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目的 探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)在肾小管上皮细胞缺氧损伤中的作用及机制。方法 体外培养人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),以2.5μmol/L抗霉素A作用24 h构建缺氧HK-2细胞模型，采GSK J4供应商用qRT-PCR法和Western blot法检测HIF-2α在正常HK-2细胞和缺氧HK-2细胞中的表达；将HIF-2α干扰序列(siRNA-HIF-2α)及其阴性对照(siRNA-NC)、NIMA相关激酶-1(NEK1)过表达质粒(pcDNA3.0-NEK1)及空载体质粒(pcDNA3.0-NC)转染至缺氧HK-2细胞后，采用CCK-8法检测缺氧HK-2细胞增殖活性，Annexin V-FITC/PI双染法检测缺氧HK-2细胞凋亡率，qRT-PCR法和Western blot法检测缺氧HK-2细胞中NEK1表达。结果 与正常HK-2细胞比较，缺氧HK-2细胞中HIF-2α mRNA和蛋白表达量均升高，差异均有统计学意义(P<0.05);与Control组比较，Hypoxia组细胞增殖活性降低、细胞凋亡率升高、细胞中NEK1 mRNA和蛋白表达量均升高，差异均有统计学意义(P<0.05);与LY-188011分子式Hypoxia组比较，si-NC组细胞增殖活性、细胞凋亡率、细胞中NEK1 mRNA和蛋白表达量均无明显变化，差异无统计学意义(P>0.05);与si-NC组比较，si-HIF-2α组细胞增殖活性降低、细胞凋亡率升高、细胞中NEK1 mRNA和蛋白表达量降低，差异均有统计学意义(P<0Medicina perioperatoria.05);与si-HIF-2α组比较，si-HIF-2α+pcDNA3.0-NC组细胞增殖活性、细胞凋亡率均无明显变化，差异无统计学意义(P>0.05);与si-HIF-2α+pcDNA3.0-NC组细胞比较，si-HIF-2α+pcDNA3.0-NEK1组细胞增殖活性升高、细胞凋亡率降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HIF-2α可能通过调控NEK1表达促进缺氧HK-2细胞增殖、抑制细胞凋亡，从而减轻HK-2细胞缺氧损伤。

目的 了解云南省成年居民代谢综合征(MS)的患病现状及其影响因素，为采取有针对性的MS防控及干预措施提供参考依据。方法 于2021年1—12月采用多阶段分层随机抽Erdafitinib临床试验样方法在云南省8个县(区)抽取9 600名≥18岁成年常住居民进行问卷调查、体格检查和实验室检测。结果 云南省有效调查的7 396名成年居民中，MS患者1 210例，MS患病CHIR-99021 IC50率为16.4%；多因素非条件logisproperties of biological processestic回归分析结果显示，年龄≥35岁、有高血压家族史和体质指数(BMI)≥24.0是云南省成年居民MS患病的危险因素，女性是云南省成年居民MS患病的保护因素；MS不同异常组分聚集模式中，云南省成年居民最常见的代谢异常组合为“中心性肥胖+血压异常+高甘油三酯(TG)”，为397例，患病率为5.37%。结论 云南省成年居民MS患病率较高，中老年男性、超重肥胖和有高血压家族史居民为该地区MS防控的重点人群。

目的 探索沙库巴曲缬沙坦治疗高血压的疗效和安全性。方法 计算机检索PubMed、ClinicalTrials.gov、CNKI、WanFang Data、CBM数据库，搜集沙库巴曲缬沙坦治疗高血压的随机对照试验（RCT），检selleckchem Erastin索时限均为建库至2022年8月31日。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，采用RevMan 5.3和Stata 13.0软件进行Meta分析。结果 共纳入11个RCT，包括3 564例患者。Meta分析结果显示，与对照组相比，试验组患者坐位收缩压[MD=-6.85,95%CI（-9.94，-3.76）,P<0.01]和坐Medial pivot位舒张压[MD=-3.70,95%CI（-5.61，-1.79）,P<0.01]均显著降低，差异有统计学意义。亚组分析结果未发生明显变化。同时，沙库巴曲缬沙坦不良反应发生率低，未见致命性不良事件发生。结论 当前证据显示，沙库巴曲缬沙坦治疗高血压疗效确切，不良反应少。受纳入研究数量和质量的限制，上述MS-275抑制剂结论尚待更多高质量研究予以验证。

目的 观察烟酰胺联合美托洛尔治疗冠心病伴发心律失常的临床疗效。方法 回顾性选取2021年5月—20Gefitinib-based PROTAC 3半抑制浓度22年4月西安市北方医院心血管内科收治的冠心病伴发心律失常患者84例，依据治疗方法不同分为研究组与对照组，每组42例。在常规治疗基础上，对照组患者给予酒石酸美托洛尔片治疗，研究组患者则在对照组基础上加用注射用烟酰胺治疗。比较2组患者的临床疗效，治疗前后心律失常发作情况、心功能指标及不良反应。结果 研究组患者治疗总有效率为97.62%,高于对照组的78.57%(χ~2=7.265,P=0.007)。治疗1周后，2组患者心律失常发作频率及持续时间均减少，且研究组心律失常的改善情况优于对照组(P均<0.01);2组患者左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左室收缩末期内径(LVESD)均有所改善，且研究组LVEF高于对照组，LVEDD、LVESD小于对照组(PMRTX849生产商均<0.01)。对照组与研究组患者不良反应总发生率比较差异无统计学意义(16.67%vs. 9.52%,χ~2=0.941,P=0.332)。结论 烟酰胺联合酒石酸美托洛尔治疗冠心病伴发心律失常的疗效显著，可有效改善患者心功能biosafety analysis状况及心律失常的发作情况，不良反应发生率低，值得在临床推广应用。

以单羧酸转运体(monocarboxylic acid transporters, MCTs)的小分子抑制剂α-氰基-4-羟基-肉桂酸(α-cyano-4-hydroxy-cinnamic acid, CHC)为先导化合物，设计合成了新型~(18)F标记的氟乙氧基Chengjiang Biota修饰Pidnarulex研究购买的α-氰基-4-羟基-肉桂酸探针([~(18)F]FEtO-CHC),并对其进行了初步的体内外稳定性和肿瘤PET/CT显像研究。以α-氰基-4-(2-对甲苯磺酰氧乙氧基)-肉桂酸甲酯为前体化合物，经与~(18)F~-进行亲核反应得到中间体化合物α-氰基-4-(2-[~(18)F]-氟乙氧基)-肉桂酸甲酯([~(18)F]4),经过高效液相色谱分离纯化，中间体[~(18)F]4经2 mol/L NaOH溶液水解后用1 mol/L HCl溶液中和，得到α-氰基-4-(2-[~(18)F]-氟乙氧基)-肉桂酸([~(18)F]FEtO-CHC,[~(18)F]5)。细胞增殖抑制实验结果表明，化合物[~(19)F]5较CHC具有更好的细胞增殖的抑制活性。[~(AZD6738采购18)F]5表现出较好的体内外稳定性和生物安全性，并且DU145前列腺癌荷瘤小鼠Micro-PET/CT显像显示[~(18)F]5在肿瘤处具有明显的放射性浓聚特征。[~(18)F]FEtO-CHC具有合成过程简单、稳定性好、生物安全性高，且具有肿瘤PET显像能力，是一种潜在可靶向MCTs的小分子PET显像剂。

目的 探究高血压高脂血症患者血清黏附分子、血脂水平对预后评估的价值。方法 选取我院2020年5月至2021年5月收治的175例高血压合并高脂血症患者为合并组，134例单纯高血压患者为高血压组，146例单纯高脂血症患者为高脂血症组，招募同时间段来我院体检的120例健康志愿者为健康组。比较四组可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)、可溶性血管内皮细胞粘附分子1(sVCAM-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、舒张压（DBP）、收Blue biotechnology缩压（SBP）等指标，合并组患者根据随访1年预后分为良好组和不良组，比较上述指标并对有差异指标采用ROC曲线分析。结果 四组sICAM-1、sVCAM-1、PECAM-1、TC、TG、DBP、SBP水平比较差异有统计学意义（P<0.05）；合并组175例患者有30例随访1年预寻找更多后不良，发生率17.14%；良好组和不良组s ICAM-1、sVCAM-1、PECAM-1、TC、TG、DBP、SBP比较，差异有统计学意义（P<0.05）,ROC曲线显示sICAM-1、sVCAM-1、PECAM-1、TC、TG、LY294002分子量SBP预测预后的AUC分别为0.769、0.701、0.866、0.699、0.752、0.767。结论 高血压高脂血症患者血清黏附分子、血脂水平与近期预后相关。

目的：基于PI3K/Akt信号通路探究莲甲散结方对肺腺癌H1975细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响，并探索其作用机制。方法：采用CCK-8法检测不同浓度的莲Roxadustat半抑制浓度甲散结方对H1975细胞活力的影EPZ-6438细胞培养响。在CCK-8结果基础上将H1975细胞分为空白组和莲甲散结方低、中、高剂量组（3、6、9 g/L）。采用克隆形成、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EDU）细胞增殖实验检测H1975细胞的增殖能力；Transwell迁移和Transwell侵袭实验检测H1975细胞迁移和侵袭能力；Hoechst 33342染色法和流式细胞术Annexin VFITC/PI双染检测H1975细胞凋亡情况。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）测定H1975细胞上皮间质转化（EMT）相关蛋白，凋亡相关蛋白，磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路蛋白的表达水平。结果：莲甲散结方对肺腺癌H1975细胞的48 h半数抑制浓度（IC_(50)）为7.51 g/L。与空白组比较，莲甲散结方各剂量组克隆数目减少，EDU阳性数目减少（P <0.05,P <0.01）；与空白组相比，莲甲散结方各剂量组迁移能力下降，侵袭能力减弱（P <0.05,P <0.01）；与空白组相比，莲甲散结方各剂量组促进H1975细胞的凋亡率显著增加（P <0.01）。Western blot结果显示，与空白组相比，莲甲散结方中、高剂量组E-cadherin表达升高（P <0.05,P <0.01）,N-cadherin表达降低（P <0.01）。与空白组相比，莲甲散结方各剂量组Cleaved Caspase-3、Bax表达均升高（P <0.05,P <0.01）,Bcl-2表达均下降（P <0.05,P <0.01）。与空白组相比，莲甲散结方中、高剂量组p-PI3K表达下降（P <0.05,P <0.01），莲甲散结方各剂量组p-Akt表达均下enamel biomimetic降（P <0.05,P <0.01），且呈浓度依赖性。结论：莲甲散结方可以抑制肺腺癌细胞H1975的恶性表型，诱导H1975细胞的凋亡，抑制PI3K/Akt信号通路的活化，下调PI3K/Akt的蛋白磷酸化水平可能是其机制之一。

目的 探究花姜酮(zerumbone, Zer)治疗黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma, MEC)的机制研究，以期为临床上开发MEC靶向治疗药物提供新的思路以及理论依据。方法 购入MEC细胞系H292及H3118,通过3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四氮唑[3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromide, MTT]检测出Zer对MEC细胞系的IC50;在IC50的浓度下Immunohistochemistry，进一步通过集落形成实验检测细胞增殖，利用流式细胞术检测细胞凋亡及表面钙网蛋白(calreticulin, CRT)蛋白水平，Western blot检测细胞高迁移率族蛋白B1(high mobiliPI3K抑制剂ty group protein B1,HMGB1)表达水平，观察Zer是否可以影响MEC的免疫原性死亡；最后为探寻Zer可能的分子调控机制，采取pcDNA3.1-STAT3上调MEC细胞中信号转导因子和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的水平，通过实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测转染效率及qRT-PCR、Western blot检测内质网应激相关因子活化的转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)、ATF3及转录因子同源蛋白(C/EBP-homologous protein, CHOP)的表达水平，三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)测定试剂盒检测培养基中ATP含量，MEC。结果 Zer组细胞凋亡率高于Control组(P<0.05),Zer组H3118细胞上清液中HMGB1蛋白含量高于Control组(P<0.05),Zer组H3118细胞中ATP含量高于Control组(P<0.05),Zer组细胞内质网应激相关基因ATF4、ATF3及CHOP的蛋SBE-β-CD分子量白和mRNA表达水平均高于Control组(P<0.05),Zer组的MEC细胞中STAT3 mRNA水平低于Control组(P<0.05),Zer+oe-STAT3组细胞内质网应激相关基因ATF4、ATF3及CHOP的蛋白和mRNA表达水平均低于Zer+oe-NC组(P<0.05)。结论 Zer介导STAT3促进MEC细胞内质网应激由此诱导MEC细胞免疫原性死亡。

目的 探讨老年人血小板聚集功能对骨代谢及其相关细胞因子的影响。方法 80例>60岁的老年人,检测其血小板聚集功能,根据血小板最大聚集率是否>84%分为血栓高风险组(44例)和正常组(36例)。检测两组骨代谢指标[β-胶原特殊序列(β-CTX)、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PⅠNP)]、相关细胞因子[胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,血栓高风险组给予阿司匹林治疗。比较两组一般情况、生化指标、血小板最大聚集率、骨代谢指标、相关细胞因子及血栓高风险组干预前后血小板最大聚集率、购买Pidnarulex骨代谢指标、相关细胞因子,并分析血小板最大聚集率与骨代谢指标及相关细胞因子相关性。结果 两组年龄、性别、体质量指数(BMI)、空腹血糖、血钙、总胆固醇比较,差异无统计学意义(P>0.05)；血栓高风险组甘油三酯(1.94±0.12)mmol/L和低密度脂蛋白胆固醇(3.65±0.31)更多mmol/L高于正常组的(1.43±0.23)、(3.06±0.24)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。血栓高风险组血小板最大聚集率(85.42±5.21)%、β-CTX(2.92±0.56)ng/ml、IL-6(6.51±1.40)pg/ml、TNF-α(5.07±0.89)pg/ml高于正常组的(57.31±4.83)%、(1.67±0.43)ng/ml、(4.06±1.22)pg/ml、(3.86±0.91)pg/ml, PⅠNP(15.75±3.38)ng/ml、IGF-1(82.12±13.61)ng/ml低于正常组的(27.26±5.42)、(101.25±12.57)ng/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析,血小板最大聚集率与β-CTX、IL-6、TNF-α呈正相关(r=0.522、0.503、0.412, P<0.05),与PⅠNP、IGF-1呈负相关(r=-0.493、-0.398, P<0.05)。血栓高风险组干预后的血小板最大聚集率(49.13±4.96)%、β-CTX(2.07±0.32)ng/ml、IL-6(4.73±1.16)pg/ml、TNF-α(3.25±0.92)pg/ml低于干预前的(85.42±5.21)%、(2.9Drug incubation infectivity test2±0.56)ng/ml、(6.51±1.40)pg/ml、(5.07±0.89)pg/ml, PⅠNP(19.16±2.74)ng/ml、IGF-1(96.61±13.61)ng/ml高于干预前的(15.75±3.38)、(82.12±13.61)ng/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 老年人血小板聚集率高更容易发生骨质疏松,给予其阿司匹林治疗有利于防治骨质疏松。

目的 探讨扶肝化纤汤抑制大鼠肝星状细胞系HSC-T6增殖的作用机制。方法 健康清洁级雄性SD大鼠40只，予扶肝化纤汤等效量灌胃，制备含药血清及正常血清。CCK8法检测不同含药血清浓度(5%、8%、10%、1selleck产品5%、20%)对HSC-T6增殖率的影响，选择最佳作用浓度。将HSC-T6分为空白组(15%胎牛血清)、模型组[转化生长因子-β1(TGF-β1)+15%正常血清)]和治疗组(TGF-β1+15%含药血清),Western blotting、qt-PCR检测Wnt1、β-catenin、Cyclin D1蛋白和mRNA表达，细胞免疫荧光染色法检测α-SMA表达。结果 镜下观察治疗组HSC-T6细胞数量减少，形态变圆，体积缩小，悬浮细胞增PF-6463922细胞培养多。CCK8法检测结果显示，扶肝化纤汤含药血清抑制TGF-β1诱导活化的HSC-T6细胞增殖(P<0.01),其中1medical assistance in dying5%、20%浓度效果最佳，但15%与20%两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting、qt-PCR检测结果显示，与模型组比较，治疗组Wnt1、β-catenin、Cyclin D1的mRNA和蛋白表达下降(P<0.01)。细胞免疫荧光染色法结果显示，模型组胞质内α-SMA表达增加，治疗组与模型组比较胞质内α-SMA表达减少。结论 扶肝化纤汤含药血清可抑制HSC-T6活化增殖，降低活化后HSC-T6中Wnt1、β-catenin、Cyclin D1的蛋白及mRNA表达；扶肝化纤汤可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活从而防治HF。