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目的探讨卵巢原发性鳞状细胞癌(POSCC)的临床病理学特征及预后。方法收集2009年1月至2018年12月中国科学院大学附属肿瘤医院诊治的15例卵巢原发性鳞状细胞癌, 通过免疫组织化学法检测p16、hMLH1、hMSH2、hMSH6、PMS2在POSCC中的表达, RNAscope原位杂交技术检测POSCC中18种高危型Elexacaftor价格人乳头状瘤病毒(HPV)。结果 15例病例中可见不同分化程度的鳞状细胞癌, 包括高分化3例, 中-低分化12例。肿瘤周围4例可见原位鳞状细胞癌, 4例可见畸胎瘤成分, 1例可见子宫内膜样癌/不典型增生成分, 1例可见子宫内膜异位腺体。5例(5/15)p16表达阳性且原位杂交证实有高危型HPV感染Vorinostat研究购买, 其余10例p16阴性病例原位杂交均未检测到高危型HPV感染。所有病例均无错配修复蛋白缺失。与无感染HPV患者相比, 伴有高危型HPV感染患者的总生存时间(P=0.038)及无local antibiotics进展生存时间(P=0.045)较长。结论 POSCC多见于绝经后女性, 常为单侧发生, 血清学指标CA125及鳞状细胞癌抗原(SCC)上升最常见。形态学上肿瘤呈现不同的分化程度, 但目前的数据表明分化程度并不能作为患者的独立预后指标。高危型HPV感染可能与POSCC的发生相关, 而且伴有高危型HPV感染的POSCC患者预后优于无感染的患者。

目的探讨嗜酸性空泡状肾肿瘤(eosinophilic vacuolated tumor of the kidney, EVT)的临床病理特征、免疫表型、分子改变、鉴别诊断及预后optical pathology。方法回顾性收集宁波市临床病理诊断中心2014至2020年间的4例EVT的临床病理学资料, 进行光镜观察、免疫组织化学染色、高通量DNA靶向测序及随访, 并复习相关文献。结果 4例患者, 其中女性2例, 男性2例。患者年龄44～63岁, 平均年龄51岁。肿块最大径1.5～4.2 cm(平均肿MS-275生产商块最大径2.3 cm)。镜下肿瘤境界清楚、无包膜, 肿瘤内及周围可见厚壁血管, 肿瘤细胞主要呈巢状结构、少量管状结构, 肿瘤细胞胞质丰富嗜酸、颗粒状, 一个显著的特征是存在明显的、大小不一的胞质空泡(通常为大的细胞质空泡)、核仁明显, 局部间质疏松水肿或透明变。免疫表型:4例EVT均弥漫表达CD117, 细胞角蛋白(CK)7均阴性, CD10和P504s均阳性, 4例MTOR、S6和Cathepsin K均阳性, TFE3、更多碳酸酐酶9、Melan A和HMB45均阴性, SDHB阳性表达。高通量DNA靶向测序证实4例病例均存在MTOR基因突变, 其中2例同时存在TSC2基因突变。平均随访46个月, 均无病生存。结论 EVT是一种罕见的嗜酸细胞性肾肿瘤, 具有独特的形态、免疫组织化学和分子特征, 生物学行为惰性, 识别这种新的罕见的具有独特特征的实体将更好的分类肾肿瘤。

目的 使用基于数字乳腺断层摄影(DSB431542试剂BT)图像的影像组学特征早期预测乳腺癌患者的HER-2状态。方法 搜集符合纳入标准的160例Medication non-adherence女性乳腺癌患者，其中HER-2阳性50例，HER-2阴性110例。手动在DBT图像上勾画感兴趣区，提取影像组学特征，经过数据归一化和降维，共选取1～10个特征建立逻辑回归模型，进行1Captisol IC500折交叉验证，选取交叉验证集曲线下面积最高的模型为最佳组学模型。分析临床特征得到独立预测因子并建立临床预测模型，将最佳组学模型预测值与临床独立预测因子结合建立综合模型并绘制诺莫图，诺莫图的拟合度用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评价，绘制决策曲线评价诺莫图的净收益。结果 基于4个组学特征的LR模型为最佳组学模型，此模型在测试集中的曲线下面积为0.810(95%CI 0.729～0.891)。综合模型在测试集中的曲线下面积为0.829(95%CI 0.751～0.907),诺莫图的校正曲线有较好的一致性，综合模型的决策曲线也有良好的净收益。结论 结合影像组学特征和临床特征绘制的诺莫图具有早期预测乳腺癌患者HER-2状态的能力。

目的 应用超声新技术评价蒽环类药物对中老年乳腺癌患者左室功能的影响。方法 选取经粗针穿刺活检确诊为乳腺癌的患者27例，化疗前左心室射血分数(LVEF)>50%,均接受蒽环类药物化疗6个周期。分别于化疗前(T0),每个化疗周期后(T1～T6)进行超声心动图检测；选取27例年龄相匹配的常规体检女性作为对照组。分析普通二维参数和左室心肌做功参数并得到相关指标。结果 T0时两组临床资料、常规二维超声心动图参数、左室应变及心肌做功参数差异无统计学意义(P>0.05);病例组T1～T6时与T0时相比常规超声心动图参数差异无统计学意义(P>0.05);病例组T2～T6时与T0相比，整体有效功(GCW)差异有统计学意义(P<0.05),且随化疗周期整体呈下降趋势；病例组T3～T6时与T0时相比，左室整体纵向应变(GLS)、整体LY294002研究购买做功指数(GWI)差异有统计学意义(P<0.05),且GLS绝对值及GWI随化疗周期整体呈下降趋势；病例组T1～T6时与T0相比，达峰时间离散指数(PSD)、整体做功效率(GWE)、整体无效功(GWCell Biology ServicesW)差异无统计学意义(P>0.05)。GWI、GCW与GLS绝对值均呈正相关。结论 左室压力应变环中GWI和GCW可以从心肌MCC950溶解度做功的角度评价老年乳腺癌化疗患者早期心脏损害，且GCW相对GWI更敏感，为早期评估中老年乳腺癌化疗患者心脏损害并提示临床早期干预提供新方法。

目的:观察Nodal及其抑制剂SB-431542对肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并初步探讨其机制。方法:将A549细胞随机分为四组:Mock组、rh Nodal组、SB-431542组和rh Nodal+SB组。使用100 ng/ml rhNodal和(或)10μmol/L SB-431542刺激肺癌A549细胞,用CCK8法检测细胞增殖能力,Transwell~(TM)细胞侵袭实验检测侵袭能力,TranswellTM细胞迁移实验和细胞划痕实验检测迁移能力,RT-PCR和Western Blot法检测E-cadherin和Vimentin的m RNA和蛋白表达。结果:rh Nodal不能促进A549细胞的增殖,但能促进A549细胞侵袭和迁移,降低E-cadherin表达Brucella species and biovars,增高Vimentin表达;SB-431542能抑制其增殖、侵袭和迁移,增加E-cadherin表达,降低Vimentin表达。结论:SB-431542可能通过抑制rh Nodal诱导的细胞上皮-间质转化,进而抑制A549增Lorlatinib体内实验剂量殖、侵更多袭和迁移;Nodal分子可能成为临床抗肿瘤研究的潜在靶点。

本文以新冠肺炎疫情为外生冲击事件，选取2019年7月至2020年6月589家中国上市企业相关数据，依据产权性质和地区新冠肺炎疫情严重程度进行分组，将企业社会责任履行程度作为调节因子，深入考察在突发事件冲击下预防动机、交易动机影响企业现金持有的作用机制及异质性特征，extrahepatic abscesses以及非常态下企业社会责任履行的特殊调节作用。研究发现：新冠肺炎疫情会减弱预防动机和交易动机对企业现金持有的影响程度；企业社会责任履行对预防动机影响效应具有调节作用，而在交易动机上不明显；民营企业的社会责任履行对现金持有预防E7080动机的影响效应具有负向调节作用，且在新冠肺炎疫情冲击严重的地区更为凸显，而这种调节作用在国有企业中并不显著。因此，面对新冠肺炎疫情C59说明书等突发事件，企业应及时调整现金管理策略，在后新冠肺炎疫情时期将企业社会责任纳入现金持有决策，推动社会责任履行常态化，以实现经济效益与社会效益双赢的战略目标。

目的 探讨乳腺癌组织中纤维鞘相互作用蛋白1(FSIP1)表达对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其与乳腺癌患者预后的关系，从而为乳腺癌的诊断和治疗提供一定的理论参考。方法 收集2004年1月—2018年12月于哈尔滨医科大学附属肿瘤医院确诊的404例乳腺癌患者的乳腺组织样本和病例资料，对收集的乳腺癌患者资料进行回顾性分析并采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线，采用免疫组织化学方法分析FSIP1在乳腺癌和癌旁组织中的表达情况，取乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435、SK-BR-3、T-47D及正常乳腺上皮细胞(HMECs)MCF-10A进行细胞培养，采用CRISPR/CAS9技术敲除乳腺癌细胞系MDA-MB-231确认细节和SK-BR-3中的FSIP1基因，通过Western blot实验检测各乳腺癌细胞系中FSIP1蛋白的表达情况并对FSIP1基因敲除结果进行检测，通过细胞迁移和侵袭实验评估FSIP1蛋白敲除对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结CX-5461 molecular weight果 与正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)相比，乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435、SK-BR-3、T-47D中FSIP1的表达水平均显著升高(P<0.01);与癌旁乳腺组织相比，乳腺癌组织中FSIP1的表达水平显著升高(P<0.01);生存分析结果显示，FSIP1表达水平较高的乳腺癌患者总生存期显著缩短(P<0.001),且FSIbiohybrid structuresP1的表达水平与乳腺癌患者的临床分期(P=0.006)及细胞增殖标记物Ki-67(P=0.0067)表达相关；迁移实验和侵袭实验结果显示，敲除FSIP1基因后乳腺癌细胞系MDA-MB-231和SK-BR-3的迁移和侵袭能力显著降低(P<0.01)。结论 FSIP1在乳腺癌细胞中高表达能够增强其迁移和侵袭能力，并与患者预后不良相关。

目的：观察抵当陷胸汤对糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌超微结构的影响，并同时探究其对结缔生长因子（CTGF）及其低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP）表达的影响。方法：予以Medical translation application software大剂量链脲佐菌素（55 mg·kg~(-1)）腹腔注射大鼠建立糖尿病模型，继续饲养3周，即DCM模型。将造模成功40只大鼠随机分为模型组、小陷胸汤组、血府逐瘀汤组、抵当陷胸汤组和阿拉氯胺（ALT-711）组，每组8只大鼠，另随机选10只正常健康点击此处大鼠设为空白组。给药组均按剂量为4.05 g·(kg·d)~(-1)、6.30 g·(kg·d)~(-1)、8.10 g·(kg·d)~(-1)和0.3 mg·(100 g·d)~(-1)灌胃相应药物；空白组及模型组均按照1.0 ml·(100 g·d)~(-1)剂量给予蒸馏水灌胃8NSC125066体内实验剂量周，第8周末麻醉状态下取心肌组织。采用透射电镜观察心肌细胞的超微结构；采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测心肌组织中CTGF及其受体LRP蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组的心肌超微结构损伤明显，CTGF蛋白表达水平显著增高（P<0.01），LRP蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较，各用药组心肌超微结构均有不同程度的改善，用药组CTGF蛋白表达水平均下调明显（P<0.01），而LRP蛋白表达水平无显著性差异（P>0.05）；且抵当陷胸汤组的心肌超微结构改善效果与CTGF的蛋白下降水平较小陷胸汤组与血府逐瘀汤组效果好（P<0.01）。结论：抵当陷胸汤可能通过降低糖尿病大鼠心肌组织CTGF的高表达从而保护心肌组织，延缓心肌组织的纤维化，同时说明痰瘀同治效果优于单纯的化痰法与单纯化瘀法。

[目的]探讨外源性基因环指和WD重复结构域相关蛋白3(RFWD3)对胃癌凋亡的影响。[方法]TCGA数据库选出目的基因，实验分shCtrl组(对照组)和shRFWD3组，RT-PCR检测该基因在胃selleck合成癌细胞株中的表达，构建慢病毒载体，慢病毒感染胃癌细胞，WB检测RFWD3被敲减后蛋白的表达，流式细胞仪检查凋亡率，然后检测caspase3/7蛋白的活性，观察细胞凋亡的情况。[结果]通过TCGA数据库及统计分析，筛selleck合成选出目的基因RFWD3,RT-PCR检测该基因在胃癌AGS细胞中表达较高与其他3种胃癌细胞(MGC-803、BGC-823、SGC-7901Percutaneous liver biopsy)相比P<0.05,慢病毒感染胃癌AGS细胞后感染率80%,WB检测RFWD3被敲减后蛋白的表达下降，流式细胞仪检测shRFWD3组发生凋亡的AGS细胞显著增加，通过检测caspase3/7蛋白，显示shRFWD3组caspase3/7蛋白活性显著升高(P<0.05)。[结论]干扰目的基因RFWD3促进胃癌AGS细胞的凋亡，为胃癌的科学研究与临床治疗提供可能的机制研究。

[目的]探讨外源性基因环指和WD重复结构域相关蛋白3(RFWD3)对胃癌凋亡的影响。[方法]TCGA数据库选出目的基因，实验分shCtrl组(对照组)和shRFWD3组，RT-PCR检测该基因在胃selleck合成癌细胞株中的表达，构建慢病毒载体，慢病毒感染胃癌细胞，WB检测RFWD3被敲减后蛋白的表达，流式细胞仪检查凋亡率，然后检测caspase3/7蛋白的活性，观察细胞凋亡的情况。[结果]通过TCGA数据库及统计分析，筛selleck合成选出目的基因RFWD3,RT-PCR检测该基因在胃癌AGS细胞中表达较高与其他3种胃癌细胞(MGC-803、BGC-823、SGC-7901Percutaneous liver biopsy)相比P<0.05,慢病毒感染胃癌AGS细胞后感染率80%,WB检测RFWD3被敲减后蛋白的表达下降，流式细胞仪检测shRFWD3组发生凋亡的AGS细胞显著增加，通过检测caspase3/7蛋白，显示shRFWD3组caspase3/7蛋白活性显著升高(P<0.05)。[结论]干扰目的基因RFWD3促进胃癌AGS细胞的凋亡，为胃癌的科学研究与临床治疗提供可能的机制研究。