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目的 研究综合护理干预在结肠癌患者围手术期患者护理中的应用效果。方法 选取浙江新安国际医院2018年3月-2019年5月收治的70例结肠癌患者作为研究对象，随机将其分为实验组和对照组，每组35人。对照组进行常规护理，实验组进行综合护理，比较两组患者术后并发症发生率和恢复情况，记录两组患者护理前后焦虑自评量Angiogenesis抑制剂表SAS评分和SDS评分，并比较。结果 实验组患者并发症发生率低于对照组患者术后并发症发生率，实验组患者首次肛门排气时间、首次排便时间、术后下床时间、平均住院时间均短于对照组，具有统计学差异(P<0.05)。护理后，观察组SDS评分和SAS评分均优于对照组，两组比较具有统计Ready biodegradation学意义(P<0.05)。结论 综合护理干预在结肠癌患者围手术期患者护理中的应用效果显著，同时selleckchem可明显改善不良情绪，值得在临床中推广。

随着甲状腺癌的高发，遗传性甲状腺癌也愈受关注。主要分为遗传性髓样癌和家族性非髓样甲状腺癌。前者主要由RET基因胚系突变所致，是多发性内分泌肿瘤2型的重要组成部分。根据突变位点不同，在婴幼儿期预防性全甲状腺切除可避免甲状腺髓样癌的发生，但需平衡疾病进展和手术并发症风险之间的利弊。密Programed cell-death protein 1 (PD-1)切监测血清降钙素水平，发现升高不应再推迟手术，基本术式为全甲状腺切除加双侧中央区清扫术，必要时行治疗性或预防性侧颈淋巴结清扫。后者是指在没有易感环境因素的情况下，家族一级亲属间有≥2例的非髓样甲状腺癌病人，其中少数以综合征形式存在，有已知的基因改变，大多数是非综合征形式的分化型甲状腺癌Staurosporine，可能是单基因或多基因的低外显率的常染色体显像遗传，多数报道较散发病例更具侵袭性IACS-010759作用，需要更积极的治疗。

目的 探讨微小RNA-103(miR-103)靶向泛Tibetan medicine素特异性蛋白酶10(USP10)对胰腺癌细胞Yes相关蛋白(YAP)和包含WW结构域的转录调节蛋白1(TAZ)(YAP/TAZ)表达及顺铂(DDP)耐药性的影响。方法 体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1、人正常胰腺上皮细胞株hTERT-HPNE和耐DDP细胞PANC-1/DDP。将PANC-1/DDP细胞随机分为对Bucladesine溶解度照组、干扰RNA组(si-miR-103)和阴性对照(si-NC)组。用CCK-8法检测转染后细胞DDP半数抑制浓度(IC_(50));实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞miR-103、USP10、MDR1基因表达情况;CCK-8法检测转染后各组PANC-1/DDP细胞存活率变化情况;流式细胞术检测转染后各组PANC-1/DDP细胞凋亡情况;蛋白印迹分析法检测各组细胞YAP、TAZ蛋白表达变化;双荧光素酶报告实验验证miR-103与USP10的靶向关系。结果 与hTERT-HPNE细胞比较,PANC-1与耐药细胞PANC-1/DDP中miR-103表达水平显著升高,USP10表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与PANC-1比较,耐药细胞PANC-1/DDP中miR-103表达水平显著升高,USP10表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);经MiRcode数据库预测显示,miR-103与USP10 3′UTR区有结合位点。与USP10-3′UTR-WT+selleck HPLCsi-NC组比较,USP10-3′UTR-WT+si-miR-103组荧光素酶活性降低(P<0.05);与对照组和si-NC组比较,si-miR-103组PANC-1/DDP细胞IC_(50)值、miR-103、MDR1表达水平、细胞增殖活性、YAP、TAZ蛋白表达下降显著降低(P<0.05),USP10 mRNA及蛋白表达、细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论 miR-103/USP10、YAP/TAZ与胰腺癌细胞DDP耐药存在调控关系,干扰miR-103表达可上调USP10并抑制YAP/TAZ表达,逆转胰腺癌耐药细胞对DDP耐药性。

目的 探讨微小RNA-103(miR-103)靶向泛Tibetan medicine素特异性蛋白酶10(USP10)对胰腺癌细胞Yes相关蛋白(YAP)和包含WW结构域的转录调节蛋白1(TAZ)(YAP/TAZ)表达及顺铂(DDP)耐药性的影响。方法 体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1、人正常胰腺上皮细胞株hTERT-HPNE和耐DDP细胞PANC-1/DDP。将PANC-1/DDP细胞随机分为对Bucladesine溶解度照组、干扰RNA组(si-miR-103)和阴性对照(si-NC)组。用CCK-8法检测转染后细胞DDP半数抑制浓度(IC_(50));实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞miR-103、USP10、MDR1基因表达情况;CCK-8法检测转染后各组PANC-1/DDP细胞存活率变化情况;流式细胞术检测转染后各组PANC-1/DDP细胞凋亡情况;蛋白印迹分析法检测各组细胞YAP、TAZ蛋白表达变化;双荧光素酶报告实验验证miR-103与USP10的靶向关系。结果 与hTERT-HPNE细胞比较,PANC-1与耐药细胞PANC-1/DDP中miR-103表达水平显著升高,USP10表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与PANC-1比较,耐药细胞PANC-1/DDP中miR-103表达水平显著升高,USP10表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);经MiRcode数据库预测显示,miR-103与USP10 3′UTR区有结合位点。与USP10-3′UTR-WT+selleck HPLCsi-NC组比较,USP10-3′UTR-WT+si-miR-103组荧光素酶活性降低(P<0.05);与对照组和si-NC组比较,si-miR-103组PANC-1/DDP细胞IC_(50)值、miR-103、MDR1表达水平、细胞增殖活性、YAP、TAZ蛋白表达下降显著降低(P<0.05),USP10 mRNA及蛋白表达、细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论 miR-103/USP10、YAP/TAZ与胰腺癌细胞DDP耐药存在调控关系,干扰miR-103表达可上调USP10并抑制YAP/TAZ表达,逆转胰腺癌耐药细胞对DDP耐药性。

目的:探讨黏附分子δ-catenin能否通过促进肿瘤细胞的干性特征以及端粒酶的活性而参与肺癌的侵袭进展。方法:应用免疫组化检测肺癌组织中δ-catenin、癌症干细胞标志物(ABCG2、Nanog)、端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase, TERT)的表达情况。利用流式细胞术在肺癌细胞系中分选肿瘤干细胞，借助Western Blotting、侵袭实验分别检测在肿瘤干细胞中改变δ-catenin蛋白表达后ABCG2、Nanog、TERT和肺癌细胞侵袭能力的变化。结果:δ-catenBiological kineticsin、AApoptosis抑制剂BCG2、Nanog、TERT蛋白在肺癌组织中表达显著增高，且四种蛋白的阳性表达与患者的不良预后密切相关。在肿瘤干细胞中改变δ-catenin表达水平后，ABCG2、Nanog、TEselleck NMRRT蛋白表达与肺癌细胞侵袭能力也相应地改变。结论:δ-catenin可能通过增强肿瘤细胞的干性特征和端粒酶活性而促进肺癌的侵袭进展。

目的探讨恶性孤立性纤维性肿瘤(malignant solitary fibrous tumor, MSFT)的临床病理、免疫表型及分子遗传学特征。方法收集2018年7月至2020年12月郑州大学Naporafenib molecular weight第一附属医院诊断的MSFT病例7例, 并行免疫组织化学及RNA-based和DNA-based二代测序检测。结果 7例患者中, 男性5例, 女性2例;中位年龄53岁(37～69岁);肿瘤原发于颅底2例, 原发于小脑幕、顶枕叶、枕部、胸腔、臀部各1例;肿瘤最大径2.5～20.0 cm。镜下可见典型血管外皮瘤样结构, 细胞密度丰富, 呈梭形或卵圆形, 异型性大, 可见坏死和核分裂象(4个/10 HPF), 2例可见经典孤立性纤维性肿瘤形态与去分化区域并存。免疫组织化学结果显示CD34(6/7)、STAT6(7/7)、bcl-2systems medicine(7/7)阳性表达, S-100蛋白(7/7)阴性表达, 广谱细胞角蛋白或上皮细胞膜抗原均有不同程度的阳性表达, p53表现为突变型(3/7), KiFUT-175-67阳性指数均大于10%;7例均检测到NAB2-STAT6基因融合, 其中4例还分别检测到ZNF415-FGFR1、COPG1-MET、IPO11-LRRC70_ncRNA-PLAG1和Clorf198-CD274(PD-L1)基因融合, 同时发现7例均存在NOTCH1基因突变, 其中4例也存在TP53基因突变;7例TERT启动子突变结果均为阴性。结论 MSFT较罕见, 需与多种梭形细胞肿瘤鉴别, 尤其当肿瘤表达上皮标志物时, 易误诊为肉瘤样癌、滑膜肉瘤等, 免疫组织化学及NAB2-STAT6融合基因分子检测具有重要的诊断价值;NOTCH1突变和TP53突变与MSFT的进展可能有关;部分病例存在FGFR1基因融合和MET基因融合, 可能成为其潜在的治疗靶点。

目的:探讨氨磷汀对乳腺癌化CCRG 81045疗患者心电图、左室射血分数(LVEF)和血清B型脑钠肽(BNP)、心肌酶谱的影响。方法:选取88例乳腺癌化疗患者，分为对照组(43例)与试验组(45例)。2组均给予右丙亚胺治疗，试验组加Liproxstatin-1以氨磷汀治疗。检测2组患者治疗前和治疗4周后血清心肌酶谱、BNP、LVEF,观察治疗后心电medical history图变化，观察临床疗效，并统计不良反应。结果:试验组治疗后心电图异常发生率低于对照组(P=0.033)。2组患者治疗后血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均高于治疗前，且试验组治疗前后差值小于对照组(P<0.05)。试验组治疗后血清BNP水平低于治疗前，LVEF高于治疗前，且效果优于对照组(P<0.05)。试验组治疗后疾病控制率较对照组提高(P=0.033)。2组治疗期间药物相关不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P=0.490)。结论:在乳腺癌化疗患者中，氨磷汀具有阻滞蒽环类药物所致心脏毒性的作用。

目的利用生物信息数据库结合生物实验分析RCN3(Reticulocalbin 3)在结肠癌中的表达及其临床意义。方法选取结肠癌HT29和SW620细胞以及结肠正常黏膜细胞FHC进行培养, 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)实验验证RCN3在细胞中的表达情况。利用Ualcan数据库获取RCN3在正常结肠组织和结肠癌组织中的表达数据。从LinkedOmics数据库获取RCN3的共表达基因信息, 通过基因本体论分析(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析确定这些RCN3共表达基因参与的生物学过程及相关功能。利用STRING数据库构建RCN3相关编码基因的蛋白互作网络。最后, 根据GEPIA、Ualcan和LinkedOmics生物数据库共同对比分析RCN3的表达与结肠癌患者临床预后的关系。结果 qRT-Pdysplastic dependent pathologyCR和Western-blot实验结果显示HT29和SW620结肠癌细胞中RCN3的mRNA和蛋白表达水平均高于FHC正常细胞(均P0.05)。通过分析生物数据库结果显示, 结肠癌组织中RCN3的表达水平高于正常结肠组织(P0.05)。GO富集分析显示:RCN3相关基因主要参与细胞外基质和细胞外区域结构的组成, 细胞外基质与多种受体的结合过程以及通过细胞外区域结构参与如细胞黏附、免疫应答和血管生成等多种与肿瘤发展相关的生物过程。KEGG通路分析显示:RCN3相关基因主要参与了ECM受体相互作用、细胞因子受体的相互作用、趋化因子信号通路、PI3K-Akt信号通路、吞噬体信号、IgA相关肠道免疫网络信号等与肿瘤侵袭、迁移和炎症免疫反应相关的信号通路的传导。NSC 127716供应商蛋白网络互作分析显示:与RCN3蛋白直接相互作用的编码蛋白基因主要包括了如PRDX6、NOSIP、PCSK6、IMMP1L、PRRG2、FBXO47、FCGRT、FKBP9、PCDHGA12、PNMAL1等, 他们主要参与了结直肠癌、肝癌、胃癌、乳腺癌、肺癌、卵巢癌等多种肿瘤的发生发展进程。生存曲线分析显示, 高表达RCN3的结肠癌患者的总生存率显著低于低表达的患者(P0.05)。结论 RCN3在结肠癌组织和细胞系中呈LY2835219说明书现高表达, 且其与结肠癌的发生、发展及预后密切相关, 可以作为结肠癌早期筛选、预后预测的标志物之一。

目的 探讨乳腺原发癌和淋巴结转移癌间质中TGF-β1和p53的表达及预后价值。方法 收集有淋巴结转移的非特殊型浸SAG临床试验润性乳腺癌160例,采用免疫组化EnVision法检测TGF-β1和p53在乳腺原发癌及相应淋巴结转移癌间质中的表达,并结合临床病理特征及预后进行相关性分析。结果 在乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌之间,TGF-β1和p53的间质表达一致率均为87.5%(140/160),两者的表达呈正相关(r=0.603,r=0.604,P均<0.001)。生存分析显示,在乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌间质中,p53阳性患者的生存率低BYL719 IC50于p53阴性患者(χ~2=7.163,χ~2=6.894,P均<0.05);而TGF-β1表达与患者总生存率无关(χ~2=0.181,χ~2=1.065,P均>0.05);TGF-β1和p53均阳性者的总生存率低于TGF-β1阳性和p53阴性者(χ~2=5.616,χ~2=4.796,P均<0.05)。Cox单因素分析结果显示:肿块直径、转移淋巴结个数、ER、PR、HER-2的表达及乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌间质中p53的表达,均是患者预后的危险因素(P均<0.05)。Cox多因素分析结果显示:转移淋巴结个数、HER-2的表达和原发癌间质p53的表达,可作为患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论 在乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌之间,TGF-β1和p53的间质表达均呈明显正相关;p53的间质表达提示预后不良medical mobile apps,间质TGF-β1和p53均阳性患者预后差。

目的 分析影响腹腔镜肾部分切除术后发生并发症的因素,构建列线图预测模型并验证其准确性。方法 回顾性分析2017年9月—2021年7月在中国科学技术大学附属第一医院进行腹腔镜肾部分切除术的300例患者的临床资料,对患者进行3个月的随访,根据患者术后是否出现并发症将其分为并发症组和无并发症组,分析影响腹腔镜肾部分切除术后并发症发生的危险因素,构建风险预测模型,并验证模E7080配制型的区分度及准确性。结果 本研究中48例患者在腹腔镜肾部分切除术后出现并发症,占selleck比16.00%;肿瘤最深处与肾集合系统或肾窦的距离(N值)、热缺血时间≥30 min、合并糖尿病、术中出血量>50 mL为影响腹腔镜肾部分切除术后并发症的独立危险因素(P<0.05);以此为基础构建腹腔镜肾部分切除术后并发症的列线图模型,该模型的H-L拟合度检验结果为χ~2=6.527,P=0.413。ROC曲线下面积为0.953,敏感性为89.58%,特异性为90.08%,95%CI:0.92～0.97。结论 N值、热缺血时间≥30 min、合并糖尿病、术中出血量>50 mL为影响腹腔镜肾部分切除术后并发症的独立危险因素,以此构建的列线图风险预测模型具有较高的GBM Immunotherapy区分度及准确性,可为临床早期干预腹腔镜肾部分切除术后并发症的发生提供依据。