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目的：通过细胞实验探究GSK3β基因对人类软骨肉瘤细胞系HCS 2/8和SW 1353的影响。方法：细胞计数试剂盒8(CCK-8)和克隆形成实验检测细胞的增殖能力；Transwell实验检测软骨肉瘤（CS）细胞的侵袭能力；划痕实验检测CS细胞的迁移能力；蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞内SOX2蛋白变化；通过联药实验验证AR-A014418和顺铂联合用药的效果。结果：敲低GSK3β显著抑制软骨肉瘤增殖Cell Counters和侵袭能力（P<0.05）。Weste更多rn blot实验发现随着GSK3β敲低，细胞内SOX2的蛋白表达量下降（P<0.05），并且其mRNA水平没有显著变化（P>0.05）。ARGW-572016 MW-A014418可以有效抑制CS细胞内SOX2的表达，AR和顺铂联合用药效果显著。结论：敲低GSK3β能够抑制SOX2的蛋白表达而促进CS对化疗的敏感性。AR-A014418作为GSK3β的特异性抑制剂，具有杀伤CS细胞的作用，其能与顺铂有良好的联药效果。

目的：观察静脉溶栓后早期神经功能恶化脑梗死患者应用替罗非班治疗的临床疗效。方法：以医院2019年3月至2022年3月收治的90例脑梗死患者为研究对象，均在静脉溶栓24 h内出现神经功能恶化，将所有患者随机分为对照组和观察组，各45例，两组患者均按相关指南进行治疗，在抗血小板聚集治疗方面，对照组给予阿司匹林肠溶片，观察组给予替罗非班，比较两组临床治疗总有效率、改良RANKIN量表（mRS）功能残疾获悉更多评分、血清炎症介质[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平、出血转化率及药物相关不良反应发生情况。结果：观察组治疗总有效率明显高于对照组（P<0.05）；观察组m RS功能残疾分布低于对照组（P<0.05）；治疗后，在TNF-α、IL-6水平表达方面，两组均下降明显，且观察组TNBioaccessibility testF-α、IL-6水平低于对照组（P<0.05）；两组出血转化率及药物相关不良反应发生情况比较无明显差异（P>0.05）。结论：针对静脉溶栓后早期神经功能恶化脑梗死应用替罗非Fer-1体内班治疗具有显著抗血小板聚集效果，可有效提高临床疗效，减轻神经功能缺损程度，降低病残率，改善预后，且具有明显的治疗安全性。

目的 分析妊娠高血压综合征产妇行剖宫RAD001体外产术时，采取腰硬联合麻醉方式的价值。方法选择2019年12月—2020年12月吉林省妇幼保健院妊娠高血压综合征产妇100例，分为对照组（行硬膜外麻醉）与观察组（行腰硬联合麻醉），比较两组的麻醉效果、不良妊娠结局、手术指标及血流动力学指标。结果 观察组麻醉效果高于对照组（98.00%vs.84.00%，χ~2=4.396,P <0.05）。观察组麻醉起效时间短于对照组[（6.04±1.22）min vs.(17.49±4.57)min,t=17获悉更多.117,P<0.001]。观察组手术时间短于对照组[（45.36±11.29）min vs.(63.48±14.35)min,t=7.017,P <0.001]。观察组血流动力学优于对照组（P <0.05）。观察组不良妊娠结局低于对照组[2.00%vs. 20.00%，χ~2=8.274,P <0.05]。结论 妊娠高血压综合征产妇行剖宫产术时采取腰硬联合麻醉，具有较高的临床价值，能够提高麻醉效果，保障root canal disinfection产妇与胎儿的安全。本研究结果为后期妊娠高血压综合征产妇行剖宫产术时，选择麻醉方式的标准制定提供了借鉴内容。

目的 通过对西北某油田60岁以下职工听力损失影响因素的分析，为更好地保护油田职工的听力健康提供科学依据。方法 选择2018年在油田职工医院进行职业健康检查的5 671例60岁Smoothened Agonist以下西北SB203580细胞培养某油田职工作为研究对象，结合听力测试结果、职工基本信息和作业场所噪声强度检测结果，应用卡方检验、分类树模型和logistic回归模型分析油田职工听力损失的影响因素。结果 研究对象中共163例出现听力损失，听力损失率为2.9%。分类树模型结果显示油田职工听力损失率主要与职工的工龄、岗位、接触噪声、性别以及高血压有关，其中，工龄是油田职工听力损失的首要影响因素。Logistic回归分析结果显示男性职工听力损失风险是女性职工的1.970倍（95%CI:1.344～2.886）；工龄≥20年和10～<20年的职工听力损失风险分别是工龄<10年者的4.269倍（95%CI:2.580～7.064）和1.978倍（95%CI:1.155～3.388）；运行岗职工听力损失风险是管理岗/后勤岗职工的2.269倍（95%CI:1.602～3.214）；患有高血压的职工听力损失风险是不患有高血压者的1.627倍（95%CI:1.059～2.501）。结论 油田职工听力损失与工Enzyme Inhibitors龄、性别、岗位以及是否患有高血压等多种因素有关，应及早采取有针对性的预防措施，保护油田职工听力健康。

目的 探讨维生素D信号通路对反复种植失败(RIF)患者子宫内膜容受性的影响及可能的作用机制。方法 收集2019年5月至2021年2月于海南省妇女儿童医学中心就诊的30例RIF患者为RIF组，选择同期因输卵管和/或男性因素接受IVF-ET治疗，并在子宫内膜活检采集后的移植周期中实现临床妊娠的30例女性作为对照组。分别于自然月经周期黄体生成素高峰后7 d(对照组)或激素替代疗法(HRT)周期服用孕酮后5 d(RIF组)收集两组患者的子宫内膜组织与外周血的血液样本；体外细胞实验选择人子宫内膜间质细胞(hESCs)SCRC-2002细胞系。免疫组织化学染色法检测VD代谢酶CYP27B1和VD受体(VDR)在子宫内膜组织中的表达；利用孕酮(P_4)与二丁酰环磷酸腺苷(cAMP)联合诱导法使hESCs发生蜕膜化；将携带沉默VDR(sh-VDR)与对照序列(sh-NC)的慢病毒载体转染至hESCs中，并将细胞分为：cAMP+P_4+sh-NC组、cAMP+P_4+sh-NC+VD组和cAMP+P_4+sh-VDR+VD组，RT-PCR检测蜕膜化标志物催乳素(PRL)和胰岛素生长因子结合蛋白(IGFBP1)mRNA表达；P_4处理转染后的hESCs,并将细胞分为：sh-NC组、P_4+sh-NC组、P_4+sh-NC+VD组与P_4+sh-VDR+VD组；CCK-8检测细胞的增殖能力；Western blotting检测细胞中上皮细胞标志物β-Catenin、E-cadherin、ZO-1与间质细胞标志物N-cadherin、CLDN5蛋白表达水平。结果 与对照组相比，RIF组子宫内膜组织中CYP27B1和VDR的mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。与cAMP+P_4+sh-NC组相比，cAMP+P_4+sh-NC+VD组中PRL与IGFBP1的mRNA表达显著升高(P<0.05),cAMP+P_4+sh-VDR+VD组中PRL与IGFBP1的mRNA表达显著降低(P<0.05)。与sh-NC组相比Porphyrin biosynthesis，P_4+sh-NC组、P_4+sh-NC+VD组和P_4+sh-VDR+VD组细胞的增殖能力显著增强(P<0.05),细胞中β-Catenin、E-cadherin、ZO-1蛋白表达显著增加(P<0.05),N-cadherin、CLDN5蛋白水平显著降低(P<0.05)。与P_4+sh-NC组相比，P_4+sh-NC+VD组细胞增殖能力与β-Catenin、E-cadherin、ZO-1蛋白表达显著增加(P<0.05),N-cadherMLN8237试剂in、CLDN5蛋白表达显著降低(P<0.05);P_4+sh-VDR+VD组细胞增殖能力与β-Catenin、E-cadherin、ZO-1蛋白表达显著降低(P<0.05),N-selleck NMRcadherin、CLDN5蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 RIF患者子宫内膜组织中VD代谢酶CYP27B1和VDR表达均降低；VD/VDR通路可能通过参与并促进hESCs在卵巢激素作用下的增殖与上皮样变过程，促进细胞的蜕膜化，从而增强子宫内膜的容受性，参与调控胚胎的植入。

目的 通过检测LncRNA CUST-49525和CUST-40243在1,4-苯醌致细胞bile duct biopsy毒性过程中表达的变化，为后期研究两者在细胞毒性中参与的调控作用提供依据。方法 使用0、10、20、40μmol/L的1,4-苯醌染毒K562细胞24 selleckchemh，光学显微镜下观察细胞形态特征；采用CCK-8法测定细胞生长情况；采用流式细胞术分析细胞周期分布和凋亡情况；使用实时荧光定量PCR法测定LncRNA CUST-49525和CUST-40243表达情况。结果 1,4-苯醌染毒K562细Tofacitinib体内胞24 h后镜下观察细胞数量和形态发生明显改变，与对照组相比，20和40μmol/L剂量组K562细胞相对增殖率显著降低（P<0.01）；各剂量组1,4-苯醌均可诱导细胞发生凋亡，呈现浓度依赖性（P<0.01），与对照组相比，20和40μmol/L剂量组K562细胞G1期比例增加（P<0.01）,S期比例下降（P<0.05）；实时荧光定量PCR结果显示，与对照组相比，20和40μmol/L剂量组K562细胞中LncRNA CUST-49525和CUST-40243表达量增加（P<0.01）。结论 LncRNA CUST-49525和CUST-40243在1,4-苯醌致K562细胞毒性过程中异常表达，两者可能参与调控细胞毒性过程，但其具体作用机制还需要进一步研究。

目的 ：探讨乳腺浸润性导管癌中肿瘤相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblaGDC-0973使用方法sts,CAFs）的临床意义。方法：选取乳腺癌改良根治手术标本102例，采用免疫组织化学方法检测浸润性导管癌组织及癌旁组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）表达，分析与临床病理参数的相关性及预后意义。结果：在regenerative medicine乳腺浸润性导管癌组织中α-SMA阳性细胞率47.06%，而癌旁正常乳腺Belnacasan组织中无阳性细胞，差异有统计学意义（P=0.000）。癌组织中α-SMA表达与肿瘤直径、淋巴结转移及TNM分期显著相关（P<0.01）。单因素Log-Rank检验显示组织学分级、淋巴结转移、TNM分期、ER表达与预后相关（P<0.01）。多因素Cox回归分析显示组织学分级、淋巴结转移、TNM分期均具有独立预后意义（P<0.05）。结论：浸润性导管癌组织中CAFs增多促进肿瘤的发生发展及侵袭转移，有望成为乳腺癌免疫治疗的新靶点。

目的 观察胺碘酮治疗急性心力衰竭并快速性心律失常的临床疗效。方法 前瞻性纳入2017年1月—2022年1月于甘肃中医药大学第四附属医院治疗的急性心力衰竭并快速性心律失常患者120例，采用随机数字表法分为A组与B组，各60例temperature programmed desorption。A组予以西地兰注射液，B组予以胺碘酮注射液。2组均用药24～48 h后评估疗效。比较2组临床疗效，用药前和用药后心功能指标、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、平均动脉压、心率及不良反应。结果 B组Regorafenib治疗总有效率高于A组(95.00%vs. 78.33%,χ~2=7.212,P=0.007)。用药后，2组左心室射血分数(LMetabolism抑制剂VEF)高于用药前，左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、NT-proBNP水平、平均动脉压、心率低于用药前，且B组升高/降低幅度大于A组(P<0.05)。B组不良反应总发生率低于A组(8.33%vs. 26.67%,χ~2=6.984,P=0.008)。结论 胺碘酮用于急性心力衰竭并快速性心律失常患者能更有效地维持生命体征稳定，有效改善心功能，提高疗效，且治疗安全性较高。

目的 探讨细胞焦亡相关因子NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白介素-1β(IL-1β)及白介素-18(IL-18)表达对2型糖尿病(T2DM)患者合并动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)的预测作用。方法 回顾性分析2020年1月—2021年6月于本院就诊的90例T2DM患者的临床资料，全部患者均于入院后测定NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-1β及IL-18水平，根据是否合并ASCVD将其分为ASCVD组与单纯T2DM组，采用单因素及多因素logistic回归分析T2DM患者合并ASCVD的影响因素，通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-1β及IL-18水平对T2DM患者合并ASCVD的预测价值。结果 单因素分析结果显示，ASCVD组年龄、男性占比、高血压占比、空腹血糖、T2DM病程以及血浆NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平高于T2DM组(P<0.05);多因素logistic回归结果显示，年龄(大)、高血压以及血浆NLRP3炎性小体、IL-18Nirogacestat水平升高是T2DM患者合并ASCVD的风险因素(OR>1,P<0.05)。ROC分析结果显示，Genetically-encoded calcium indicators当血浆NLRP3炎性小体≥559.450 pgNSC 125973/ml时，诊断T2DM合并ASCVD的灵敏度为93.5%、特异度为76.3%;当血浆Caspase-1≥93.655 pg/ml时，灵敏度为83.9%、特异度为71.2%;当血浆IL-1β≥15.810 pg/ml时，灵敏度为87.1%、特异度为82.9%;当血浆IL-18≥20.545 pg/ml时，灵敏度为90.3%、特异度为67.8%。结论 T2DM患者并发ASCVD的影响因素众多，其中NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-1β及IL-18水平对T2DM患者合并ASCVD具有一定预测价值。

全反式维甲酸(ATRA)是具有融合基因PML-RARα的急性早幼粒细胞白血病(APL)特异的靶向治疗药物。此外，ATRA在无PML-RARα融合的急性髓系白血病及其它一些肿瘤中也有一定治疗效果。但ATRA治疗也会引起一些并发症或发生愈后复发。因此，对ATRA诱导分化调控机制的研究非常重要。转谷氨酰胺酶2(TGM2)是一种多功能酶，能调控mTOR信号通路和自噬等。ATRA能诱导APL细胞中TGM2表达上调，TGM2敲低抑制ATRA诱导的细胞分化。但其调控机制及涉及的信号通路尚不明确。本研究发现，在HL60和U937细胞中，ATRA能够上调CD11b和TGM2的表达(P<0.05),抑制mTOR信号通路，并增强自噬；与对照相比，敲低TGM2,mTOR信号通路增强，自噬被抑制，而ATRA诱导的CD11b表达被抑制(P<0.05),分化减弱，被ATRA抑制的mTOR信号通路得到部分恢复，而被ATRA增强的自噬适当减弱。这表明ATRA使selleck 3-MAHL60和U937细胞发生髓系分化，并诱导TGM2表达升高；而TGM2通过mTOR信号通路和自噬途径调medical controversies控ATRA诱导的髓系分化。该研究将有利于更深入地了解ATRA诱导白血病细胞分化的过程和机制，也Blebbistatin纯度有利于加深对TGM2的多功能性的认识；有助于对APL等白血病及其它癌症的药物诱导疗法的探讨。