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目的 探讨社区老年高血压患者采用缬沙坦+氨氯地平片治疗对血压水平等产生的影响。方法 选取2018年1月-2021年4月50例社区老年高血压患者作为调查研究对象，采用随机数字表法将其平均划分。参照组25例，选择氨氯地平+非洛地平药物完成疾病治疗；研究组25例，选择NVP-TNKS656体内实验剂量缬沙坦+氨氯地平片药物完成疾病治疗；比较两组患者不同时间段血压水平（收缩压、舒张压）、SF-36量表（简明健康调查表）评分以及不良反应（乏力、失眠、面色潮红）总发生率。结果 治疗前，研究组收缩压、舒张压相较于参照组差别无统计学意义（P>0.05）；治疗后，研究组收缩压、舒张压相较于参照组呈现出显著降低（P<0.05）。研究组躯体VX-765体内实验剂量角色功能、躯体疼痛、情绪角色功能、心理健康、行为能力、生理健康、社会关系以及总体健康评分相较于参照组显著提升（P<0.05）。研究组不良反应（乏力、失眠、面色潮红）总发生率相较于Remediation agent参照组明显降低（P<0.05）。结论缬沙坦+氨氯地平片药物相较于氨氯地平+非洛地平药物治疗社区老年高血压患者的效果更佳，可降低患者的血压水平，提高生活质量，并提升安全性，促进社区老年高血压患者良好预后。

目的 探讨高流量氧疗在高血压脑出血术后患者集束化气道管理中的应用效果。方法 108例高血压脑出血术后患者作为研究对象,按照入院先后顺序分为对照组和试验组,各54例。两组均采用集束化气道管理,试验组在此基础上采用高流量氧疗干预。比较两组气管插管留置时间、气管切开率、重症加强护理病房(ICU)治疗时间及并发症(气道出血、肺部感染)发生情况。结果 试验组气管插管留置时间为(201.41±20.59)h, ICU治疗时间为(215.59±22.04)h,均短于对照组的(217.76±23.66)、(233.83±23.7mouse bioassay7)h,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组气道出血发生率9.3%和肺部感染发生率均14.8%低于对照组的24.1%、31.5%,差异NSC 119875细胞培养有统计学意义(P<0.05)。试验组气管切开率为7.4%,与对照组的Lorlatinib MW9.3%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 高流量氧疗应用于高血压脑出血术后患者集束化气道管理中,可有效缩短患者气管插管留置时间、治疗时间,降低并发症发生率。

背景：导电生物材料被认为是传输心肌修复电信号的潜在候选者，将基于细胞或无细胞的策略与导电生物材料相结合以补充心肌细胞和/或恢复电信号通路，成为一种有前途的心脏修复方法。目的：评估聚吡咯-壳聚糖导电复合水凝胶对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心功能的改善作用。方法：采用化学氧化聚合法制备聚吡咯-壳聚糖导电复合水凝胶，表征水凝胶的微观形貌、生物相容性与导电性。取30只成年SD大鼠，利用夹闭心脏左前降支后再松解的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型，造模21 d后，采用随机数字表法将大鼠分为3组：空白组向BMS-907351溶解度左心室梗死区及梗死边缘区内注射生理盐水，普通水凝胶组向左心室梗死区及梗死边缘区内注射壳聚糖水凝胶，导电水凝胶组向左心室梗死区及梗死边缘区内注射聚吡咯-壳聚糖导电复合水凝胶，每组10只。设置造模后对应的时间点，分别进行心脏机械功能(超声心动图、压力-体积分析)、心脏电生理(心电图、程序性电刺激、光学映射技术、微电极阵列技术评估、八导联心电图、确认细节瘢痕区电阻率)及心脏组织学检测。结果与结论：(1)导电复合水凝胶表面存在大量孔隙，导电率为(3.19±0.03)×10~(-3)mS/cm，与平滑肌细胞共培养具有良好的生物相容性。(2)造模后105 d的超声心动图与压力-体积分析检测显示，与空白组、普通水凝胶组比较，导电复合水凝胶可明显改善心肌缺血-再灌注损伤大鼠心脏的收缩功能。造模后105 d的心电图、程序性电刺激、光学映射技术、微电极阵列技术评估、八导联心电图、瘢痕区电阻率检查结果显示，与空白组、普通水凝胶组比较，导电复合水凝胶可明显改善心肌缺血-再灌注损伤大鼠心脏的电传导功能，降低心律失常的发生。造模后10non-inflamed tumor5 d的心脏组织Masson染色显示，3组大鼠心肌梗死区均出现不同程度的纤维化，与生理盐水组和普通水凝胶组相比，导电水凝胶组梗死区正常心肌组织较多、纤维化程度较小。(3)结果表明，聚吡咯-壳聚糖导电复合水凝胶可能通过提高梗死瘢痕区组织电传导速度、增加瘢痕厚度、增强心脏同步收缩、减少受损组织来促进缺血-再灌注损伤后梗死心肌的修复。

目的 研究基底节脑出血微创治疗与开颅手术对高血压脑出血患者的影响。方法 根据治疗方法不同将焦作市第六人民医院2018年1月至2022年4月接收的62例高血压脑出血患者分为研究组和对照组，各31例。研究组开展基底节脑出血微创治疗，对照组实施开Panobinostat配制颅手术，手术后评价两组治疗有效率，记录失血量、手术时长、血肿清除、置管引流、住院时长，手术前后检测神经功能缺损(NIHSS)、日常生活能力(ADL)、生活质量，并对比手术前、手术后3 d、7 d、14 d两组的格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分，统计并发症发生率(颅内感染、消化道出血、脑积水、下肢深静脉血栓)，比较两组治疗结果。结果 研究组治疗有效率(90.32%)高于对照组(67.74%)，差异有统计学意义(P <0.05)；研究组并发症发生率(12.90%)低于对照组(38.71%)，差异有统计学意义(P <0.05)。研究组采用微创治疗，血肿清除、置管引流时间长于对照组，但手术时长、失血量、头皮切口、颅骨缺损、住院天数均少于对照组，差异有统计学意义(P <0.05)。两组手术前的NIHSS、ADL、生活质量评分差异无统计学意义(P> 0.05)，手术后研究组NIHSS评分低于对照组，ADL、生活质量评分高于对照组，差异有统计学意义(P <0.05)。两组手术前的GCS评分差异无统计学意义(P> 0.05)，手术后3 d、7 d、14 d研究组评分高于对照组(P <0.05)。结论 虽然基底节脑出血Biochemistry and Proteomic Services微创治疗液化引流的时间较长，但微创穿刺手术准备时间短，局麻即可开展，且手术时间短，可快速释放少量血肿，缓解高颅压，稳定患者病情，经进一步血肿液化引流治疗，4～7 d清除血肿，拔除引流管。患者手术创伤小，术后恢复较快，缩短住院天selleckchem Cobimetinib数，同时患者意识恢复较快，也有利于早期康复，改善其神经功能及生活质量，值得借鉴。

目的 探究木犀草苷通过下调有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(MEKK3)对阿尔茨海默病（AD）模型细胞凋亡和炎性因子表达的影响及可能机制。方法 体外培养PC12细胞，经不同剂量（6.25、12.5、25 mg/L）木犀草苷孵育24 h后，建立β淀粉样肽（Aβ）_(25-35)诱导的AD细胞模型；另转染MEKK3小干扰RNA或PEG300化学结构过表达载体至PC12细胞，经25 mg/L木犀草苷孵育24 h后，建立Aβ_(25-35)诱导的selleckchemAD细胞模型。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-6、IL-1β]水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测MEKK3蛋白表达。结果 木犀草苷可降低Aβ_(25Tissue biomagnification-35)诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）水平，且降低细胞中MEKK3蛋白表达（P<0.05）；敲减MEKK3可降低Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）水平，过表达MEKK3呈相反作用；上调MEKK3表达可减弱木犀草苷对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率和炎性因子水平的影响。结论 木犀草苷可能通过下调MEKK3抑制AD模型细胞凋亡及炎性因子水平，具有治疗AD的潜在价值。

目的：观察分析老年高血压中厄贝沙坦联合氨氯地平治疗的临床效果及对相关指标影响。方法：选择原发性高血压患者(n=76)研究，病例纳入时间为2021年6月至2022年6月，按随机数字表法划分组别，等分为两组，予对照组单一给药模式(氨氯地平),予观察组联合给药模式(氨氯地平+厄贝沙坦),对不同placental pathology用药治疗效果展开测评，包含治疗有效率、血压状况及生活质量、炎性因子等。结果：(1)治疗有效率：观察组纳入病例治疗获悉更多有效率高于对照组(P<0.05);(2)血压状况：诊疗前，两组血压情况比较(P>0.05),诊疗后，观察组收缩压/舒张压均较诊疗前降低，且降低幅度高于对照组(P<0.05);(3)炎性因子：诊疗后，观察组炎性因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)数值均比对照组低(P<0.05);(4)血管内皮因子：诊疗后，与对照组比，观察组一氧化氮(NO)水平更高，血清内皮素-1(ET-1)更低(P<0.05);(5)不良反应：两组不良反应比较(P>0.05);(6)生活质量：基于精神健康、心理/社会功能因子Canagliflozin细胞培养方面，观察组评分高于对照组(P<0.05)。结论：老年高血压中厄贝沙坦联合氨氯地平诊疗效果较好。

目的 观察血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、E-选择素和血小板反应蛋白E-616452-1(TSP-1)对妊娠期高血压疾病(HDCP)患者发生妊娠结局不良的诊断效能。方法 选取2020年1月至2022年1月在该院住院治疗的95例HDCP患者作为HDCP组，另选取同期在该院孕期保健检查的48例孕妇作为正常妊娠组。比较两组及不同严重程度HDCP患者血清PECAM-1、E-选择素和TSP-1水平，分析妊娠结局不良的影响因素，以及HDCP患者血清PECAM-1、E-选择素购买Adezmapimod和TSP-1水平对妊娠结局不良的诊断效能。结果 HDCP组血清PECAM-1水平明显低于正常妊娠组，其水平随着HCDP患者严重程度升高而降低，而HDCP组血清E-选择素和TSP-1水平均明显高于正常妊娠组，并且随着HDCP严重程度升高而升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。妊娠结局不良组发病孕周、分娩孕周和血清PECAM-1水平均明显低于妊娠结局良好组，差异均有统计学意义(P<0.05);妊娠结局不良组血清E-选择素和TSP-1水平均明显高于妊娠结局良好组，差异均有统计学意义(P<0.05);妊娠结局不良组年龄、初产妇、孕前体质量指数、心率、收缩压和舒张压与妊娠结局良好组比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显macrophage infection示，血清PECAM-1水平降低，血清E-选择素和TSP-1水平升高是HDCP患者发生妊娠结局不良的独立危险因素(P<0.05)。血清PECAM-1、E-选择素和TSP-1水平对HDCP患者发生妊娠结局不良具有较高的诊断效能，3项指标联合检测的灵敏度为82.2%,特异度为96.0%,曲线下面积为0.945,明显高于PECAM-1(Z=2.157,P=0.031)、E-选择素(Z=3.617,P<0.05)和TSP-1(Z=3.326,P=0.001)单项检测。结论 血清PECAM-1、E-选择素和TSP-1是反映HDCP病情严重程度的指标，是HDCP患者发生妊娠结局不良的独立影响因素，3项指标联合检测对HDCP患者发生妊娠结局不良具有较高的诊断效能。

目的 总结腋下淋巴结异位皮肤附属器伴毛源性肿瘤患者的诊断和治疗经验。方法 回顾性收集上海交通大学医学院附属仁济医院南院区普外科收治的1例腋下淋巴结异位皮肤附属器伴毛源性肿瘤患者的临床和病理资料。结果 患者为一63岁女性，因“扪及左侧腋下肿块且逐渐增大1+个月”就诊。术前穿刺组织病理学活检结果提示：Caspase抑制剂皮肤附属器伴毛源性分化肿瘤可能。采用手术完整切除肿块，术后石蜡组织病理检查结果：淋巴组织内增生的鳞状Cobimetinib上皮伴多发小囊肿形成；免疫组织化学染色结果：上皮样细胞角蛋白（+），细胞角蛋白34βE12（+），雌激素受体（–），孕激素受体（–），人表皮生长因子受体2（–），Ki-67(10%+)。术后病理诊断：淋巴结内异位皮肤附属器组织伴毛源性肿瘤形成。术后恢复顺利，近期无复发。结论 腋窝淋巴结异位腺体少见，异位皮肤附属器伴毛源性肿瘤更罕见，此需与乳腺癌腋窝淋巴Medical geology结转移、副乳腺癌、纤维腺瘤等鉴别，完整手术切除为其主要治疗手段。

研究西黄丸对乳腺癌PI3K抑制剂癌前病变大鼠干预作用及机制。48只健康雌性大鼠Medical image随机选8只设为空白组，其余40只采用7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)联合雌、孕激素建立乳腺癌癌前病变模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、他莫昔芬组(1.8 mg·kg~(-1)·d~(-1))以及西黄丸低(0.3PF-03084014 g·kg~(-1)·d~(-1))、中(0.6 g·kg~(-1)·d~(-1))、高(1.2 g·kg~(-1)·d~(-1))剂量组。给药30 d后，HE染色观察内脏、乳腺组织病理变化，计算脏器指数，ELISA法检测血清雌二醇(estradiol, E_2)、孕酮(progesterone, P)含量，免疫组化法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)蛋白表达，Western blot法检测VEGF、血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)、磷酸化VEGFR2(p-VEGFR2)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)蛋白表达，RT-PCR法检测VEGF、FGF2、CXC趋化因子受体4(CXC-chemokine receptor 4,CXCR4)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteine aspastic acid-specific protease 3,caspase-3)、基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor 1,SDF-1)mRNA表达。HE染色显示该模型对大鼠肝、肾有一定损伤，模型组乳腺组织重度增生，西黄丸高剂量组乳腺组织表现为轻度增生。与模型组相比，西黄丸组卵巢系数显著降低(P<0.05或P<0.01),高剂量组子宫系数显著降低(P<0.01)。ELISA结果表明，与模型组相比，西黄丸高剂量组E_2和P水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比，西黄丸组大鼠VEGF、FGF2蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01);西黄丸中、高剂量组VEGFR2、p-VEGFR2蛋白表达显著降低(P<0.01),CXCR4、SDF-1 mRNA表达显著降低(P<0.01),caspase-3 mRNA表达显著升高(P<0.01);西黄丸高剂量组Bax蛋白表达显著升高(P<0.01)。以上结果表明，西黄丸可有效干预乳腺癌癌前病变，其机制可能为调整E_2、P分泌，抑制新生血管生成及趋化因子受体表达，从而控制大鼠乳腺癌癌前病变的发生。

目的 研究大蒜素调控核因子κB受体活化因子（RANK）对破骨细胞分化成熟的影响。方法 诱导小鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）分化破骨细胞，分为对照组及实验组，两组采用30 ng/mL巨噬细selleck产品胞集落刺激因子（M-CSF）及60 ng/mL RANKL培养，实验组第1、3、7天进行大蒜素（20μg/mL）干预。采用CCK-8检测两组细胞的增殖情况，通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色及定量检测TRAP酶活性，通过RT-PCR检测RANK mRNA表达量。结果 与本组第1天比较，两组第3天破骨细胞增殖均降低（P<0.01）,TRAP酶活性增加（P<0.01），实验组第3天RANK mRNAgraft infection表达降低（P<0.05）；与本组第3天比较，第7天两组破骨细胞增殖能力增高（P<0.01）。与对照组比较，实验组第1天RANK mRNA表达更高（P<0.05），第3、7天破骨细胞增殖能力及RANK mRNA表达降低（P<0.05,P<0.selleckchem01），第7天TRAP酶活性降低（P<0.01）。结论 大蒜素对破骨细胞分化成熟具有显著抑制作用，其对破骨细胞胞的增殖、RANK mRNA表达、破骨细胞活性作用均有抑制作用，且呈时间依赖性。