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目的探讨真实世界婚姻状况是否是影响早期乳腺癌患者生存的因素。方法针对监测、流行病学和最终结果(SEER)数据库中2012年1月至2015年12月接受治疗的62 845例早期(T1～2N0M0)乳腺癌患者的数据, 采用Kaplan-Meier法对年龄、种族、手术情况、T分期、肿瘤不同分化程度、分子分型及婚姻状况7个因素行单因素生存分析, 计算5年癌症特异性生存(5-CSS)率;采用多因素Cox比例风险模型分析不同婚姻状况(已婚、未婚、不良婚姻)患者死亡风险。结果单因素分析显示, 7个因素均与早期乳腺癌患者的生存相Liproxstatin-1体外关(均P0.001)。多因素分析显示, 婚姻状况是患者生存的独立影响因素, 其中未婚患者和不良婚姻患者的死亡风险分别为已婚患者的2.014倍(95%CI 1.714～2.367, P0.001)和2.559倍(95%CI 2.254～2.905, P0.001)。在肿瘤分化程度、分子分型、T分期、人Zinc biosorption种亚组中, 单因素分析显示, 已婚患者5-CSS率均较未婚和不良婚姻患者高(均P0.001);多因素分析显示, 不良婚姻患者(除未分化型外)死亡风险均较已婚患者高(均P0.0CCRG 81045半抑制浓度01), 未婚患者(除未分化、Luminal B型、黑种人和其他人种外)死亡风险亦较已婚患者高(均P0.01)。结论婚姻状况是早期乳腺癌患者生存的影响因素之一。

乳腺癌是世界上女性发病率最高的癌症，而组织病理图像是鉴定乳腺癌的“黄金标准”。为了实现对乳腺癌组织病理图像的精确分类，提出了一种基于多尺度多色域特征融合的乳腺癌组织病理图像分类方法。此方法能实MK-2206体内实验剂量现良、恶性病理图像的Cobimetinib说明书有效分类。首先进行多色域特征提取，将病理图像从RGB空间转换到HSV空间，分别提取H、S、V三个色彩分量的9维颜色矩特征和24维灰度共生矩阵特征(GLCM);其次进行多尺度特征提取，利用Haar两层小波分解提取病理图像的高频分量(水平、垂直、对角),共得高频分量的48维灰度共生矩阵特征。将最终形成的81维特征向量输入到不同训练集训练所生成的7类支持向量机(SVM)中进行分类，将分类结果采取多数投票策略，获得最终识别准确率。通过BreaKHis公开数据集的实验表明，4个放大倍数图像的分类准Antibiotic-associated diarrhea确率分别达到约95.31%、94.34%、93.07%和91.94%。

目的：基于大数据分析胃癌中丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)的表达水平及其预后价值。方法：下intrauterine infection载TGCA数据库中375例胃癌组织和45例癌旁组织中的mRNA表达矩阵数据并采用Kaplan Meier plotter数据库中的Gastric cancer模块检索PDK4基因(205960＿at),通过线上分析工具比较胃癌组织和癌旁组织中PDK4的表达情况，并探索不同PDK4表达的生存差别，分析PDK4的预后价值。结果：癌旁组织PDK4中位表达水平为4 211(2 897～6 245);而胃癌组织PDK4中位表达水平为6 777(2 799～9 374),差异具有统计学意义(P<0.001)。PDK4基因低表达组患者中位OS为53.43个月，而PDK4基因高表达组OS为27.8个月；风险比HR=1.46,95%CI 1.18～1.7E-616452体内9,差Alisertib使用方法异具有统计学意义(P=0.000 36)。PDK4基因低表达组患者中位PFS为30.00个月，高表达组为17.3个月；风险比HR=1.37,95%CI(1.06～1.75),差异具有统计学意义(P=0.014)。结论：PDK4基因是重要的促癌基因，其表达水平与胃癌的预后存在相关性，PDK4高表达提示胃癌预后不良，总生存时间和无进展生存时间明显缩短。

目的 探究~(18)F-FDG PET/CT代谢参数与肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)突变的相关性，并评估其预测突变的效能。方法 回顾性分析2019年1月至2021年7月于内蒙古自治区人民医院行PET/CT检查的患者，筛选出73例确诊肺腺癌的患者，收集临床资料、EGFR基因检测结果。用统计学方法分析性别、年龄、吸烟史、疾病分期以及PET/CT相关代谢参数与EGFR突变之间的关系。结果 73例患者中EGFR突变患者33例(45.2%),女性较男性更易出现EGFR突变(χ~2=6.154,P<0.05;不吸烟组的EGFR突变比例较吸烟组高(χ~2=5.400,P<0.05;年龄immediate range of motion、疾病分期与EGFR突变无关。EGFR突变组和野生组原发病灶的SUVmax分别为(12.22±4.87)和(12.15±4.47)(P=0.952);SUVmean为(7.39±3.06)和(7.22±2.60)(P=0.791);MTV为10.34(5.07,19.67)IACS-010759作用cm~3和8.24(4.36,20.99)cm~3(P=0.650);TLG为69.18(37.49,144.26)和60.56(23.35,161.17)(P=0.542)。结论 www.selleck.cn/products/torin-1EGFR突变组的~(18)F-FDG PET/CT代谢参数的均值或中位数稍高，但差别均无统计学意义。性别、吸烟史等临床特征与EGFR突变存在相关性。

目的:总结腹腔镜胃癌手术中不良事件发生情况，探讨腹腔镜胃癌手术中不良事件与术后外科并发症之trypanosomatid infection间的关系。方法:回顾分析2017年1月至2020年12月收治的320例腹腔镜胃癌手术患者的手术录像及临床资料，统计术中不良事件发生情况，并对患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、病理分化程度、肿瘤分期、淋巴结转移等因素进行分析，研究影响术中不良事件发生的相关因素。统计术后外科并发症情况，分析术中不良事件与术后外科并发症之间的关系。结果:320例患者中23例术中发生不良事件，发生率7.19%,根据N.K.Francis术中不良事件的EAES分级系统进行分级，超过3级的事件为严重术中不良事件，共8例(2.5%,8/320);2级不良事件发生率最高，共12例(3.75%,12/320)。单因素分析显示，年龄、肿购买Barasertib瘤最大径、肿瘤T分期、N分期及转移情况、手术时间是影响术中不良事件发生的相关因素(P<0.05),多因素分析采用Logistic回归分析，结果显示，无影响术中不良事件发生的独Liraglutide体外立因素(P>0.05)。术中不良事件影响术后外科并发症的发生(P<0.05)。结论:腹腔镜胃癌手术中不良事件以2级多见，患者年龄、肿瘤最大径、肿瘤T分期、N分期及转移情况、手术时间是影响术中不良事件发生的相关因素；术中不良事件的发生可增加术后外科并发症发生率。

以靶向表皮生长因子受体(EGFR)的尼妥株单抗(nimotuzumab)为载体，开展~(211)At和~(131)I一步法标记流程的建立和对荷U87MG胶质瘤裸鼠的初步治疗研究。结果表明，标记率约95%,在磷酸缓冲液(PBS)和1desert microbiome0%胎牛血清(FBS)中能保持一定稳定性；瘤内注射24 h后，药物在肿瘤的放射性摄取率仍然能保持在(28.2±4.7)%ID·g~(-1);~(131)I/~(211)At-ATE-nimLGK-974otuzumab均可对U87MG实体瘤的生长产生明显的抑制作用，且呈剂量相关性；整个治疗过程中，药物对荷瘤鼠体重无明显影响并且有效地延长了生存时间；相较而言，20selleck合成μCi的~(211)At-ATE-nimotuzumab治疗组荷瘤小鼠中位生存时间长于200μCi ~(131)I-ATE-nimotuzumab治疗组荷瘤小鼠的中位生存期，分别为35 d和31.6 d。该工作进一步确定了α核素~(211)At在放射性靶向治疗研究中的潜力，为相关药物的临床前基础研究提供了重要参考。

目的:明确钙结合蛋白S100A1在子宫内膜癌组织中的表达及其对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和LY-188011侵袭的影响。方法:免疫组化法检测74例子宫内膜癌组织、14例子宫内膜不典型增生、26例子宫内膜良性增生组织中S100A1蛋白的表达,进行临床病理分析。通过慢病毒包装系统构建转染S100A1和对照质粒的子宫内膜癌细胞Steroid intermediatesHEC-1A和HEC-1B。CCK-8法检测子宫内膜癌细胞的增殖能力;流式细胞仪检测子宫内膜癌细胞的细胞周期比例;Transwell和划痕实验检测子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭能力。结果:免疫组化结果表明,子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生组织中S100A1表达水平显著高于子宫内膜良性增生组织,差异均有统计Dorsomorphin分子量学意义(P均<0.05)。子宫内膜癌组织中S100A1蛋白表达水平与年龄因素相关,与肌层浸润、宫颈受累、组织学类型、FIGO分期、肿瘤分化、肿瘤大小、淋巴结转移无相关性(P均>0.05)。构建成功过表达S100A1的HEC-1A和HEC-1B细胞系。CCK-8结果显示,转染组子宫内膜癌细胞的增殖能力比对照组明显增强(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,转染组子宫内膜癌细胞的G_2/M期细胞比例比对照组明显增多(P<0.05)。Transwell和划痕实验结果显示,两组子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭能力无明显差异(P>0.05)。结论:S100A1在子宫内膜癌和子宫内膜不典型增生组织中表达增高,促进子宫内膜癌细胞的增殖,可能与子宫内膜癌的发生和发展有关。

2019年4月17日，武汉市肺科医院呼吸科收治1例69岁男性因外院结核分子生物学阳性诊断为肺结核的肺癌性淋巴管炎患者。CCRG 81045半抑制浓度该患者因“发现肺部阴影3个月，间断咳嗽2个月”入院。既往有结肠癌病史。胸部CT扫描显示双肺弥漫性沿支气管血管束分布结节伴磨玻璃影，伴小叶间隔增厚，双肺门及纵隔淋巴结肿大，双侧胸腔积液，在外院行肺泡灌洗液(BALF)GeneXpert MTB/RIF(简称“GeneXpert”)检出MTB(极低)及TB-PCR检出MTB,诊断为肺结核，转诊至武汉市肺科医院。入院后完善结核相关检查，PPD皮肤试验阴性，γ干扰素释放试验阴性，胸部CT影像学特medical photography征不符合肺结核改变，临床怀疑BALF结核病病原分子生物学检测假阳性，建议患者复查BALF、GeneXpert及经气管镜超声引导针吸活检术(EBUS-TBNA),患者拒绝。给予诊断性胸腔穿刺，抽出胸腔积液20 ml,送检显示，癌胚抗原(118.4μg/L)明显升高，提示恶性胸腔积液；最后行内科胸腔镜胸膜活检，提示转移性低分化腺癌，selleckchem VX-445结合胸部CT表现，诊断为肺癌性淋巴管炎。患者后因病情恶化死亡。笔者认为，影像学表现为沿支气管血管束分布结节伴小叶间隔增厚及纵隔淋巴结肿大时需鉴别肺癌性淋巴管炎。影像学表现与肺结核不相符时，分子生物学阳性诊断肺结核需谨慎，以避免误诊误治。

目的 探讨左心房黏液瘤患者术后院内新发心房颤动（房颤）的危险因素，并评估其对患者远期生存的影响。方法 选取2015年1月至2020年1月武汉市中心医院31例和华中科技大学同济医学院附属同济医院52例共83例术前为窦性节律的左心房黏液瘤患者为研究www.selleck.cn/products/dibutyryl-camp-bucladesine对象，根据术后是否发生房颤分为新发房颤组与无新发房颤组，比较两组一般资料、超声心动图数据和手术信息。并在出院后随访4～67个月，中位随访时间48个月，比较两组远期生存情况。结果 所有患者年龄42～69岁，平均（54.8（龄组时间）岁，男38例，女45例。新发房颤组27例，术后新发房颤概率为32.5%。与无新发房颤组比较，新发房颤组年龄[(51.9颤组比较，新岁vs.(60.8，新发房颤岁]更高，新发房颤组左心房直径[33.0(27.0，40.0)mmvs.44.0(35.5，49.5)mm]更大，术中主动脉阻断时间[29.6(27.3，43.5)minvs.40.5(37.2，56.1)min]和术后住院时间[9.8(9Antibiotic-siderophore complex.0，10.5)dvs.12.5(11.5，12.8)d]更长，差异有统计学意义（P＜0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，所有患者5年总生存率为96.3%，两组生存率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。多元logistic回归显示年龄、左心房直径、主动脉阻断时间为术后新发房颤的独立影响因素（P＜https://www.selleck.cn/products/gsk-2894631a.html0.05）。结论高龄、左心房直径增大、主动脉阻断时间延长是左心房黏液瘤患者术后新发房颤的独立危险因素，但新发房颤并不增加远期死亡率。

背景：胃癌干细胞是近年医学领域研究的热点，能够干预胃癌的发生、转移、复发和耐药等，理论上，胃癌干细胞是未来治疗胃癌最有前途的候选靶点，因此研究胃癌干细胞的作用机制不仅能够阐明胃癌的发生发展，而且有助于寻找新的有效分子靶点，有着广阔的应用前景。目的：利用文献计量学对胃癌干细胞的研究进行可视化分析，总结研究热点和趋势，为相关领域科研工作者的研究提供参考。方法：基于Web of Science核心数据库，通过CiteSpace对2011-2021年的年度发文量、作者、国家、期刊、被引情况和关键词等进行可视化分析。结果与结论：Cell Cycle抑制剂筛选后共纳入2 832篇文献，目前全球胃癌干细胞研究的文献数量呈快速增长趋势；中国和美国是发文量最多的国家。中国学者的总发文量虽然位居世界第一，但中心度和篇均被引频次较低，说明受关注程度及学术影响力不足，在发文质量上还有待提高；《Oncotarget》是国内外学者发文量最多的期刊，《Oncology Letters》是中国学者发文量最多的期刊；胃癌干细胞研究呈现出多学科交叉的multi-biosignal measurement system发展特点；胃癌干细胞目前的研究热点主要与上皮间质转化、对胃癌细胞生物学功能的影响以及自我更新等此网站有关；胃癌干细胞的可塑性、与脂肪酸氧化和血管内皮生长因子的关系，以及非编码RNA对胃癌干细胞的调控等可能是目前及未来的研究重点。胃癌干细胞研究目前正处于快速上升阶段，近年来胃癌干细胞的作用机制逐渐明朗，未来胃癌干细胞干预将是胃癌患者新的靶向治疗策略。