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目的 探讨千金藤素对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的影响和机制。方法 2020年1—6月，从上海通派生物科技有限公司购入肝癌细胞HepG2，用千金藤素（20μmol/L）处理肝癌细胞HepG2,MTT方法测定增殖活性，PI单染法检测细胞周期，Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡，蛋白质印迹法（Western blotting）检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、活化胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。用NF-κB信号激活剂和千金藤素联合处理肝癌细胞，检测细胞增殖、周期、凋亡变化。结果 千金藤素处理后的肝癌细胞增殖活性下降，细胞G0/G1期比例[（65.81±3.73）%比（50.61±4.17）%]升高，细胞凋亡率[（13.47±1.58）%比（2.18±0.12）%]升高，细胞中p21、Bax、cleaved-caspase-3蛋白水平升高，cyclin D1蛋白水平下降，NF-κBp65蛋白水平（0.19±0.02比0.36±0.05）降低。NF-κB信号激活剂处理可以提高千金藤素条件下肝癌细胞MK-2206 NMR增殖活性（0.46±0.03比0.35±0.04），减少G0/G1期比例，降低细胞凋亡率，降低细胞中p21、Bax、cleavedcaspase-3蛋白表达水平，提高细胞中cyclin D1和NF-κBp65蛋白水平。结论 medicines policy千金藤素抑Erdafitinib制肝癌细胞增殖，阻滞细胞周期，诱导细胞凋亡，作用机制与抑制NF-κB信号激活有关。

目的 探讨保乳手术对年轻乳腺癌患者的临床疗效。方法 以南昌大学第二附属医院AMG510研究购买2012年2月至2017年2月收治的208例年轻（年龄≤35岁）乳腺癌患者为研究对象，根据手术方式分为保乳术组（n＝64）与改良乳腺癌根治术组（n＝144）。采用Mann-Whitney U非参数检验分析两组患者的术中出血量、术后引流量以及住院时间的差异。采用Kaplan-Meier法对两组患者的无病生存期进行分析。采用单因素及多因素Cox比例风险回归模型分析保乳治疗对年轻乳腺癌患者无病生存期的影响。结果 保乳术组患者的术中出血量、术后引流量均少于改良乳腺癌根治术组（P均＜0.05），住院时间短于改良乳腺癌根治术组（P＜0.05）。保乳术组患者的1、3、5年无病生存率分别为100%（64/64）、93.8%（60/64）、67.2%（43/64），改良乳腺癌根治术组的分别为100%（144/144）、97.9%（141/144）、86.8%（125/144）；保乳术hepatic insufficiency组患者的无病生存期短于改良乳腺癌根治术组（55.3个月vs 58.1个月，P＝0.001）。多因素Cox比例风险回归模型分析显示，保乳治疗（HR＝3.090，95% CI为1.498～6.371，P＝0.002）、肿瘤组织学分级（Ⅲ 级）（HR＝4.572，95% CI为1.055～19.813，P＝0.042）、三阴型乳腺癌（HR＝4.30SB431542价格2，95% CI为1.142～16.212，P＝0.031）为年轻乳腺癌患者无病生存期的独立危险因素。结论 保乳手术对年轻乳腺癌患者具有创伤小、住院时间短等优点，但保乳手术的预后较改良乳腺癌根治术差，应持谨慎态度。

目的:自2004年始,美敦力公司发明出3830导线及C304/C315鞘管后,希氏束起搏(His bundle pacing,HBP)技术开始大面积运用于临床。其手术成功率由既往54.6%跃升至92.1%,且随访阈值等参数趋向稳定。结合目前有限的临床研究来看,HBP较传统双心室起搏(Biventricular pacing,BVP)在左室射血分数(Left Genetic basesventricular ejection fraction,LVEF)上有更好的临床获益。但由于缺乏大面积随机对照实验数据,HBP在患者的长期预后中是否起到积极作用暂未可知。2017年,黄伟健等人首次提出左束支起搏(Left bundle branch pacing,LBBP)及左束支区域起搏(Left bundle branch area pacing,LBBAP)技术并应用于临床,随后国内外的多项研究均显示出LBBP及LBBAP的有效性及优势。随着生理性起搏技术的发展,很少有研究直接运用HBP与LBBP/LBBAP进行对比。在需要再同步化治疗的房颤合并心衰患者中,HBP与LBBP/LBBAP相比,何种起搏技术更有优势,本文将对此展开研究。方法:为全面获取与本研究相关文献,通过检索维普、知网、万方、Sion Med、中国临床试验注册数据库、Pub Med、Embase、Web of Science、Cochrane Library、Clinical Trails共10个数据库,获取自建库以来至2023年2月进行LBBP或LBBAP和HBP对心衰合并房颤患者的相关研究。主要检索方法为主题词加自由词,结局指标为QRS时限;术中及随访的起搏阈值、感知及阻抗;术前术后左室射血分数变化、左室舒张末期容积(Left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、纽约心功能(New York Heart Association,NYHA)分级;X线曝光时间及相应并发症等。最终纳入8项研究,其中包括5个回顾性研究、2个前瞻性研究、1个随机对照试验。结果:在经过2个月到18个月的随访过程中,QRS时限的变化:LBBP/LBBAP组(20.28,95Belumosudil配制%CI:18.87～21.68)相对HBP组(7.82,95%CI:0.64～15.00)而言,LBBP/LBBAP组QRS时限增加更加明显。起搏参数相关研究:起搏阈值:LBBP/LBBAP组术中阈值及起搏阈值均低于HBP组(术中:-0.32,95%CI:-0.62～-0.02,随访:-0.37,95%CI:-0.50～-0.23);阻抗:无论术中还是随访,LBBP/LBBAP组阻抗均大于HBP组(术中:179.13,95%CI:7.60～282.65;随访:133.49,95%CI:68.30～198.68),LBBP/LBBAP组与HBP组自身前后对比发现,HBP阻抗相对更加稳定(LBBP/LBBAP组:126.55,95%CI:11.27～241.84;HBP组:65.55,95%CI:20.91～110.20);感知:虽然对同一术式行术中和随访参数研究发现均未见明显统计学意义(P=0.96,P=0.79),但HBP组不仅在术中阻抗更低,在随访过程中也呈现出一样的改变(术中:8.07,95%CI,5.50～10.64;随访:8.38,95%CI:5.76～11.00)。心脏功能相关研究:LVEF方面:相对LBBP/LBBAP组(8.12,95%CI:5.58～10.67)而言,HBP组(10.40,95%CI:7.87～12.93)LVEF增加得更加明显;LVEDD方面:HBP组(8.90,95%CI:4.39～13.41)比LBBAP/LBBP组(3.20,95LY-188011体外%CI:1.09～5.31)减少更多。NT-pro BNP方面:HBP组(1246.41,95%CI:843.37～1649.46)表现出比LBBP/LBBAP组(1057.00,95%CI:-14.83～2128.83)更加明显的结果。X线曝光时长:LBBP/LBBAP组的X线曝光时长明显低于HBP组(1.46,95%CI:0.79～2.13);在对安全性进行分析的过程中发现,HBP组并发症出现率为5.86%明显高于LBBP/LBBAP组的0.07%,其中HBP组并发症中有85%的原因为起搏阈值异常升高。结论:通过对目前有限的研究进行荟萃分析,本研究发现在房颤合并心衰的患者群中,HBP相对LBBP/LBBAP的有效性相似,但安全性较差。

心血管疾病给我国医疗卫生系统带来巨大负担，而寒冷是心血管疾病的重要危险因素。寒冷能导致机体自主神经系统、内分泌系统等发生复杂改变，从而影响心脏和血管的diABZI STING agonist溶解度功能与结构，最终导致心血管疾病风险增加。交感神AhR-mediated toxicity经兴奋介导的神经-体selleck激酶抑制剂液通路是冷暴露下机体参与的重要生理过程，免疫失衡、氧化损伤和代谢异常等特异性机制也参与了心血管疾病的发生与发展。采取合适的防治措施有利于降低寒冷导致的心血管疾病风险，保暖防寒、适当的冷适应、合理的膳食疗法及中医药治疗有利于降低心血管疾病的发生率。冷损伤发生后，合理的院内外救治是挽救患者的关键。明确寒冷诱发心血管疾病的流行病学现状与病理生理机制并提出防治策略，对于缓解我国的医疗卫生压力、保护寒区人群健康及推进极地开发战略具有重大意义。

试验旨在探讨山豆根多糖（Sophora subprostrate polysaccharide,SSP）对猪圆环病毒Ⅱ型（porcine circovirus type 2,PCV2）体外感染3D4/2细胞增殖活性及炎症信号通路相关基因的调节作用。试验设细胞对照组、PCV2模型组和不同浓度SSP作用组（SSP25组、SSP50组、SSP100组、SSP200组及SSP400组），采用CCK8法测定SSP作用12、24和48 h后各组细胞的增殖活性。设细胞对照组、PCV2模型组、SSP100组、SSP200组及SSP400组，采用qCanagliflozin临床试验RT-PCR法测定SSP作用24 h时各组细胞内p38及p65 mRNA表达水平。结果显示，PCV2感染3D4/2细胞12、24、48 h后，与细胞对照组相比，PCV2模型组细胞活性极显著降低（P<0.01）。与PCV2模型组相比，PCV2感染3D4/2细胞12 h后，SSLiraglutide采购P200组及SSP400组细胞活性显著升高（P<0.05）;PCV2感染3D4/2细胞24、48 h后，SSP100组及SSP200组细胞活性显著升高（P<0.05）,SSP400组细胞活性极显著升高（P<0.01）。与细胞对照组相比，PCV2感染24 h后3D4/2细胞MAPK p38 mRNA、NF-κB p65 mRNA表达水平显著上升（P<0.05）；与PCV2模型组相比，不同浓度SSP作用后，MAPK p38 mRNA、NF-κB p65 mRNA表达水平极显著下降（P<0.01）。研究表明，SSP能够升高PCV2感染3D4/2细胞活性，降低p38和p65通路基因表达，提示SSP可能通过调节NF-clathrin-mediated endocytosisκB和MAPK等相关通路发挥抗炎抗病毒作用。

目的 探讨新辅助化疗（neoadjuvant therapy, NAT）联合复方苦参注射液（compound kushen injection, CKI）对乳腺癌Ki67KPT-330纯度表达的临床疗效。方法 选取2018年1月1日至2020年12月31日河北工程大学附属医院乳腺外二科接受NAT的原发性乳腺癌患者80例，随机分为对照组和治疗组，每组40例。对照组采用NAT治疗，治疗组采用NAT联合CKI治疗。比较两组临床有效率及稳定率、病理分期及Ki67表达强度。结果 80例患者中，年龄33～67岁，平均47.9岁。治疗组有效率和稳定率高于对照组（87.50%比67.50%,95.00%比80.00%），治Alpelisib研究购买疗后两组病理分期（Ⅲ期）例数及Ki67表达强度均低于治疗前，且治疗组病理分期（Ⅲ期）例数低于对照组（6例比14例），差异均有统计学意义（P <0.Upper transversal hepatectomy05）；治疗后两组Ki67表达强度的比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 NAT联合CKI可增强乳腺癌患者临床疗效、降低其病理分期和Ki67表达强度。

目的 制备负载黄芩苷的壳寡糖纳米粒，优化制备工艺，研究其对MCF-Bafilomycin A1供应商7乳腺癌细胞的抑制作用。方法 以黄芩苷Microalgal biofuels为模型药物，采用离子凝胶法制备黄芩苷壳寡糖纳米粒。以包封率为指标，采用单因素考察壳寡糖溶液pH值、黄芩苷加入量、搅拌时间、壳寡糖加入量、三聚磷酸钠加入量等因素的影响，设计L_(18)(3~5)正交试验进一步优化黄芩苷壳寡糖纳米粒的制备工艺；采用CCK8法对载药壳寡糖纳米粒在体外乳腺癌细胞株MCF-7的细胞抑制作用进行评价。结果 最佳制备工艺条件为：壳寡糖溶液pH值为4.5,黄芩苷加入量为1.4 mg,壳寡糖加入量为140 mg,三聚磷酸钠加入量为4 mg,搅拌时间为10 min。黄芩苷壳寡糖纳米粒包封率(82.87±1.54LY2835219溶解度)%,载药量(6.01±0.24)%,平均粒径(63.2±2.7)nm, Zeta电位(+19.6±0.6)mV。透射电镜下纳米粒呈球形或类球形，形态较为完整，分布均匀。体外细胞抑制实验表明对MCF-7细胞的增殖抑制，黄芩苷壳寡糖纳米粒较黄芩苷高；且随着时间的延长和浓度的增加，两者的抑制率差异越来越显著(P<0.05)。结论 制得的黄芩苷壳寡糖纳米粒粒径较小，对MCF-7乳腺癌细胞具有较好的抑制作用。

目的 探讨葡糖醛酸转移酶2家族B15(UGT2B15)在胃癌细胞中的表达及影响。方法 回顾并分析2015年1月—2019年12月南华大学附属第一医院收治的226份胃腺癌患者的肿瘤组织和对应癌旁组织资料。通过免疫组化和实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测UGT2B15的表达，分析其与患者临床病理特征和预后的关系；采用小干扰RNA(siRNA)抑制UGT2B15在胃癌细胞系AGS和MGC-803的表达后，以CCK-8、流式细胞术及Transwell实验检测UGT2B15对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响；采用免疫印迹法（Western blotting）和q RT-PCR检测抑制UGT2B15表达后的FOXA1表达水平。结果 胃癌组织中UGT2B15和FOXA1的表达明显高于癌旁组织，且UGT2B15在胃癌中的表达与胃癌肿瘤浸润深度、脉管侵犯以及TNM分期密切相关。UWhole Genome SequencingGT2B15阳性表达组患者的疾病特定生存率（DSS）和总体生存率（OS）均明显低于阴性表达组。siRNA抑制AGS和MGC-803细胞中UGT2B15的表达后，抑制组的细胞增殖明显低于对照组（AGS:0.67±0.25比1.75±0.43,MGC-803:0.82±0.33比1.86±0.47，均P<0.05），吸光度值（A）明显低于对照组（AGS:472.0±36.5比700.3±82.2,MGC-803:487.2±18.2比638.5±21.3，均P<0.05），细胞凋KPT-330化学结构亡率明显升高[（17.2±6.4）%比（8.7±3.4）%,P<0.05]；siRNA抑制胃癌细胞中UGT2B15表达后，FOXA1蛋白和RNA表PLX-4720采购达均明显降低（蛋白表达：0.091±0.018比0.045±0.012,RNA表达：AGS:1.000比0.582±0.124,MGC-803:1.000比0.724±0.157，均P<0.05）。结论 UGT2B15在胃癌组织中表达升高，且其表达水平与胃癌肿瘤浸润深度、脉管侵犯、TNM分期以及不良预后密切相关；UGT2B15可能参与胃癌细胞增殖、侵袭以及凋亡；抑制胃癌细胞中UGT2B15的表达后可降低FOXA1表达。

背景:缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS),是世界上仅次于心脏病的第二大死亡原因,其发病率仍在上升。大部分患者因缺血性脑卒中丧失了劳动能力,并给社会和家庭带来很大的负担。因此,预防和治疗缺血性脑卒中是当务之急的研究重点。缺血性脑卒中损伤的病理机制包括氧化应激、白细胞浸润、炎症和细胞凋亡。氧化应激是活性氧过量产生的结果,活性氧触发许多细胞和分子事件,导致DNA氧化损伤、蛋白质和脂质的氧化,最终诱导神经元死亡。前B细胞白血病同源盒转录因子1(Pre-B-cell leukemia homeobox transcription factor 1,PBX1),是同源转录因子的三氨基酸环延伸(Triple amino acid loop extension,TALE)家族成员。研究发现,PBX1在干细胞发育基因的调控、干性的维持及自我更新中扮演重要角色。也在调节细胞氧化应激和凋亡过程中起到重要作用。因此,PBX1是一个有前途的治疗靶点。人脐带间充质干细胞(human Umbilical Cord Mesenchymal Stem Cells,h UCMSCs)被认为是免疫豁免细胞,容易获取,不涉及伦理问题,在再生医学及临床医学中应用广泛。科学家利用脐带间充质干细胞进行了多项缺血性脑卒中的研究,因为其在分化、抗炎及抗氧化作用中起到了有效的治疗作用。但在研究过程中发现,缺血性脑卒中其内在的缺血缺氧的恶劣环境,严重影响脐带间充质干细胞的存活以及降低其生物学作用。开发一种新的间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)治疗IS的方法势在必行。近年来大量研究表明,通过对间充质干细胞进行基因改造或其他预处理方式,可以增强MSCs抗氧化能力及存活率,进而提高治疗IS的效力。目的:探究PBX1在缺血性脑卒中的保护作用及其相关机制。方法:体外实验,研究对象:HT22和h UCMSCs。使用H_2O_2制作体外氧化损伤模型。在研究PBX1对HT22细胞的保护作用时将实验分组为:Control组、Vector组、PBX1组、Control+H_2O_2组、Vector+H_2O_2组、PBX1+H_2O_2组;在进行PBX1对h UCMSCs在氧化损伤条件下存活能力的研究时将实验分组为:Control组、Vector组、PBX1组、Control+H_2O_2组、Vector+H_2O_2组、PBX1+H_2O_2组;在h UCMSCs和HT22共培养体系的研究中将实验分组为:Control组、Control+H_2O_2组、MSC+H_2O_2组、MSC-Vector+H_2O_2组、MSC-PBX1+H_2O_2组。利用慢病毒方法构建过表达PBX1的目的细胞;细胞计数法测量增殖;CCK8法检测细胞活力;流式细胞术检测ROS及细胞凋亡;Annexin V-PI染色观察细胞凋亡形态;DCFH-DA染色观察ROS积累;Western blot检测细胞凋亡(AIF、CYT-C、Cleaved-Caspase3)及DNA损伤修复(γH2AX、PAR、PARP1、KU70、KU80、RAD51)相关蛋白的表达水平。体内实验,研究对象:C57BL/6小鼠。采用小动物麻醉机,异氟烷吸入麻醉。建立小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,采用立体定向小鼠脑室注射方式,将细胞移植入同侧侧脑室。将实验分组:Sham组、MCAO组、MSC+MCAO组、MSC-Vector+MCAO组、MSC-PBX1+MCAO组。采用Longa法进行神经功能评分;TTC染色测量梗死体积;制作石蜡切片,HE染色观察病变脑组织的病理变化;TUNEL染色观察凋亡情况;DHE染色观察ROS水平;Western blot检测脑皮层组织的凋亡及DNA损伤相关蛋白。统计分析:使用image J,Graphpad Prism 9对数据进行统计学分析。当P<0.05时,认为数据间差异具有统计学意义。结果:一:1、成功构建HT22氧化损伤模型,采用800μM H_2O_2作用HT22细胞6小时进行后续实验;H_2O_2诱导的HT22细胞凋亡主要是非caspaReactive intermediatesse依赖的。随着Dibutyryl-cAMP化学结构H_2O_2浓度增加,HT22存活率下降,800μM处理组HT22的细胞存活率明显低于对照组(P<0.0001)。随着H_2O_2作用时间的增加,细胞内ROS积累,从0.5小时开始ROS积累逐渐增多(P<0.0001),呈时间依赖性。从1小时开始出现ALY-188011核磁nnexin V染色单阳性细胞(P<0.0001),2小时出现Annexin V染色和PI染色双阳性细胞(P<0.05),并随时间延长双阳性细胞逐渐增多(6小时,P<0.0001)。凋亡蛋白CYT-C从3小时出现统计学差异(P<0.05),4小时差异最明显(P<0.01)。然而,Cleaved-caspase3始终无明显变化。AIF(57KDa)从3小时出现统计学差异(P<0.05),6小时有明显差异(P<0.001);AIF(67KDa)从3小时出现统计学差异(P<0.01),4小时差异最明显(P<0.0001),6小时略下降(P<0.01)。PAR从3小时逐渐升高(P<0.05),PARP1(89KDa)从3小时开始显著升高(P<0.0001)。2、成功构建过表达PBX1的HT22;PBX1上调内源性KU80、下调内源性AIF、CYT-C表达;在H_2O_2诱导的HT22氧化损伤中PBX1降低了AIF、CYT-C表达,减少凋亡;PBX1降低氧化损伤中γH2AX、PARP1(89KDa)表达减轻DNA的损伤;PBX1抑制氧化损伤中ROS的积累;PBX1对氧化损伤中的HT22细胞具有保护作用。PBX1组与Vector组相比:从第4天开始细胞数明显增多(P<0.05);蛋白水平,AIF(57KDa)、AIF(67KDa)、CYT-C下降(P值分别为:P<0.01,P<0.001,P<0.05);KU80升高(P<0.0001);PBX1升高(P<0.0001)。PBX1+H_2O_2组与Vector+H_2O_2组相比:细胞活力增加(P<0.0001);流式细胞术检测结果,凋亡率降低(P<0.0001)、ROS积累减少(P<0.0001)。蛋白水平,AIF(57KDa)、CYT-C下降(P值分别为:P<0.05,P<0.05);γH2AX,PARP1(89KDa)降低(P值分别为:P<0.01,P<0.05)、KU80升高(P<0.001);PBX1升高(P<0.0001)。二:1、成功构建过表达PBX1的h UCMSCs;PBX1降低了h UCMSCs的内源性PARP1、PAR、KU70、AIF的表达;PBX1减轻了H_2O_2诱导h UCMSCs凋亡、DNA损伤、ROS积累;PBX1增加了h UCMSCs在氧化损伤状态下的存活能力。PBX1组与Vector组相比:培养7天之后细胞数增多(P<0.05);蛋白水平,AIF(67KDa)、AIF(57KDa)、KU70、PARP1、PAR下降(P值分别为:P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.001);PBX1升高(P<0.0001)。PBX1+H_2O_2组与Vector+H_2O_2组相比:细胞活力提高(P<0.0001)。流式细胞术检测结果,凋亡率下降(P<0.0001)、ROS积累降低(P<0.05)。蛋白水平,Cleaved-caspase3、AIF-67、AIF-57、CYT-C下降(P值分别为:P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.05);PARP1(116KDa)、PAR、KU70、RAD51下降(P值分别为:P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05);PBX1升高(P<0.0001)。2、在h UCMSCs和HT22共培养体系中,过表达PBX1的h UCMSCs比h UCMSCs对H_2O_2诱导的HT22具有更好的保护作用。在共培养时间内,HT22细胞中PBX1蛋白的表达无统计学差异(ns,P>0.05)。MSC-Vector+H_2O_2组与Control+H_2O_2组相比:流式细胞术检测显示,凋亡率下降(P<0.0001)、ROS下降(P<0.001)。蛋白水平,AIF(67KDa)、AIF(57KDa)、CYT-C降低(P值分别为:P<0.01,P<0.01,P<0.05);γH2AX、PAR、PARP1(89KDa)、KU70、RAD51降低(P值分别为:P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01)。MSC-PBX1+H_2O_2组与MSC-Vector+H_2O_2组相比:流式细胞术检测结果,凋亡率下降(P<0.01)、ROS下降(P<0.001)。蛋白水平,AIF(67KDa)、AIF(57KDa)、CYT-C降低(P值分别为:P<0.01,P<0.01,P<0.05);γH2AX、PAR、PARP1(89KDa)降低(P值分别为P<0.001,P<0.01,P<0.01);然而,KU70、KU80、RAD51并无统计学差异(ns,P>0.05)。三:过表达PBX1的h UCMSCs在脑缺血再灌注损伤的小鼠模型中减轻了细胞凋亡、DNA损伤、ROS的累积,减少了脑梗死体积,改善神经功能。PBX1在脑缺血再灌注损伤中具有保护作用。MSC-PBX1+MCAO组与Sham组比较PBX1表达升高(P<0.05)。MSC-Vector+MCAO组与MCAO组相比:Longa神经功能评分降低(P<0.05);小鼠梗死体积明显减少(P<0.0001);HE染色,神经元损伤程度减轻,神经元数量增多,间隙略紧密;TUNEL染色,皮层区阳性细胞(绿色)下降(P<0.01);蛋白水平,Cleaved-Caspase3、CYT-C、AIF(67KDa)、AIF(57KDa)表达明显降低(P值分别为:P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01);γH2AX、PARP(89KDa)、PAR降低(P值分别为P<0.001,P<0.01,P<0.05);DHE染色,阳性细胞(红色)减少(P<0.05)。MSC-PBX1+MCAO组与MSC-Vector+MCAO组相比:Longa神经功能评分降低(P<0.05);梗死体积减少(P<0.05);HE染色,神经元损伤程度减轻,神经元数量增多,间隙紧密;TUNEL染色,皮层区阳性细胞(绿色)减少(P<0.01);蛋白水平,AIF(67KDa)、AIF(57KDa)下降(P值分别为:P<0.05,P<0.05);γH2AX、PARP(89KDa)、PAR降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01);DHE阳性细胞(红色)减少(P<0.01)。结论:1、PBX1下调HT22细胞内源性AIF、CYT-C的表达,上调内源性KU80的表达,抑制了神经元氧化损伤中ROS的积累、减轻DNA损伤和细胞凋亡。2、PBX1在神经元氧化损伤中起到保护作用。3、过表达PBX1的脐带间充质干细胞对脑缺血再灌注损伤保护作用要优于单纯脐带间充质干细胞的保护作用。

目的:探讨以家庭为中心的赋能教育对乳腺癌术后病人上肢功能康复的影响。方法:选取2022年5月—2022年8月在辽宁省某三级甲等医院乳腺外科接受乳腺癌改良根治术治疗的病人74例作为干预对象，依照随机数字表法将病人分为试验Bioactive lipids组37例，对照组37例。试验组失访2例，对照组失访2例。试验组病人接受以家庭为中心的赋能教育，对照组病人接受常规健康教育，于术后1个月比较两组病人干预前后功能锻炼依从性、上肢功能及自我效能。结果:干预后试验组功能锻炼依从性量表得分高于对照组(P<0.05),上肢功能障碍评定简表(DASH简表)得分低于对照组(P<0.05);干预前，试验组和对照组中文版癌症自我管理效能感量表得分比较，差异无统计学意义(P>0.05);干预后，试验组和对照组中文版癌症自我管理效能感量表得分均高于干预前(P<0.001),且试验组高于对照组(P<Smoothened Agonist试剂0.05)。结论:开展以家庭为中心的赋能教育，能够有效提高乳腺癌术后病人功能锻炼依从性，改善其上肢NSC 127716抑制剂功能，增强自我效能，促进病人上肢功能的康复，为乳腺癌术后病人制定功能锻炼健康教育方案提供一定的理论基础和参考依据。