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目的 探讨老年人血小板聚集功能对骨代谢及其相关细胞因子的影响。方法 80例>60岁的老年人,检测其血小板聚集功能,根据血小板最大聚集率是否>84%分为血栓高风险组(44例)和正常组(36例)。检测两组骨代谢指标[β-胶原特殊序列(β-CTX)、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PⅠNP)]、相关细胞因子[胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,血栓高风险组给予阿司匹林治疗。比较两组一般情况、生化指标、血小板最大聚集率、骨代谢指标、相关细胞因子及血栓高风险组干预前后血小板最大聚集率、购买Pidnarulex骨代谢指标、相关细胞因子,并分析血小板最大聚集率与骨代谢指标及相关细胞因子相关性。结果 两组年龄、性别、体质量指数(BMI)、空腹血糖、血钙、总胆固醇比较,差异无统计学意义(P>0.05)；血栓高风险组甘油三酯(1.94±0.12)mmol/L和低密度脂蛋白胆固醇(3.65±0.31)更多mmol/L高于正常组的(1.43±0.23)、(3.06±0.24)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。血栓高风险组血小板最大聚集率(85.42±5.21)%、β-CTX(2.92±0.56)ng/ml、IL-6(6.51±1.40)pg/ml、TNF-α(5.07±0.89)pg/ml高于正常组的(57.31±4.83)%、(1.67±0.43)ng/ml、(4.06±1.22)pg/ml、(3.86±0.91)pg/ml, PⅠNP(15.75±3.38)ng/ml、IGF-1(82.12±13.61)ng/ml低于正常组的(27.26±5.42)、(101.25±12.57)ng/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析,血小板最大聚集率与β-CTX、IL-6、TNF-α呈正相关(r=0.522、0.503、0.412, P<0.05),与PⅠNP、IGF-1呈负相关(r=-0.493、-0.398, P<0.05)。血栓高风险组干预后的血小板最大聚集率(49.13±4.96)%、β-CTX(2.07±0.32)ng/ml、IL-6(4.73±1.16)pg/ml、TNF-α(3.25±0.92)pg/ml低于干预前的(85.42±5.21)%、(2.9Drug incubation infectivity test2±0.56)ng/ml、(6.51±1.40)pg/ml、(5.07±0.89)pg/ml, PⅠNP(19.16±2.74)ng/ml、IGF-1(96.61±13.61)ng/ml高于干预前的(15.75±3.38)、(82.12±13.61)ng/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 老年人血小板聚集率高更容易发生骨质疏松,给予其阿司匹林治疗有利于防治骨质疏松。

目的 探讨扶肝化纤汤抑制大鼠肝星状细胞系HSC-T6增殖的作用机制。方法 健康清洁级雄性SD大鼠40只，予扶肝化纤汤等效量灌胃，制备含药血清及正常血清。CCK8法检测不同含药血清浓度(5%、8%、10%、1selleck产品5%、20%)对HSC-T6增殖率的影响，选择最佳作用浓度。将HSC-T6分为空白组(15%胎牛血清)、模型组[转化生长因子-β1(TGF-β1)+15%正常血清)]和治疗组(TGF-β1+15%含药血清),Western blotting、qt-PCR检测Wnt1、β-catenin、Cyclin D1蛋白和mRNA表达，细胞免疫荧光染色法检测α-SMA表达。结果 镜下观察治疗组HSC-T6细胞数量减少，形态变圆，体积缩小，悬浮细胞增PF-6463922细胞培养多。CCK8法检测结果显示，扶肝化纤汤含药血清抑制TGF-β1诱导活化的HSC-T6细胞增殖(P<0.01),其中1medical assistance in dying5%、20%浓度效果最佳，但15%与20%两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting、qt-PCR检测结果显示，与模型组比较，治疗组Wnt1、β-catenin、Cyclin D1的mRNA和蛋白表达下降(P<0.01)。细胞免疫荧光染色法结果显示，模型组胞质内α-SMA表达增加，治疗组与模型组比较胞质内α-SMA表达减少。结论 扶肝化纤汤含药血清可抑制HSC-T6活化增殖，降低活化后HSC-T6中Wnt1、β-catenin、Cyclin D1的蛋白及mRNA表达；扶肝化纤汤可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活从而防治HF。

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)核富集转录本1(nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1)通过调节微小核糖核酸（micro RNAs,miR）-125b-5p/胰岛素样生长因子结合蛋白5(insulinlike growth factor binding protein 5,IGFBP5)轴对血管瘤内皮细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)、蛋白免疫印迹（Western blot）分别检测血管瘤组织（2016年3月～2019年3月收集，n=18）、瘤旁组织样本（2016年3月～2019年3月收集，n=18）以及人脐静脉内皮细胞HUVES，人血管瘤内皮细胞HemECs,HDEC中NEAT1,miR-125b-5p及IGFBP5蛋白表达。构建沉默NEAT1，同时沉默NEAT1和miR-125b-5p的HemECs细胞系，通过细胞活力检测试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）、台盼蓝染色、流式细胞术、划痕愈合实验、Western blot分别观察NEAT1和miR-125b-5p对HemECs细胞增殖、凋亡、迁移及IGFBP5，增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达的影响；双荧光素酶报告基因实验检测NEAT1与miR-125b-5p,mi R-125b-5p与IGFBP5的关系。结果 与瘤旁组织比较，血管瘤组织中NEAT1(2.87±0.22 vs 1.00±0.00),IGFBP5蛋白（1.45±0.14 vs 0.27±0.02）表达水平升高，miR-125b-5p(0.24±0.02 vs 1.00±0.00)表达水平降低，差异具有统计学意义（t=35.400～161.220，均P <0.05）；与HUVES细胞比较，HemECs,HDEC细胞中NEAT1(2.76±0.24,1.78±0.13 vs 1.00±0.00),IGFBP5蛋白（1.31±0.15,0.78±0.06 vs 0.24±0.02）表达升高，miR-125b-5p表达（0.19±0.02,0.45±0.04 vs 1.00±0.00）降低，差异具有统计学意义（t=17.320～99.204,14.697～33.680，均P<0.05），且HemECs细胞中NEAT1和IGFBP5蛋白表达量最高，miR-125b-5p表达量最低，因此，选取HemECs细胞为研究对象；与siABT-199分子式-NC组比较，si-NEAT1组NEAT1(0.32±0.02 vs 1.01±0.12)表达、A值（0.45±0.04 vs 1.13±0.11）、细胞生长率（32.28%±2.79%vs 99.41%±0.22%）、划痕愈合率（20.33%±1.23%vs 49.24%±2.43%）及IGFBP5(0.41±0.04 vs 1.31±0.20),PCNA(0.36±0.04 vs 1.27±0.14),Bcl-2(0.48±0.04 vs 1.39±0.16)和MMP-9(0.21±0.02 vs 1.09±0.10)蛋白表达降低，mi R-125b-5p(1.8selleck GSK21184367±0.15 vs 1.02±0.10)表达、细胞凋natural medicine亡率（45.58%±3.34%vs 12.36%±1.07%）升高，差异具有统计学意义（t=10.809～58.755，均P <0.05）；下调miR-125b-5p减弱了沉默NEAT1对HemECs细胞增殖、迁移的抑制及对细胞凋亡的促进作用（t=9.218～15.010，均P <0.05）;NEAT1与miR-125b-5p,miR-125b-5p与IGFBP5存在靶向调控关系。结论 沉默NEAT1通过上调miR-125b-5p来抑制IGFBP5表达，从而抑制HemECs细胞增殖、迁移，并促进细胞凋亡。

桑黄作为我国传统名贵的药用真菌之一,含有多糖、三萜、多酚等活性成分,具有抗肿瘤、抗氧化、降糖、抑菌等生物活性。肿瘤是一种对人类生命造成严重威胁的疾病,也是至今人类不能攻克的一种疾病。目前,从具有抗肿瘤活性的药用真菌中筛选抗肿瘤药物已成为现在的研究热点之一。桑树桑黄(Sanghuangporus sanghuang)是桑黄的一种,本研究在单因素实验的基础上优化了桑树桑黄总三萜的提取工艺,使用大孔树脂法联合葡聚糖凝胶LH-20柱层析法分离纯化出桑树桑黄总三萜,通过UHPLC-ESI-MS鉴定其三萜成分,使用CCK8法研究其对人前列腺癌细胞PC3、人肝癌细胞Hep G2、人肺癌细胞A549、人乳腺癌细胞MDA-MB-231、人结肠癌细胞HCT-116和人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用,并结合网络药理及分子对接技术对其抗肿瘤的作用机理进行了探讨。本文主要研究内容与结果如下:1.研究超声辅助法提取桑树桑黄总三萜的工艺。在单因素实验的基础上,利用响应面法,以桑树桑黄中总三萜含量为响应值,最佳提取工艺为:乙醇浓度72.93%、料液比1:35.56(g/v)、温度45.15℃,最佳提取条件下总三萜含量10.34 mg/g,理论值为10.84mg/g,即实际值与理论值之间的拟合度较好。2.分离纯化采用大孔树脂和葡聚糖凝胶柱层析法。选用不同类型大孔树脂(AB-8、ADS-8、HPD-100A、D101和NKA-9),通过静态吸附和静态解吸实验,确定D101型为富集桑树桑黄总三萜的Baricitinib分子式最佳树脂,使用该树脂初步纯化后的桑树桑黄总三萜纯度达到21.53%。使用葡聚糖凝胶LH-20柱层析对其进行进一步分离纯化,得到Fa组分和Fb组分,选择Fa组分测定其纯度上升至47.98%,比纯化前桑树桑黄总三萜的纯度提高了约3.8倍。3.利用UHPLC-ESI-MS检测Fa组分,通过数据库比对推测Fa中的三萜成分。结果显示Fa可能含有甘草次酸、黄柏酮、熊果酸、大戟醇、24,25-二氢羊毛甾醇、大豆皂醇、羊毛固醇和山楂酸8种三萜组分。4.利用CCK8法检测桑树桑黄总三萜粗提物和Fa组分对PC3、Hep G2、A549、MDA-MB-231、HCT116和SGC7901这6种肿瘤细胞增殖的抑制作用,结果表明Fa组分对PC3、Hep G2和A549的抑制作用较好,其IC_(50)值分别为53.39±0.95μg/m L,96.39±0.93μg/m L和92.08±0.97μg/m L,但与阳性对照5-FU差异显著(P>0.05)。5.以网络药理学和分子对接技术为基础分析8种三萜化合物对前列腺癌、肺癌和肝癌的潜在作用机理。发现均是通过“多化合物-多靶点-多通路”对三种癌症起防dysplastic dependent pathology治作用。结果显示,8种三萜化合物可能是作用在AKT1、ESR1等核心靶点基因上,并通过癌症相关信号Ferrostatin-1临床试验通路、信号转导通路等通路作出反应,从而在预防和治疗三种癌症中起重要作用。分子对接结果表明,各化合物与核心靶点对接结果均较好,可视化结果显示化合物配体与靶点蛋白间存在氢键、范德华力等,因此具有较强的结合力。

目的 探讨原发性乳腺癌合并高血压患者使用针对性护理干预的应用价值。方法 本次实验在各项工作开展前，对我院于2019年12月至2021年12月时间段内原发性乳腺癌合并高血压疾病共计90例患者予以选取，随机做分组处理，对照组在此过程中，对所纳入的45例原发性乳腺癌合并高血压患者运用本科室日常工作中常规护理，观察组在此过程中，对所纳入的45例原发性乳腺癌合并高血压患者运用针对性护理，就各项措施开展前后，两组所呈现出的护理满意度评估值、生活质量测评分值、血压测评值展开细致分析。结果 在护理满意度项目中，观察组获取结果实际数据高于对照组（P<0.05）。在血压水平项目中，干预前无差异（P>0.05）；干预后观察组获取结果实际数值低于对照组（P<0.05）。在生活质量项目中，干预前无差异（P>0.05）；干预后观察组获取结果实际数值高于对照组（P<0.05）。结论selleck合成 在原发性乳腺癌合并高血压的确认细节护理期间，通过予以护理干预，并发症减少，血压降低，满意度peanut oral immunotherapy较高。

目的 探讨唑来膦酸盐（ZOL）对高糖微环境下小鼠前成骨细胞MC3T3-E1成骨分化的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）通路的调节作用。方法 体外培养MC3T3-E1细胞并分为低糖（LG）组、LG+ZOL组、高糖（HG）组、HG+ZOL组。ZOL为0.1μmol/L,LG、HG的葡萄糖浓度分别为5.5 mmol/L和16更多.5 mmol/L。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖水平；鬼笔环肽染色观察细胞骨架；试selleckchem JNJ-42756493剂盒检测细胞碱性磷酸酶（ALP）活性；茜素红染色检测细胞矿化结节生成情况；免疫荧光法检测Wnt5a、p38 MAPK的荧光表达强度。另设HG+ZOL+p38 MAPK通路抑制剂（SB203580）组，SB203580为10μmoMedicine analysisl/L。Western blot检测5组细胞中Wnt5a、p38 MAPK、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）、骨形态发生蛋白2(BMP2)和Ⅰ型胶原蛋白（COLⅠ）的表达水平。结果 4组细胞增殖水平差异无统计学意义（P>0.05）。与LG组比较，LG+ZOL组细胞骨架清晰程度，ALP活性，茜素红矿化结节生成，Wnt5a、p38 MAPK蛋白荧光表达强度，Wnt5a、p38 MAPK、p-p38 MAPK、BMP2和COLⅠ蛋白表达水平明显升高；HG组上述指标变化相反（P<0.05）。与HG组相比，HG+ZOL组细胞骨架清晰程度，ALP活性，茜素红矿化结节生成，Wnt5a、p38 MAPK蛋白荧光表达强度，Wnt5a、p38 MAPK、p-p38 MAPK、BMP2和COLⅠ蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与HG+ZOL组相比，HG+ZOL+SB203580组Wnt5a、p38 MAPK、p-p38 MAPK、BMP2和COLⅠ的蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论 高糖对细胞成骨分化起抑制作用，ZOL可有效改善其抑制作用，其机制可能与p38 MAPK通路相关。

目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)联合FMS样酪氨酸激酶-3(FLT3)抑制剂对FLT3-ITD突变的急性髓系白血病(AML)细胞系增殖抑制作用及其相关机制。方法 将西达本胺(Chidamide)和奎扎替尼(Quizartinib, AC220)以不同浓度单药或联合作用于MV4-11、MOLM-13细胞系48 h后，CCK8检测细胞增殖能力；Compusyn 1.0软件分析两药联合作用的协同效应；流式细胞计数法测定各组细胞凋亡率、增殖周期；蛋白质印迹法测定P53、Bcl-2、Bax、FLT3、磷酸化FLT3(p-FLT3)及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平。结果 随西达本胺及奎扎替尼单药或联合作用浓度升高，对MV4-11及MOLM-13细胞系的48h增殖抑制率均显著升高(P<0.05)，并且两药具有协同抑制效应(均CI值<1)。在奎扎替尼1.0 nmol/L+西达本胺1.0μmol/L作用48 h后，细胞凋亡率MV4-11细IACS-10759使用方法胞株为31.697%±5.648%,MOLM-13细胞株为18.500%±1.751%，细胞周期阻滞于G0/G1期的比例MV4-11细胞株为78.493%±1.285%,MOLM-13细胞株为89.850%±1.072%，两药联合较奎扎替尼1.0 nmol/L或西达本Decitabine配制胺1.Mycobacterium infection0μmol/L单药使用可明显促进MV4-11及MOLM-13细胞系的凋亡和周期阻滞(P<0.05)。奎扎替尼1.0 nmol/L联合西达本胺1.0μmol/L治疗较单药能更明显上调P53、BAX促凋亡蛋白，下调p-FLT3、抗凋亡蛋白BCL-2及PI3K/AKT信号通路关键下游因子p-AKT。结论 西达本胺与奎扎替尼联合应用可通过下调p-FLT3、p-AKT、Bcl-2蛋白表达，上调P53、Bax蛋白表达，促进FLT3-ITD突变白血病细胞系的凋亡及周期阻滞，抑制AML细胞的增殖活性。

目的 探讨安陆市成年居民身体质量指数(BMI)、腰围(WC)、腰高比(WHtR)和内脏肥胖指数(VAI)对高血压患病的预测价值。方Standardized infection rate法 采用多阶段分层随机抽样的方法对安陆市成年居民进行调查。应用t检验、χ~2检验、Pearson相关分析和logistic回归模型进行各肥胖指标与高血压患病的分析，利用受试者工作曲线(ROC)分析不同肥胖指标对高血压患病的预测效力。结果 研究共纳入2 518名受试者包括705名高血压患者，患病率为28.00%。其中职业、婚姻状况、文化程度、血糖异常、血脂异常和肥胖是高血压的危险因素。BMI、WC、WHtR和VAI与收缩压和舒张压之间的相关系数分别是0.32、0.30、0.34和0.10;0.27、0.26、0.29和0.08。logistic回归分析发现，超重OR=1.79(95%CI:1.43～2.25)、肥胖OR=2.94(95%CI:Belnacasan小鼠2.04～4.24)、WC过大OR=1.86(95%CI:1.43～2.40)、WHtR过大OR=2.52(95%CI:1.97～3.20)和VAI较高OR=1.08(95%CI:1.02～1.15)较体重正常者有更高的患病风险。4种肥胖指标对高血压患病预测的AUC依次为WHtR(0.74)>BMI(0.70)>WC(0.69>VAI(0.56),(P<0.001)。结论 BMI、WChttps://www.selleck.cn/products/dorsomorphin-2hcl.html、WHtR和VAI与高血压之间存在正相关关系，WHtR对高血压的预测价值更高。

PD-1/PD-L1抑制剂在乳腺癌免疫治疗中的应用已逐渐成为一种重要的治疗手段，然而对乳腺癌，尤其是三阴性乳腺Bio-3D printer癌（TNBC）的免疫治疗仍存在某些亟待解决的科学问题，确认细节包括PD-1/PD-L1抑制剂单药治疗的有效率欠佳，目前尚无明确的生物标志物来有效筛查治疗敏感人群，免疫相关不良反应（irAE）的发生率高。为了提高疗效和减少irAE的发生，采取以下措施是非常重要的：探讨PD-1/PD-L1抑制剂与其他药物的联合应用方案；采用纳米技术开发选择性靶向肿瘤细胞的纳米载体，降低抗肿瘤药物毒性并提高疗效；探寻开发可预测免疫治疗反应潜力的生物标志物；早期识别和诊疗irAE并建设多学科ABT-199抑制剂诊疗协作组（MDT）模式。随着这些措施的积极推进和问题的不断解决，PD-1/PD-L1抑制剂在乳腺癌的治疗中必将呈现出更为广阔的应用前景。

目的 探讨非心脏外科择期手术患者手术室发生高血压危象的影响因素。方法 选择2021年6月～2022年6月在我院行非心脏择期手术，入手术室发生高血压危象(血压超过180/110 mm Hg),导致择期手术延迟的患者为病例组。采用1∶3配对病例-对照研究设计，选择同期未发生入手术室高血压危象的患者为对照组。采用单因素分析和多因素logistic回归分析筛选手术室发生围Fetal medicine术期高血压危象的影响因素。结果 单因素分析显示BMI、术前高血压分级、高血压危险分层、低密度脂蛋白、脑血管疾病史差异有显著性(P<0.05)。将有显著性差异的变量纳入多因素logistic逐步回归分析，结果显selleck抑制剂示术前2级高血压(OR=39.316,P=0.031)、3级高血压(OR=102.Pexidartinib供应商042,P=0.008)、脑血管疾病史(OR=3.482,P=0.015)、低密度脂蛋白水平升高(OR=1.504,P=0.007)是入手术室发生高血压危象的独立影响因素。结论 患者术前较高的高血压分级(2级或3级)、脑血管疾病史、低密度脂蛋白水平升高是非心脏外科择期手术患者入手术室发生高血压危象的影响因素。