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目的 探讨葡糖醛酸转移酶2家族B15(UGT2B15)在胃癌细胞中的表达及影响。方法 回顾并分析2015年1月—2019年12月南华大学附属第一医院收治的226份胃腺癌患者的肿瘤组织和对应癌旁组织资料。通过免疫组化和实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测UGT2B15的表达，分析其与患者临床病理特征和预后的关系；采用小干扰RNA(siRNA)抑制UGT2B15在胃癌细胞系AGS和MGC-803的表达后，以CCK-8、流式细胞术及Transwell实验检测UGT2B15对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响；采用免疫印迹法（Western blotting）和q RT-PCR检测抑制UGT2B15表达后的FOXA1表达水平。结果 胃癌组织中UGT2B15和FOXA1的表达明显高于癌旁组织，且UGT2B15在胃癌中的表达与胃癌肿瘤浸润深度、脉管侵犯以及TNM分期密切相关。UWhole Genome SequencingGT2B15阳性表达组患者的疾病特定生存率（DSS）和总体生存率（OS）均明显低于阴性表达组。siRNA抑制AGS和MGC-803细胞中UGT2B15的表达后，抑制组的细胞增殖明显低于对照组（AGS:0.67±0.25比1.75±0.43,MGC-803:0.82±0.33比1.86±0.47，均P<0.05），吸光度值（A）明显低于对照组（AGS:472.0±36.5比700.3±82.2,MGC-803:487.2±18.2比638.5±21.3，均P<0.05），细胞凋KPT-330化学结构亡率明显升高[（17.2±6.4）%比（8.7±3.4）%,P<0.05]；siRNA抑制胃癌细胞中UGT2B15表达后，FOXA1蛋白和RNA表PLX-4720采购达均明显降低（蛋白表达：0.091±0.018比0.045±0.012,RNA表达：AGS:1.000比0.582±0.124,MGC-803:1.000比0.724±0.157，均P<0.05）。结论 UGT2B15在胃癌组织中表达升高，且其表达水平与胃癌肿瘤浸润深度、脉管侵犯、TNM分期以及不良预后密切相关；UGT2B15可能参与胃癌细胞增殖、侵袭以及凋亡；抑制胃癌细胞中UGT2B15的表达后可降低FOXA1表达。

背景:缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS),是世界上仅次于心脏病的第二大死亡原因,其发病率仍在上升。大部分患者因缺血性脑卒中丧失了劳动能力,并给社会和家庭带来很大的负担。因此,预防和治疗缺血性脑卒中是当务之急的研究重点。缺血性脑卒中损伤的病理机制包括氧化应激、白细胞浸润、炎症和细胞凋亡。氧化应激是活性氧过量产生的结果,活性氧触发许多细胞和分子事件,导致DNA氧化损伤、蛋白质和脂质的氧化,最终诱导神经元死亡。前B细胞白血病同源盒转录因子1(Pre-B-cell leukemia homeobox transcription factor 1,PBX1),是同源转录因子的三氨基酸环延伸(Triple amino acid loop extension,TALE)家族成员。研究发现,PBX1在干细胞发育基因的调控、干性的维持及自我更新中扮演重要角色。也在调节细胞氧化应激和凋亡过程中起到重要作用。因此,PBX1是一个有前途的治疗靶点。人脐带间充质干细胞(human Umbilical Cord Mesenchymal Stem Cells,h UCMSCs)被认为是免疫豁免细胞,容易获取,不涉及伦理问题,在再生医学及临床医学中应用广泛。科学家利用脐带间充质干细胞进行了多项缺血性脑卒中的研究,因为其在分化、抗炎及抗氧化作用中起到了有效的治疗作用。但在研究过程中发现,缺血性脑卒中其内在的缺血缺氧的恶劣环境,严重影响脐带间充质干细胞的存活以及降低其生物学作用。开发一种新的间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)治疗IS的方法势在必行。近年来大量研究表明,通过对间充质干细胞进行基因改造或其他预处理方式,可以增强MSCs抗氧化能力及存活率,进而提高治疗IS的效力。目的:探究PBX1在缺血性脑卒中的保护作用及其相关机制。方法:体外实验,研究对象:HT22和h UCMSCs。使用H_2O_2制作体外氧化损伤模型。在研究PBX1对HT22细胞的保护作用时将实验分组为:Control组、Vector组、PBX1组、Control+H_2O_2组、Vector+H_2O_2组、PBX1+H_2O_2组;在进行PBX1对h UCMSCs在氧化损伤条件下存活能力的研究时将实验分组为:Control组、Vector组、PBX1组、Control+H_2O_2组、Vector+H_2O_2组、PBX1+H_2O_2组;在h UCMSCs和HT22共培养体系的研究中将实验分组为:Control组、Control+H_2O_2组、MSC+H_2O_2组、MSC-Vector+H_2O_2组、MSC-PBX1+H_2O_2组。利用慢病毒方法构建过表达PBX1的目的细胞;细胞计数法测量增殖;CCK8法检测细胞活力;流式细胞术检测ROS及细胞凋亡;Annexin V-PI染色观察细胞凋亡形态;DCFH-DA染色观察ROS积累;Western blot检测细胞凋亡(AIF、CYT-C、Cleaved-Caspase3)及DNA损伤修复(γH2AX、PAR、PARP1、KU70、KU80、RAD51)相关蛋白的表达水平。体内实验,研究对象:C57BL/6小鼠。采用小动物麻醉机,异氟烷吸入麻醉。建立小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,采用立体定向小鼠脑室注射方式,将细胞移植入同侧侧脑室。将实验分组:Sham组、MCAO组、MSC+MCAO组、MSC-Vector+MCAO组、MSC-PBX1+MCAO组。采用Longa法进行神经功能评分;TTC染色测量梗死体积;制作石蜡切片,HE染色观察病变脑组织的病理变化;TUNEL染色观察凋亡情况;DHE染色观察ROS水平;Western blot检测脑皮层组织的凋亡及DNA损伤相关蛋白。统计分析:使用image J,Graphpad Prism 9对数据进行统计学分析。当P<0.05时,认为数据间差异具有统计学意义。结果:一:1、成功构建HT22氧化损伤模型,采用800μM H_2O_2作用HT22细胞6小时进行后续实验;H_2O_2诱导的HT22细胞凋亡主要是非caspaReactive intermediatesse依赖的。随着Dibutyryl-cAMP化学结构H_2O_2浓度增加,HT22存活率下降,800μM处理组HT22的细胞存活率明显低于对照组(P<0.0001)。随着H_2O_2作用时间的增加,细胞内ROS积累,从0.5小时开始ROS积累逐渐增多(P<0.0001),呈时间依赖性。从1小时开始出现ALY-188011核磁nnexin V染色单阳性细胞(P<0.0001),2小时出现Annexin V染色和PI染色双阳性细胞(P<0.05),并随时间延长双阳性细胞逐渐增多(6小时,P<0.0001)。凋亡蛋白CYT-C从3小时出现统计学差异(P<0.05),4小时差异最明显(P<0.01)。然而,Cleaved-caspase3始终无明显变化。AIF(57KDa)从3小时出现统计学差异(P<0.05),6小时有明显差异(P<0.001);AIF(67KDa)从3小时出现统计学差异(P<0.01),4小时差异最明显(P<0.0001),6小时略下降(P<0.01)。PAR从3小时逐渐升高(P<0.05),PARP1(89KDa)从3小时开始显著升高(P<0.0001)。2、成功构建过表达PBX1的HT22;PBX1上调内源性KU80、下调内源性AIF、CYT-C表达;在H_2O_2诱导的HT22氧化损伤中PBX1降低了AIF、CYT-C表达,减少凋亡;PBX1降低氧化损伤中γH2AX、PARP1(89KDa)表达减轻DNA的损伤;PBX1抑制氧化损伤中ROS的积累;PBX1对氧化损伤中的HT22细胞具有保护作用。PBX1组与Vector组相比:从第4天开始细胞数明显增多(P<0.05);蛋白水平,AIF(57KDa)、AIF(67KDa)、CYT-C下降(P值分别为:P<0.01,P<0.001,P<0.05);KU80升高(P<0.0001);PBX1升高(P<0.0001)。PBX1+H_2O_2组与Vector+H_2O_2组相比:细胞活力增加(P<0.0001);流式细胞术检测结果,凋亡率降低(P<0.0001)、ROS积累减少(P<0.0001)。蛋白水平,AIF(57KDa)、CYT-C下降(P值分别为:P<0.05,P<0.05);γH2AX,PARP1(89KDa)降低(P值分别为:P<0.01,P<0.05)、KU80升高(P<0.001);PBX1升高(P<0.0001)。二:1、成功构建过表达PBX1的h UCMSCs;PBX1降低了h UCMSCs的内源性PARP1、PAR、KU70、AIF的表达;PBX1减轻了H_2O_2诱导h UCMSCs凋亡、DNA损伤、ROS积累;PBX1增加了h UCMSCs在氧化损伤状态下的存活能力。PBX1组与Vector组相比:培养7天之后细胞数增多(P<0.05);蛋白水平,AIF(67KDa)、AIF(57KDa)、KU70、PARP1、PAR下降(P值分别为:P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.001);PBX1升高(P<0.0001)。PBX1+H_2O_2组与Vector+H_2O_2组相比:细胞活力提高(P<0.0001)。流式细胞术检测结果,凋亡率下降(P<0.0001)、ROS积累降低(P<0.05)。蛋白水平,Cleaved-caspase3、AIF-67、AIF-57、CYT-C下降(P值分别为:P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.05);PARP1(116KDa)、PAR、KU70、RAD51下降(P值分别为:P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05);PBX1升高(P<0.0001)。2、在h UCMSCs和HT22共培养体系中,过表达PBX1的h UCMSCs比h UCMSCs对H_2O_2诱导的HT22具有更好的保护作用。在共培养时间内,HT22细胞中PBX1蛋白的表达无统计学差异(ns,P>0.05)。MSC-Vector+H_2O_2组与Control+H_2O_2组相比:流式细胞术检测显示,凋亡率下降(P<0.0001)、ROS下降(P<0.001)。蛋白水平,AIF(67KDa)、AIF(57KDa)、CYT-C降低(P值分别为:P<0.01,P<0.01,P<0.05);γH2AX、PAR、PARP1(89KDa)、KU70、RAD51降低(P值分别为:P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01)。MSC-PBX1+H_2O_2组与MSC-Vector+H_2O_2组相比:流式细胞术检测结果,凋亡率下降(P<0.01)、ROS下降(P<0.001)。蛋白水平,AIF(67KDa)、AIF(57KDa)、CYT-C降低(P值分别为:P<0.01,P<0.01,P<0.05);γH2AX、PAR、PARP1(89KDa)降低(P值分别为P<0.001,P<0.01,P<0.01);然而,KU70、KU80、RAD51并无统计学差异(ns,P>0.05)。三:过表达PBX1的h UCMSCs在脑缺血再灌注损伤的小鼠模型中减轻了细胞凋亡、DNA损伤、ROS的累积,减少了脑梗死体积,改善神经功能。PBX1在脑缺血再灌注损伤中具有保护作用。MSC-PBX1+MCAO组与Sham组比较PBX1表达升高(P<0.05)。MSC-Vector+MCAO组与MCAO组相比:Longa神经功能评分降低(P<0.05);小鼠梗死体积明显减少(P<0.0001);HE染色,神经元损伤程度减轻,神经元数量增多,间隙略紧密;TUNEL染色,皮层区阳性细胞(绿色)下降(P<0.01);蛋白水平,Cleaved-Caspase3、CYT-C、AIF(67KDa)、AIF(57KDa)表达明显降低(P值分别为:P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01);γH2AX、PARP(89KDa)、PAR降低(P值分别为P<0.001,P<0.01,P<0.05);DHE染色,阳性细胞(红色)减少(P<0.05)。MSC-PBX1+MCAO组与MSC-Vector+MCAO组相比:Longa神经功能评分降低(P<0.05);梗死体积减少(P<0.05);HE染色,神经元损伤程度减轻,神经元数量增多,间隙紧密;TUNEL染色,皮层区阳性细胞(绿色)减少(P<0.01);蛋白水平,AIF(67KDa)、AIF(57KDa)下降(P值分别为:P<0.05,P<0.05);γH2AX、PARP(89KDa)、PAR降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01);DHE阳性细胞(红色)减少(P<0.01)。结论:1、PBX1下调HT22细胞内源性AIF、CYT-C的表达,上调内源性KU80的表达,抑制了神经元氧化损伤中ROS的积累、减轻DNA损伤和细胞凋亡。2、PBX1在神经元氧化损伤中起到保护作用。3、过表达PBX1的脐带间充质干细胞对脑缺血再灌注损伤保护作用要优于单纯脐带间充质干细胞的保护作用。

目的:探讨以家庭为中心的赋能教育对乳腺癌术后病人上肢功能康复的影响。方法:选取2022年5月—2022年8月在辽宁省某三级甲等医院乳腺外科接受乳腺癌改良根治术治疗的病人74例作为干预对象，依照随机数字表法将病人分为试验Bioactive lipids组37例，对照组37例。试验组失访2例，对照组失访2例。试验组病人接受以家庭为中心的赋能教育，对照组病人接受常规健康教育，于术后1个月比较两组病人干预前后功能锻炼依从性、上肢功能及自我效能。结果:干预后试验组功能锻炼依从性量表得分高于对照组(P<0.05),上肢功能障碍评定简表(DASH简表)得分低于对照组(P<0.05);干预前，试验组和对照组中文版癌症自我管理效能感量表得分比较，差异无统计学意义(P>0.05);干预后，试验组和对照组中文版癌症自我管理效能感量表得分均高于干预前(P<0.001),且试验组高于对照组(P<Smoothened Agonist试剂0.05)。结论:开展以家庭为中心的赋能教育，能够有效提高乳腺癌术后病人功能锻炼依从性，改善其上肢NSC 127716抑制剂功能，增强自我效能，促进病人上肢功能的康复，为乳腺癌术后病人制定功能锻炼健康教育方案提供一定的理论基础和参考依据。

目的：探讨扶正健脾抗癌汤联合针灸夹脊穴对乳腺癌患者化疗不良反应及细胞免疫功能的改善效果。方法：选取医院收治的80例乳腺癌化疗患者，按照随机数表法将其分为对照组和观察INCB28060组，每组40例。在常规化疗方案上，对照组采用针灸夹脊穴治疗；观察组采用扶正健脾抗癌汤联合针灸夹脊穴；比较两组化疗不良反应、细胞免疫功能及肿瘤标志物水平等。结果：观察组化疗后消化道不适反应、白细胞减少及血小板减少发生率均低于对照组，差异有统计学意义(Z=13.PacBio and ONT333,Z=14.066,Z=16.167;P<0.05)。观察组治疗后神疲乏力、胸闷气短、食欲不振及纳差评分低于对照组，差异有统计学意义(t=9.548,t=16.674,t=13.553,t=12.679;P<0.05)。观察组治疗后肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原15-3(CA15-3)及组织多肽特异性抗原(TPS)含量低于对照组，差异有统计学意义(t=18.554,t=15.268,t=17.621;P<0.05)。diABZI STING agonist生产商治疗后观察组T细胞亚群CD3~+、CD4~+、CD8~+以及T细胞亚群CD4~+与CD8~+比值(CD4~+/CD8~+)高于对照组，差异有统计学意义(t=4.691,t=14.358,t=5.566,t=4.088;P<0.05)。结论：扶正健脾抗癌汤联合针灸夹脊穴辅助治疗乳腺癌，可减轻患者的化疗不良反应，提高其机体细胞免疫功能。

目的:研究黄芩素在伊立替康抑制结肠癌细胞增殖中的作用及相关机制。方法:用结肠癌HT-29细胞作为研究对象。以50、100、200μmol/L黄芩素、5μmol/L伊立legal and forensic medicine替康分别处理结肠癌HT-29细胞。MTT实验和平板寻找更多克隆实验检测细胞增殖和克隆形成能力；Western blotting法实验检测Src激酶、Yes相关蛋白(YAP)及大肿瘤抑制因子激酶1(https://www.selleck.cn/products/azd6738.htmlLATS1)磷酸化蛋白表达；免疫荧光实验检测细胞YAP表达分布。结果:50μmol/L黄芩素组、100μmol/L黄芩素组、200μmol/L黄芩素组均能增加伊立替康对HT-29细胞的增殖和克隆抑制作用。50μmol/L黄芩素组、100μmol/L黄芩素组、200μmol/L黄芩素组均可下调结肠癌HT-29细胞p-Src蛋白表达，上调p-YAP、p-LATS1蛋白表达。200μmol/L黄芩素组能增加结肠癌HT-29细胞的细胞质YAP分布。结论:黄芩素通过抑制Src-YAP信号通路增强伊立替康对结肠癌细胞的抑制作用。

目的 探究影响心病科老年患者治疗期间发生心源性猝死的危险因素，为临床针对性干预提供参考依据。方法 回顾性分析2019年10月至2021年10月济南市中西医结合医院发生心源性猝死的36例心病科老年患者的临床资料，将其作为发生心源性猝死组，回顾性分析同期未发生心源性猝死的40例心病科老年患者的临床资料，将其作为未发生心源性猝死组。对两组患者一般资料进行单因素分析，并将All-in-one bioassay单因素分析中差异有统计学意义的指标纳入多因素LogisBMN 673 NMRtic回归分析模型中，筛选出影响心病科老年患者治疗期间发生心源性猝死的危险因素。结果 发生心源性猝死组中合并冠心病、高血压心脏病、风湿性心脏病、扩张型心脏病、情绪激动起伏、用力排便过猛、长期吸烟、酒精依赖、剧烈运动的患确认细节者占比均显著高于未发生心源性猝死组，且经多因素Logistic分析得出，上述因素均是心病科老年患者治疗期间发生心源性猝死的独立危险因素（OR=3.698、5.865、4.870、4.023、3.284、5.217、6.228、6.862、5.249，均P<0.05）。结论 心病科老年患者的过度吸烟饮酒、剧烈运动、情绪激动、排便用力过猛等因素均会增加心源性猝死的风险，需正确指导监测并制定有效的干预措施来提高患者治疗的安全性和治疗质量，降低老年患者心源性猝死发病率。

目的 探讨自我超越思维干预策略在乳腺癌根治术患者临床护理中的应用效果。方法 将149例行乳腺癌根治性切除术治疗的患者按照随机数字表法分为研究组(75例)和对照组(74例),对照组给予常规手术室护理干预，研究组在对照组基础上给予自我超越思维干预策略，两组均连续干预4周。比较两组患者入院时、术前生理应激反应，干预前后采用康纳-戴维森韧性量表、Piper疲Antibiotic combination乏调查量表、功能锻炼依从性量表、生存质量测评量表对患者的心理弹性、癌因性疲乏、依从性及生活质量进行评价。结果 与入院时比较，研究组患者术前心率、收缩压、舒张压均升高，但Hedgehog/Smoothened抑制剂差异无统计学意义(P>0.05),对照组患者上述指标均升高，且研究组患者术前指标水平均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。干预后，两组患者康纳-戴维森韧性量表的乐观、自强、坚韧评分，功能锻炼依从性量表各项依从性评分，生存质量测评量表总分及躯体状况、功能状况、情感状况、社会家庭状况、附加关注评分均显著升高(P<0.01),Piper疲乏调查量表的认知、情BYL719化学结构感、行为、躯体疲乏感评分降低(P<0.01),且两组间上述指标评分差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 应用自我超越思维干预策略有助于降低乳腺癌根治性切除患者生理应激反应，有效改善患者心理弹性和癌因性疲乏症状，进而提高其功能锻炼依从性和生活质量，值得临床推广应用。

目的:分析微小RNA-105-5p(miR-105-5p)通过调控细胞分裂周期蛋白5样蛋白抗体(CDC5L)对胶质瘤细胞增殖、迁移的影响。方法:收集本院35例经手术治疗的人脑胶质瘤组织及因脑外伤行减压术的正常脑组织样本。取对数生长期U251细胞，分为对照(control)组、转染miR-105-5p阴性对照(miR-NC)组、转染miR-105-5p模拟物(miR-105-5p mimics)组、转染沉默CDC5L阴性对照(si-NC)组、转染沉默CDC5L(si-CDC5L)组、共转染miR-105-5p mimics及pcDNA(pcDNA)组以及共转染miR-105-5p mimics及pcDNA-CDC5L(miR-105-5p mimics+pcDNA-CDC5L)组。qRT-PCR检测胶质瘤组织、正常脑组织及各组U251细胞中miR-105-5p及CDC5L mRNA的表达情况；CCK-8法检测细胞增殖；Transwell检测细胞迁移；Western blot法检测CDC5L、细胞周期蛋白(CyclinDl)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)表达；双荧光素酶报告实验验证miR-105-5p与CDC5L的靶向关系。结果:与正常脑组织比较，胶质瘤组织中miRDibutyryl-cAMP临床试验-105-5p水平显著下降，CDC5L mRNAChicken gut microbiota显著升高(P<0.05)。miR-105-5p表达水平与CDC5L表达水平呈负相关(r=-0.512,P=0.002)。与control组、si-NC组比较，si-CDC5L组细胞p21蛋白表达量升高(P<0.05),24h、48h、72h OD值、迁移细胞数、CDC5L mRNA表达量及CDC5L、CyclinDl、MMP-2、MMP-9蛋白表达量均降低(P<0.05);与control组、miR-NC组比较，miR-105-5p mimics组miR-105-5p表达量和p21蛋白表达量升高(P<0.05),24h、48h、72h OD值、迁移细胞数、CDC5L mRNA表达量以及CDC5L、CyclinDl、MMP-2、MMP-9蛋白表达量均降低(P<0.05);过表达CDC5L逆转miR-105-5p对U251细胞的增殖、迁移及CyclSB431542inDl、MMP-2、MMP-9、p21蛋白蛋白的影响(P<0.05)。双荧光素酶实验验证，CDC5L是miR-105-5p的下游靶点。结论:miR-105-5p通过靶向下调CDC5L抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移。

目的:应用微流控芯片分析技术研究梯度变化的剪切力对血小板聚集的影响。方法:应用微流控芯片模拟Lapatinib纯度80%固定狭窄微通道，微通道狭窄模型利用三维建模软件sollidwork自带的有限元分析模块进行流体动力学行为分析。应用微流控芯片分析不同疾病患者血液的血小板粘附和聚集行为，以及采用流式细胞术检测血小板活化标志物CD62p的表达。同时使用抗血小板药物阿司匹林、替罗非班、原儿茶酸、CD42b处理血液，并通过荧光显微镜实时观察血小板粘附和聚集行为。结果:微流控芯片狭窄模型产生的梯度变化的流体剪切率能够诱导血小板聚集，且在一定剪切率范围内血小板粘附聚集程度随着Enasidenib试剂剪切率的增加而增加。动脉血栓性疾病患者的血小板聚集效应明显高于正常对照组(P <0bacterial and virus infections.05)，骨髓增生异常患者血小板聚集效应低于正常对照组(P <0.05)。结论:在剪切力存在环境下微流控芯片分析技术能够准确分析评估各种血栓性疾病的血小板黏附聚集效应，有助于临床血栓类疾病的辅助诊断。

目的 探讨大黄提取物调控miR-146a对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖的影响及机制。方法 采用浓度分别为10、20、40μg/ml的大黄提取物处理A549细胞，设不同浓度大黄提取物组和对照组。将miR-NC、miR-146a转染至A459细胞中，并采用大黄提取物处理，记为miR-NC组和miR-146a+大黄提取物组；将anti-miR-146a转染至细胞中，并用大黄提取物处理，记为anti-miR-146a+大黄提取物组。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖作用；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-146a表达水平；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用Western印迹检测磷酸化(p)-磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(Akt)蛋白表达。结果 大黄提取物可以显著抑制细胞增殖，且呈时间剂量依赖性(P<0.05);与miR-NC组Dolutegravir配制相比，其余组细胞增殖率显著较低，而miR-146a+大selleck抑制剂黄提取物组显著低于anti-miR-146a+大黄提取物组(P<0.05);与miR-NC组相比，40μg/ml大黄提取物组与miR-146a+大黄提取物组miR-146a水平显著较高，anti-miR-146a+大黄提取物组显著较低(P<0.05);与miR-NC组相比，其余各组细胞凋亡率显著较高，p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著较低(P<0.Gel Imaging05)。结论 大黄提取物可以用过上调miR146a抑制NSCLC细胞增殖，其机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路实现的。