearson直线相关法分析SAS、SDS、FoP-QSF、CD-RISC与PTGI的关系。结果 180例乳腺癌根治术患者的PTGI评分为（57.60±6.12）分，不同分值的SAS、SDS、FoP-Q-SF、CD-RISC的患者其PTGI评分比较均有统计学差异寻找更多（P<thyroid cytopathology0.05selleckchem CL13900）。经Pearson直线相关法分析，SAS、SDS、FoP-Q-SF与PTGI均呈负相关（P<0.05）,CD-RISC与PTGI呈正相关（P<0.05）。结论 负性情绪、心理弹性与乳腺癌根治术创伤后成长有显著相关性，临床可通过降低负性情绪,提高心理弹性，促进乳腺癌根治术创伤后成长。

茶树油主要由萜类物质组成，具有抗菌消炎、抗病毒等作用。松油烯-4-醇是茶树油的主要成分之一，不同提取工艺下茶树油中松油烯-4-醇与异松油烯所占比例相差较大。利用Lewis肺癌(lewis lung cancer, LLC)细胞及其小鼠移植瘤模型，评价6种茶树油提取物的抗肿瘤作用，为茶树油提取物在肺癌治疗中的应用提供理论依据。用不同浓度(0.1%、0.05%、0.01%)的茶树油Bafilomycin A1提取物处理LLC细胞24 h, MTT法检测细胞活性；建立C57BL/6小鼠LLC移植瘤模型，茶树油提取物瘤内或腹腔注射，每天1次，连续5 d;另设阴性和环磷酰胺GSK J4采购阳性对照组。通过测量肿瘤体积计算抑瘤率。结果表明：6种茶树油提取物均能显著降低LLC细胞活性，抑制顺序由大到小为提取物2、5、6、4、1、3。6种茶树油提取物均能抑制小鼠LLC移植瘤生长。瘤内注射时肿瘤抑制作用由大到小为提取物4、2、6、1、5、3,腹腔注射时抑制作用由大到小为提取物4、2、6、3、5、1。综合而言，6种茶树油提取物均能不同程度地抑制小鼠Llifestyle medicineLC细胞及其移植瘤的生长，松油烯-4-醇或异松油烯为主的茶树油均可抑制LLC细胞及其移植瘤的生长。

目的:系统评价二甲双胍联合标准一线方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效，为非小细胞肺癌的临床合理用药提供循证参考。方法:计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献、中国知网、万方、维普等数据库，收集关于二甲双胍对晚期非小细胞肺癌患者临床疗效影响的文献，采用Review 获悉更多Manager 5.3软件对结局指标总生存期(overall survival, OS)、无进展生存期(progression free survival, PFS)和客观缓解率(objective response rate, ORR)进行统计分析。结果:共纳入6篇随机对照研究和8篇队列研究，包含5 03Biot number0例患者。Meta分析结果显示，二甲双胍辅助治疗组的OS(HR=0.77,95%CI:0.69～0.86,P<0.000 1)、PFS(HR=0.83,95%CI:0.72～0.96,P=0.01)以及ORR(RR=1.19, 95%CI:1.04～1.35,P=0.008)均高于对照组。结论:二甲双胍对晚期非小细胞肺癌患者预后有积极作用，可提高患者的ORR,延长患者的PFS和O寻找更多S时间。

目的 了解2013—2020年温州市瓯海区居民恶性肿瘤死亡趋势和寿命损失情况，为制定恶性肿瘤防控策略提供依据。方法 通过浙江省慢性病监测信息管理系统收集2013—2020年瓯海区居民恶性肿瘤死亡病例资料，计算粗死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数（YPLL）、潜在减寿率（YPLLR）、标化潜在减寿年数（SYPLL）、标化潜在减寿率（SYPLLR）、平均减寿年数（AYLL）和年度变化百分比（APC），分析恶性肿瘤死亡趋势及寿命损失情况。结果 2013—2020年瓯海区报告恶性肿瘤死亡5 435例，粗死亡率为154.10/Rescue medication10万，标化死亡率为1BIBW2992分子量19.41/10万；男性粗死亡率为196.26/10万，高于女性的111.09/10万（χ~2=415.623,P<0.001）。全人群恶性肿瘤标化死亡率、男性粗死亡率和男性标化selleck CP-456773死亡率均呈下降趋势（P<0.05）,APC值分别为-3.25%、-2.18%和-4.78%。恶性肿瘤粗死亡率随年龄增长呈上升趋势（χ_(趋势)~2=9 260.583,P<0.001）。恶性肿瘤死亡顺位前五位依次为肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌和食管癌，占恶性肿瘤死亡的66.68%。寿命损失顺位前五位依次为肝癌、肺癌、胃癌、结直肠癌和脑肿瘤，YPLL分别为11 191.50人年、8 231.00人年、6 000.00人年、3 892.00人年和2 693.50人年。白血病居AYLL首位，为25.17年/人。结论 2013—2020年瓯海区恶性肿瘤标化死亡率和寿命损失均呈下降趋势，男性和老年人为高危人群。肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、白血病、脑肿瘤和女性乳腺癌为瓯海区恶性肿瘤防治重点。

目的 探讨胸腺素 β10( TMSB10) 在胃癌组织中的表达水平及其与患者淋巴结转移及早期进展的相关性。方法 纳入于我院行胃癌根治术的患者 120 例，采用免疫组织化学法检测胃癌组织中 TMSB10 蛋白表达水平，根据术后病理结果是否存在淋巴结转移分为淋巴结转移组( LN 组，n = 89) 和非淋Puromycin巴结转移组( 非 LN 组，n = 31) ，对比 2 组患者临床资料，采用 Logistic 回归分析影响胃癌患者淋巴结转移的危险因素。根据 TMSB10 蛋白表达中位数将患者分为 TMSB10 低表达组( 60 例) 和 TMSB10 高表达组( 60 例) ，分析不同 TMSB10 蛋白表达水平患者术后 12 个月疾病进展风险。结果 120 例患者中共有 89 例出现淋巴结转移，对比 2 组临床资料显示，LN 组患者年龄、肿瘤浸润深度、组织学分型、是否合并溃疡、肿瘤直径及 TMSB10 蛋白表达水平与非 LN 组比较差异有统计学Programed cell-death protein 1 (PD-1)意义( P < 0. 05) ; 多因素 Logistic 回归分析显示，肿瘤浸润至浆膜层( OR = 3. 607) 、组织学分型为未分化型( OR =1. 098) 、合并溃疡( OR = 3. 824) 及 TMSB10 高表达(LY2157299核磁 OR = 1. 143) 是导致胃癌患者出现淋巴结转移的独立危险因素( P < 0. 05) ; 限制性立方条图显示，TMSB10 蛋白表达水平与胃癌患者淋巴结转移风险呈显著线性关系( χ~2= 1. 641,P > 0. 05) 。以 TMSB10 蛋白表达中位数为界值进行生存分析，结果显示，TMSB10 高表达组患者术后早期进展风险明显高于 TMSB10 低表达组( Log-rank χ~2= 7. 102,P = 0. 008) 。结论 TMSB10 在胃癌组织中高表达会增加患者淋巴结转移的风险，且与患者术后早期进展风险高度相关。

目的:探讨分期与同期置入胸腔引流管对肺癌胸腔积液病人双侧胸腔引流效果及置管时间的影响。方法:将科室收治的85例肺癌胸腔积液病人按照随机数字表法分为对照组42例，采用分期胸腔置入引流管进行胸腔积液引流，观察组4E7080纯度3例采用同期置入胸腔双侧引流管进行胸腔积液引流，观察两组引流效果、置管相关情况、生活质量及不良反应发生情况。结果:观察组有效率(88.37%)与对照组有效率Zinc-based biomaterials(80.95%)对比差异无统计学意义(P>0.05);观察组积液消失时间、引流时间、置管时间、呼吸困难缓解时间、住院时间均短于对照组，每日引流量少于对照组(P<0.05);观察组角色、情绪、躯体、认知及社会功能维度分值均高于对照组(P>0.05);观察组出现置管处红肿、导管堵塞、导管脱落及皮下气肿等不良反应的发生率(6.98%)低于对照组(30.95%)(P<0.05)。结论:分期与同期置入胸腔引流管均能达C59到良好的引流效果，但同期置入胸腔引流管可显著改善置管相关情况，提高生活质量，降低不良反应的发生。

目的探讨载药微球经导管肝动脉化疗栓塞(DEB-TACE)在超米兰标准肝细胞癌患者肝移植术前的应用价值。方法回顾分析2013年4月至2019年3月于天津市第一中心医院接受肝移植的超米兰标准的100例肝细胞癌患者资料, 其中男性72例, 女性28例, 年龄(50.3±7.8)岁。将术前接受DEB-TACE治疗的50例患者纳入DEB-TACE组, 根据肝移植Liraglutide临床试验术后的肿瘤坏死率再分为A组(肿瘤完全坏死, n=9)、B组(50%≤肿瘤坏死率100%, n=21)、C组(肿瘤坏死率50%, n=20)。将未接受任何术前治疗的50例患者纳入对照组。分析DEB-TACE并发症。门诊复查和电话随访其生存和复发情况。Kaplan-Meier法进行生存分析, 生存率比较采用log-rank检验。结果 DEB-TACE组患者介入治疗的技术成功率为100.0%(50/50), 接受1～4(1.8±1.2)次介入治疗。DEB-TACE术后并发症, 发生栓塞后综合征18例(36.0%)。DEB-TACE组肝移植术后1transpedicular core needle biopsy、2、3年累积生存率分别为96.0%、90.0%、76.0%, 优于对照组94.0%、78.0%、54.0%, 差异有统计学意义(χ2=6.62,获悉更多 P=0.015)。A组+B组患者(n=30)肝移植术后1、2、3年累积生存率分别为100.0%、96.7%、93.3%, 优于对照组94.0%、78.0%、54.0%, 差异有统计学意义(χ2=6.99, P=0.012)。C组与对照组肝移植术后累积生存率比较, 差异无统计学意义(χ2=0.56, P=0.130)。累积无复发生存率组间比较结果与累积生存率比较结果一致。结论超米兰标准肝细胞癌患者肝移植术前行DEB-TACE治疗可以提高生存率, DEB-TACE后肿瘤坏死程度越高(超过50%或完全坏死), 其生存预后越好。

目的 分析血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）与乳腺癌患者预后的关系，及其对评估乳腺癌患者生存预后的辅助价值。方法 以2020年3月-2021年9月医院治疗的乳腺癌患者为研究对象，所有患者均给予外科根治术及术后常规辅助放化疗干预，根据患者不同预后，分为复发转移组与非复发转移组，每组34例。对两组患者治疗后血清ALP、LDH水平进行检测与比较，并分析血清ALP、LDH水平与患者预后的关系。结果 血清ALP水平及LDH水平比较，复heritable genetics发转移组高于非复发PLX-4720浓度转移组，差异有统计学意义（P<0.05）。血清ALP、LDH水平联合检测，预测预后的灵敏度高于单项指标检测，差异有统计学意义（P<0.05），特异度组间差异无统计学S63845意义（P>0.05）,预测结果与实际结果的一致性高于单项检测。结论 治疗后血清ALP、LDH水平与乳腺癌患者出现复发转移的风险有一定相关性，可作为评估患者生存预后的重要指标。

目的：探讨Slit-Robo GTP酶激活蛋白1(Slit-Robo GTPase-activating protein 1,SRGAP1)在卵巢癌中表达的临床意义。方法：采用免疫组织化学法分析SRGAP1蛋白在卵巢良性囊肿组织、卵巢癌组织及腹膜转移组织中的表达差异，并通过蛋白质印迹（Western blotting）和实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）技术验证。评估SRGAP1与卵巢癌患者的临床病理参数[年龄、国际妇产科联盟（The International FedSAG浓度eration of Gynecology and Obstetrics,FIGO）分期、组织学Bioresorbable implants分型、病理学分级及淋巴结转移]的关系；采用Kaplan Meier plotter分析SRGAP1 mRNA表达水平与患者预后的相关性。结果：卵巢癌组织中SRGAP1表达高于卵巢良性囊肿组织和腹膜转移组织（P<0.05）。SRGAP1高表达和低表达患者的组织学分型和病理学分级差异有统计学意义（P<0.05）；与SRGAP1低表达患者相比，SRGAP1高表达患者的总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）明显缩短，差异有统计学意义（P<0.001），进展后生存期（PPS）缩短，但差异无统计学意义（P=0.054）。结论：SRGAP1在卵巢癌中表达上调，其高表达与卵巢癌的不良预AY-22989浓度后有关，可考虑作为卵巢癌预后不良的特异性标志物。

目的 探讨化疗介导mTOR/AKT信号通路调控炎症因子分泌抑制非小细胞肺癌发展及相关机制。方法 以化疗药物紫杉醇（Paclitaxel,PAC）梯度浓度（0、5、10、50μmol）处理非小细胞肺癌细胞系A549细胞，Western blot检测p-mTOR和pAKT表达变化。进一步使用mTOR/AKT信号通路激动剂SC79进行功能逆转实验，荧光定量PCR检测M1型炎症因子IL-6和iNOS以及M2型炎症因子Arg-1和CD206表达变化；CCK-8和Edu染色检测细胞增殖情况，Tunel染色检测细胞凋亡情况，Western blot检测凋亡相关selleck激酶抑制剂蛋白Bax/Bcl2和Cleaved-caspaGSK126se3/Caspase3表达变化。结果 化疗药物紫杉醇可抑制p-mTOR和pAKT表达，并且具有明显的梯度相关性（P<0.ER-Golgi intermediate compartment05）。紫杉醇可明显逆转SC79诱导的A549细胞M1型炎症因子IL-6和iNOS表达的升高（P<0.05）,M2型炎症因子Arg-1和CD206表达的降低（P<0.05）。此外，紫杉醇可明显抑制SC79诱导的A549细胞增殖增多（P<0.05）、凋亡减少（P<0.05）及Bax/Bcl2和Cleaved-caspase3/Caspase3表达降低（P<0.05）。结论 化疗药物紫杉醇通过mTOR/AKT信号通路调控炎症因子分泌，达到抑制非小细胞肺癌发展的效果。