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目的:探究hsa＿circ＿0000520促进乳腺癌发生和转移的作Tofacitinib配制用机制。方法:双荧光素酶报告基因实验、RNA pull-down实验验证miR-556-5p与hsa＿circ＿0000520、溶质载体家族38成员2(SLC38A2)的靶向关系。MCF7细胞分为sh-NC组、sh-hsa＿circ＿0000520组、sh-hsa＿circ＿0000520+anti-NC组、sh-hsa＿circ＿0000520Chromatography+anti-miR-556-5p组，qhttps://www.selleck.cn/products/Lapatinib-Ditosylate.htmlRT-PCR或Western blot检测细胞中hsa＿circ＿0000520、miR-556-5p、SLC38A2表达水平；MTT检测、平板克隆形成实验评估细胞增殖能力；划痕愈合实验、Transwell实验评估细胞迁移、侵袭能力。通过裸鼠成瘤实验评估hsa＿circ＿0000520对miR-556-5p/SLC38A2的调控作用及对移植瘤生长的影响。结果：经验证，MCF7细胞中miR-556-5p与hsa＿circ＿0000520、SLC38A2均存在靶向关系。与sh-NC组比较，sh-hsa＿circ＿0000520组可降低MCF7细胞中hsa＿circ＿0000520、SLC38A2 mRNA和蛋白表达水平、细胞活力、克隆形成数目、划痕愈合率及迁移、侵袭细胞数（P<0.05），升高miR-556-5p表达水平（P<0.05）；与sh-hsa＿circ＿0000520+anti-NC组比较，sh-hsa＿circ＿0000520+anti-miR-556-5p组可降低MCF7细胞中miR-556-5p表达水平（P<0.05），升高SLC38A2 mRNA和蛋白表达水平、细胞活力、克隆形成数目、划痕愈合率及迁移、侵袭细胞数（P<0.05），而对hsa＿circ＿0000520表达无显著影响（P> 0.05）。裸鼠成瘤实验结果表明，敲低移植瘤中hsa＿circ＿0000520的表达可升高miR-556-5p表达水平并降低SLC38A2 mRNA和蛋白表达水平，同时降低肿瘤体积和肿瘤重量（P<0.05）。结论：hsa＿circ＿0000520可能通过靶向调控miR-556-5p/SLC38A2促进乳腺癌的发生和转移。

目的 分析北京市房山区11～18岁在校中学生高血压流行状况及影响因素，为有针对性预防青少年高血压提供依据。方法 采用分层整群抽样方法抽取北京市房山区20个乡镇、8个街道共17所中学学校，各年级以整班为单位的全部11～18岁学生，于2021年1至4月进行血压监测、体格检查及关于“房山区在校中学生高血压相关危险因素”的问卷调查，采用SAS 9.4软件进行统计分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果 8 119名研究对象中，男生4 187人（51.6%），女生3 932人（48.4%），平均年龄（14.7±1.8）岁。高血压总体检出率为3.2%，男生4.5%，女生1.8%，男生高于女生（χ~2=49.744,P<0.001）。分性别多因素Logistic回归分析结果显示，男生以初一年级为参照，初三（OR=2.775,95%CI:1.612～4.776）、高一（OR=2.414,95%CI:1.397～4.172）、高二（OR=2.96selleckchem NSC 1198757,95%CI:1.722～5.111）、高三（OR=2.654,95%CI:1.413～4.987）的高血压检出率均高于初一年级；以非腹型肥胖、从不食用豆腐乳为参照，腹型肥胖（OR=6.710,95%CI:4.553～9.891）、每天食用豆腐乳（OR=2.612,95%CI:1.470～4.640）的selleckchem VE-822检出率较高。女生以非独生子女、睡眠充足、非腹型肥胖、从不食用豆腐乳为参照，独生子女（OR=2.117,95%CI:1.225～3.661）、睡眠不足（OR=1.772,95%CI:1.038～3.025）、腹型肥胖（OR=7.740,95%CI:4.405～13.600protective autoimmunity）、每天食用豆腐乳制品（OR=3.186,95%CI:1.057～9.601）高血压检出率较高。结论 北京市房山区11～18岁在校中学生不同性别出现高血压的影响因素有所不同，应重视针对男女生个体水平差异采取相应措施，降低青少年发生高血压的风险。

目的 建立双白莲合剂中主要成分对香豆酸(p-coumaric acid, PCA)的含量测定方法，并探索其抗癌机制。方法 采用高效液相色谱法建立双白莲合剂中PCACL 318952价格的含量测定方法；采用CCK8法检测PCA对食管癌细胞的抗肿瘤活性作用，测定PCA对食管癌细胞的半抑制浓度；采用裸鼠成瘤实验研究PCA的体内抗肿瘤作用；采用Western blotting检测食管癌细胞和裸鼠肿瘤组织凋亡相关蛋白(cleaved caspase 3、cleaved PARP、Bad、Bcl-2、PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT)的表达。结果 双白莲合剂中PCA含量为16.84μg/mL,PCselleck NMRA线性回归方程为y=204 402x+360 904(15～40μg/mL),精密度实验标准偏差(relative standard deviation, RSD)为2.66%,稳定性实验RSD分别为2.35%、3.22%、1.58%、4.08%,重复性实验RSD为4.01%,加样回收率均值为97.83%,RSD值为6.16%。CCK8实验结果显示，PCA在食管癌细胞KYSE30和KYSE140的半数抑制率(IC_(50))分别为36μg/mL和55μg/mL;裸鼠荷瘤实验结果显示，给药30 d后，空白对照组小鼠的移植瘤体持续增大，而顺铂组(100μg/mL)、PCA组以及PCA联合顺铂给药均可有效抑制荷瘤小鼠移植瘤体的生长。此外，Western blotting结果显示，Gynecological oncology顺铂、PCA以及PCA联合顺铂均可以有效地提高瘤体组织和KYSE30、KYSE140食管癌细胞中cleaved caspase 3、cleaved PARP以及Bad的蛋白表达含量，同时降低瘤体组织和食管癌细胞中Bcl-2、p-PI3K和p-AKT的蛋白表达。结论 双白莲合剂中主要成分PCA含量为16.84μg/mL,液相色谱含量测定方法条件灵敏稳定；PCA可能通过调节PI3K/AKT/Bcl-2信号通路，诱导食管癌细胞凋亡，从而产生抗肿瘤活性作用。

目的:探讨含铂抗癌药物顺铂(Cisplatin, CDDP)联合中药单体迷迭香酸(Rosmarinic acid, RA)对人原发性肝癌Huh7细胞系增殖与凋亡的影响。方法:通过CCK-8细胞增殖实验检测并计算CDDimmunity innateP和RA治疗24 h、48 h、72 h后的IC_(50)值，随后设置未经药物处理组(control组)、5μg/mL CDDP处理组、200μg/mL RA处理组以及5μg/mL CDDP联合200μg/mL RA处理组。采用流式细胞术检测control组、CRapamycin供应商DDP处理组、RA处理组以及联合用药组的细胞凋亡率分别为(7.28±0.56)%、(18.23±2.53)%、(26.44±1.99)%和(37.27±0.28)%。最后，利用免疫印迹试验(Western blot)检测Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase-3以及Procaspase-3凋亡相关蛋白的表达水平。结果:RA可增强CDDP对Huh7Belumosudil研究购买细胞增殖的抑制能力并呈现出浓度依赖性(P<0.05),在CDDP联合RA处理组中Huh7细胞的凋亡率显著升高(P<0.05),CDDP联合RA作用后促凋亡蛋白Bax与Cleaved-caspase-3的表达水平增加，而Bcl-2的表达水平下降(P<0.05)。结论:RA能抑制Huh7细胞增殖并且诱导细胞凋亡，与顺铂联用具有协同作用，其机制可能与激活线粒体凋亡通路有关。

目的 基于线粒体凋亡通路探究防己诺林碱（fangchinoline, FAN）对前列腺癌PC3细胞生物学行为的影响。方法 将前列腺癌PC3细胞按照FAN处理浓度分为4组，分别为FAN 0μmol/L组、FAN 5μmol/L组、FAN 10μmol/L组和FAN 20μmol/L组，各组依次采用FAN 0μmol/L (DMSO替代)、5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L进行处理，孵育48 h后进行实验。CCK-8法检测PC3细胞增殖，平板克隆法检测PC3细胞克隆形成能力，流式细胞仪检测PC3细胞凋亡，Transwell实验检测PC3细胞侵袭，划痕实验检测PCNSC 127716抑制剂3细胞迁移，Western blot检测PC3细胞自噬相关蛋白和线粒体凋亡通路蛋白。结果 与FAN 0μmol/L组相比，FAN 5μmol/L组、FAN 10μmol/L组和FAN 20μmol/L组的PC3细胞增殖能力、克隆形成能力、侵袭和迁移能力明显降低（P<0.001），凋亡率明显升高（P<0.001）；与FAN 5μmol/L组和FAN 10μmol/L组相比，FAN 20μmol/L组的PC3细胞增殖能力、克隆形成能力、侵袭和迁移能力明显降低（P<0.001）;与FAN 0μmol/L组相比，FAN 5μmol/L组、FAN 10μmol/L组和FAN 20μmol/L组的PC3细胞中P62和Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.001）,LC3B、Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高（P<0.001）。结论 FAN可能通过线粒体凋亡通路抑制细胞增殖、侵袭和迁移，促进其polymorphism genetic自噬和凋亡，并呈现剂量依GW4869体外赖性。

目的:观察急性白血病患者采取个性化健康教育联合肌肉放松疗法的效果及对睡眠质量的影响。方法:选取2019年8月至2021年8月福建医MK-1775配制科大AZD9291分子式学附属协和医院收住院的急性白血病患者82例作为研究对象，按照随机数字表法随机分为观察组和对照组，剔除脱落病例4例，每组39例。对照组患者辅以个性化健康教育，观察组患者在对照Infectious diarrhea组合理的基础上辅以肌肉放松疗法，比较2组依从性、睡眠质量及满意度等护理效果。结果:干预后，观察组依从性(合理用药、按时化疗及科学锻炼等)明显高于对照组;观察组PSQI评分低于对照组;观察组知识知晓率与满意度均比对照组高;观察组SAS(焦虑自评表)、SDS(抑郁自评表)评分低于对照组，观察组躯体功能、社会功能与物质生活分值均高于对照组，2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:对急性白血病患者护理采取个性化健康教育联合肌肉放松法护理效果确切，可提高患者依从性及疾病认知，且在纾解不良情绪、改善睡眠质量及优化预后水平等方面具促进作用，值得推广应用。

目的：探讨白细胞分化抗原74(CD74)基因表达对急性髓系白血病(AML)细胞增殖、侵袭及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响。方optical pathology法：收集83例AML患者的骨髓样本(AML组)、25例正常供者的骨髓样本(对照组)及人AML细胞系HL60、MOLM-13、THP-1、U-937、人原代正常骨髓单点击此处个核细胞(BMMC)为研究对象，Western blot检测AML骨髓样本及各细胞系中CD74蛋白表达；利用Lipofectamine~(TM)2000转染试剂盒对MOLM-13细胞进行转染，并分为空白组(细胞不进行转染)、si-NC组(将si-NC转染于细胞)、si-CD74组(将si-CD74转染于细胞);Western blot检测各组细胞中CD74、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及MIF/ERK信号通路相关蛋白MIF、磷酸化细胞外信号调控蛋白激酶(p-ERK)、ERK表达水平；CCK-8法检测各组MOLM-13细胞在0、24、48、72 h的增殖情况；Transwell实验检测各组MOLM-13细胞侵袭情况。结果：与对照组比较，AML组骨髓细胞中CD74蛋白表达水平显Z-VAD-FMK化学结构著升高(P<0.05),CD74蛋白在HL60、MOLM-13、THP-1、U-937细胞系中均高表达，且在MOLM-13细胞系中表达量最高。与空白组和si-NC组比较，si-CD74组MOLM-13细胞的OD450值(在24、48、72 h时)、细胞侵袭数目、CD74、MMP-9、MIF和p-ERK蛋白表达显著降低(P均<0.05),但空白组与si-NC组比较，差异无统计学意义(P均>0.05)。结论：干扰AML细胞中CD74表达，可抑制细胞增殖与侵袭，其作用机制可能与抑制MIF/ERK信号通路有关。

目的：分析强化健康教育对高血压患者血压、健康知识掌握度以及不良事件发生率的影响。方法：选取2020年3月—2022年3月在我院治疗的102例高血压患者，采取随机数字表法分为两组，各51例。对照组患者接受常规健康教育，在此基础上，观察组患者实施强化健康教育。比较两组的血压水平[收缩压RAD001临床试验(SBP)、舒张压(DBP)]、健康知识掌握度、不良事件发生率。结果：干预后，观察组患者的SBP、DBP水平selleck BLZ945均显著低于对照组，而疾病概念、用药知识、饮食知识、运动知识、并发症防治知识等评分均明显高于对照组(P<0.05);观察组患者不良事件发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论：对高血压患者应用强化健康教育有助于血压控制，同时可提高患者健康知识掌握度，减少不良事件发生，具有Sulfonamides antibiotics推广价值。

目的:明确氢气(H_2)对银屑病角质形成细胞模型增殖及炎症因子表达的影响，为探索氢气治疗银屑病的可能机制提供参考。方法:采用M5(含IL-17A、IL-22、肿瘤抑制素M、IL-lα和TNF-α)诱导HaCaT角质形成细胞过度增殖，并通过氢气细胞培养箱进行氢气干预。将HaCaT细胞分Arsenic biotransformation genes为Control组(无任何干预)、Model组(2MRTX1133临床试验.5 ng/mL M5处理)、H_2组(2.5 ng/mL M5、25%浓度的氢气处理)、Acitretin组(2.5 ng/mL Empagliflozin化学结构M5、10μmol/L的阿维A处理作为阳性对照),72小时后CCK-8法对细胞增殖进行测定，qRT-PCR检测细胞过度增殖标记因子KRT6及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平。结果:CCK-8法检测结果显示不同浓度氢气对正常细胞生长无影响，25%浓度的氢气干预能显著抑制M5诱导的细胞增殖，降低KRT6及IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达。结论:氢气干预能够抑制M5诱导的HaCaT细胞的过度增殖，降低炎症因子的表达。

目的 对比不同酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)对初诊慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者血液学缓解率以及细胞遗传学缓解率的影响。方法 采用随机盲法将68例CML-CP患者均分为伊马替尼组(n=34)与尼罗替尼组(n=34),治疗1年后，评估两组治疗效果。结果 两组患者治疗3个月后均获得完全血液学反应(CHR)。尼罗替尼组3个月后达到BCRFunctional Aspects of Cell Biology-ABL~(IS)≤10%、治疗6个月后达到BCR-ABL~(IS)≤1%以及治疗12个月达到BCR-ABL~(IS)≤0.1%的患者占比均显著高于伊马替尼组(P<0.05)。两组治疗3个月后主要分子学反应(MMR)获得率比较无显著性差异(P>0.05),但治疗6个月及12个Torin 1配制月后，尼罗替尼组MMR获得率均显著高于伊马替尼组(P<0.05)。两组治疗3、6、12个月后，完全细胞遗传学反应(CCyR)获得率均无显著性差异(P>0.05)。两组血液学不良反应，包括中性粒细胞计数减少、血小板减少、贫血发生率比较无显著性差异(P>0.05),尼罗替尼组非血液学不良反应中水钠潴留、胃肠道反应发生率均显著低于伊马替尼组(P<0.05),其余不良反应比较无显著性差异(P>0.05)。结论 尼罗替尼在初诊CML-CP患者中的应用价值高TGF-beta/Smad抑制剂于伊马替尼，有望成为CML-CP的一线用药。